护理本科论文范文

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中央电大护理专业 本科生毕业科研论文

题目:创伤失血性休克限制性液体复苏研究的进展

学 生: 指导老师:

20 12年04月 13 日

创伤失血性休克限制性液体复苏研究的进展

【摘要】创伤失血性休克 (hem-orrhagic traumatic shock,HTS) 是一种常见的临床危急综合征,可导致一系列严重后果(如败血症、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能衰竭),甚至死亡。创伤失血性休克由于其有效血容量下降、组织灌注不

【1】足,早期液体复苏是救治关键。传统的观念是早期、快速、及时、足量输入等张

晶体液和(或)胶体液,短时间内恢复有效循环血容量,选择性地应用血管活性药物,使血压恢复至正常水平,维持重要器官的血流灌注,但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础,在出血未控制的情况下,休克应如何救治尚无一致认识。近年来,国内外对此开展了一系列研究,提出了限制性液体复苏的新概念。动物实验及临床研究结果均表明,限制液体(低压)复苏非控制性出血休克患者效果优于积极正压复苏。

【关键词】 创伤失血性休克; 限制性液体复苏; 进展

限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏,是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时,通过控制液体输注的速度,使机体血压维持在一个较低水平的范围内,直至彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点,在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机制

【2】和内环境。现将有关创伤失血性休克限制性液体复苏的研究进展做一

综述。

1. 限制性液体复苏对创伤性休克患者影响的临床研究

【3】魏建新等通过对胸部创伤失血性休克病人的临床研究发现, 重症胸部创伤合

并HTS采用限制性液体复苏或低血压性液体复苏方法救治,而且给予适量的晶、胶体溶液维持机体的基本需求,维持一定的组织灌注压,从而减轻肺水肿,降低ARDS的发生,提高治愈率。张吉新等【4】对536例未控制出血的HTS患者进行常规液体复苏和限制液体复苏的对比研究发现,,限制性液体复苏在减少失血性休克患者的器官衰竭等并发症发生率和死亡率有明显的优势。郑世成等【5】将96例严重创伤合并未控制出血性休克的患者,依据液体复苏维持收缩压水平随机分为3组,即A组70 mmHg(1mmHg=0. 133 kPa),B组80mmHg左右和C组在90 mmHg以上.比较各组术前一般及治疗情况、住院期间器官功能衰竭(OD)和死亡率.结果3组之间的术前总输液量有显著性差异,分别为(2487±96), (2696±87), (3200±95) mL(P<0. 05),A,B组间无显著性差异;3组中OD的发生率和病死率C组中高于A,B组(P<0. 05),A, B组无显著性差异. 杨祖清等【6】通过液体延迟复苏与即刻复苏观察了243例失血性休克患者的疗效,经比较后,认为即刻复苏组平均输液量是延迟复苏组的4倍,而延迟复苏组的各项生理指标,如凝血酶原时间(PT),MAP, 以及术后并发症发生率,如急性肾衰、MODS 、ARDS等并发症发生率及病死率均较前者为优。

不同的临床研究表明在未止血之前,限制性液体复苏在减少失血性休克患者的器官衰竭等并发症发生率和死亡率及降低患者的出血量有明显的优势。

2. 限制性液体复苏的实验研究

为证明临床中限制性液体复苏对于抢救失血性患者的科学有效性提供依据。张

爱华等【7】采用修定的Capone等断尾方法制备创伤非控制失血性休克模型,探讨创伤失血性休克后早期限制性液体复苏的效果及适宜的血压范围。研究发现,在有活动性出血的创伤失血性休克早期应给与限制性液体复苏,大鼠早期限制性液体复苏较为适宜的血压范围是MAP保持在55-65mmHg左右﹙平均60mmHg﹚。王宏等【8】将46只SD大鼠切尾出血的模型随机分为限制复苏组和快速复苏组,观察复苏后2组大鼠的出血量、输液量、存活率;复苏后腹腔注射内毒素(LPS)2 mg/kg造成腹腔感染模型,观察大鼠血清中的TNF-α和IL-6水平,进行了综合研究, 结果限制复苏组存活率100%,输液量﹑出血量﹑2 h及4 h的TNF-α和IL-6水平明显低于快速复苏组。他从分子机制方面进一步证实了限制性液体复苏可以降低失血性休克复苏后大鼠腹腔感染时的TNF-α、IL-6水平,从而降低死亡率,改善预后。但是,低灌注状态的时间问题又是研究的另一个方面。王瑞晨等【9】从淋巴细胞调亡率与增殖能力,辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞百分比,研究了犬40%血容量失血后,延迟复苏对机体细胞免疫功能的影响,结果表明,淋巴细胞调亡率与增殖能力逐渐降低,伤后4h辅助性T淋巴细胞与抑制性T淋巴细胞百分比明显下降,且延迟复苏前后差异无统计学意义。说明延迟复苏虽然使外周微循环得到改善,但持续的低血容量使组织长时间处于缺血缺氧状态,器官功能损伤重,而复苏的缺血再灌注损伤,对机体又是一次打击,因此,未能改善机体淋巴细胞功能受抑状态。

3 . 限制性液体复苏有效的可能机制

在未控制出血前,早期大量、快速补液,会使血流加快,已形成的微小血栓破裂或被冲走,出血重新开始。同时,随着血压升高,保护性血管痉挛解除,使血管扩张。并稀释了凝血因子,增加出血量,减少组织氧供而加重酸中毒。因此,并不能提高创伤病人的存活率,可能导致更严重的失血和死亡率的增高。

然而,限制性液体复苏可以减少失血量和避免血液过度稀释,减轻休克所造成的酸中毒;创伤后ARDS、急性肾衰等并发症也可以减少,最终减少了后期死亡率。研究表明,限制性液体复苏可防止血液过度稀释,提高红细胞压积和血液携氧能力,并适当降低血液粘稠度,改善组织灌注,而又较少影响组织氧供,在允许的低血压范围内有效地预防血栓脱落和再出血,并保证了心、脑、肾等生命器官所

【7】要求的最低临界灌注压。创伤出血后控制液体输入,能逐渐建立循环,减少再灌

注时氧自由基等活性氧成分的产生,从而改善免疫反应。同时,限制性液体复苏还能使细胞介导的免疫抑制快速恢复。

虽然研究结论中已经表明早期或大量输液复苏等积极复苏方案疗效不能肯定,但是肯定限制性液体复苏有效的具体机制仍有待进一步研究确定。

4. 复苏液体的选择

近年来,就复苏液体种类而言,输晶体还是胶体?晶体液中输高渗溶液还是低渗溶液?目前尚无统一认识。对于创伤性休克患者的理想复苏液体应满足以下几个要素:(1)能快速恢复血浆容量,改善微循环灌流和氧供。(2)有携氧功能。(3)无明显

【10】 的不良反应如免疫反应等。(4)易储存、运输且价格便宜。

4.1平衡盐液

因其电解质浓度、酸碱度、渗透压及缓冲碱均与细胞外液相近是目前复苏时最常用的液体,它能有效地增加血容量,补充组织间隙的液体,降低血液粘稠度。但缺点是早期复苏时用量较大,容易转移到组织间隙从而增加肺水肿、脑水肿等不良后果的发生率。

4.2 7.5%的高渗氯化钠(hypertonic saline,HS)

是用晶体液进行复苏最有效的选择,它能提高血浆晶体渗透压,将组织间隙的液体吸入血管床,因此,高渗氯化钠比等渗氯化钠有能储存血管内血容量及有更好的血流动力学。徐军等【11】研究发现,7.5%的氯化钠溶液能有效地恢复失血性休克犬的血液动力学,且不增加血管外肺水。段绍斌等【12】发现,7.5%高渗盐水复苏失血性休克可明显减轻失血性休克复苏后大鼠再次予以内毒素打击时所引起的重要脏器功能损害,并且可明显降低MODS的发生率和死亡率。陈晓雄等[13] 发现,应用高渗盐水后较少输入量即能迅速恢复有效循环血量, 改善微循环、增加血流灌注和氧供、减轻酸中毒,使休克持续时间缩短,避免了快速、大量液体输入带来的不利因素,防止了因输液过多而导致的心、肺、脑等并发症。特别是可以解决HTS需大量输液而脑外伤、胸外伤又限制液体输入,甚至需要使用脱水剂的矛盾。但HS浓度过高、用量过大时,可引起高氯性酸中毒及低钾血症。目前提倡小剂量疗法【13】,将7. 5%盐水溶液以每50 mL作为一个剂量单位(相当于400mL电解质液), 3~5 min内输入,最多不超过200 mL。高渗盐水不能替代输血、输液,

在使用后要加用平衡液复苏以补足机体所需的液体量。另外,应用高渗盐溶液治疗休克,血压维持短暂,需要加入高张胶体液才能有更持久的效果。也有实验发现高渗盐水较生理盐水可减轻毛细血管渗漏,减少液体的进一步丢失。关于高渗盐溶液在液体复苏中的作用仍需要足够大的样本比较才能得出结论。

4.3高渗/高胶液

在复苏过程中,为取得更快、更长久的复苏效果,人们开始对不同浓度、性质的盐及胶体溶液搭配进行了研究。高渗/高胶液的临床应用是目前的一个新热点,动物试验及临床试验都证明高渗/高胶液能得到更快,更长久的复苏效果,而且对血小板计数、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、腔黏膜出血时间无明显影响。可迅速提高血浆渗透压,在血管内外和细胞膜内外行成渗透梯度,从休克期间水肿的内 皮细胞、红细胞(然后才是间质及组织细胞)中动员内源性液体,达到“主动扩容”目的,从而纠正休克引起的血容量不足,降低血液黏滞度;杨广林等【14】将36只SD大鼠通过控制性颈动脉放血制成失血性休克模型,随机分为3组,研究发现,高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠黏膜的形态学损伤较小,能相对较好地保护肠黏膜物理屏障。它既能维持胶体渗透压又能延长高渗盐液的扩容时间,发挥了相互协同的效应。梅弘勋等【15】发现,小容量高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS,7·5% NaCl与10%HES按1∶1混合) 复苏能够有效、持久地恢复颅脑外伤并发失血性休克大鼠的MAP和rCBF﹙局部脑血流﹚,减轻脑水肿,改善BBB﹙血脑屏障﹚。许建军【16】对40例早期创伤失血性休克患者在临床治疗中观察发现,小剂量(霍姆)在创伤失血性休克患者早期血流动力学快速恢复上有良好的效果,能够迅速改善机体生命体征,提高器官血流灌注,有明显抗休克作用,且安全良好。高渗/高胶液作为全新的休克复苏液有许多问题及不足有待进一步解决,但不可否认其具有传统复苏液所不具备的优点,以及在休克急救中的良好前景。

5. 创伤性休克限制性液体复苏的监测指标

多项临床研究和实验研究已经证明限制性液体复苏在失血性休克中的优势,但是在临床中使用时必须确定复苏的终点指导液体复苏,目前常见的复苏终点评价指标有:

5.1 血乳酸(BL)

正常值为1~2 mmol/L。血乳酸是低灌注和组织缺氧时体内无氧酵解的产物,其水平的高低可以直接反映休克的严重程度,反映全身组织氧合的状况,较心率、血压等能更敏感更准确地反映血容量不足[17],持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。研究显示,在创伤后失血性休克的病人,血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。

5.2 碱缺失

碱缺失不但可反映组织灌注和全身组织的酸中毒情况,还能准确反映休克的严重程度和复苏的程度。碱缺失(BE)作为组织酸中毒的重要指标,它与氧债间存在很好的相关性,氧债LD50为95·0 ml/kg时的BE值为-15·3 mmol/L,乳酸为7·7 mmol/L。杜晓冬等【18】分析了112例创伤性休克病人资料, 发现随着BE负值的增加, OD率及死亡率均上升。因此碱缺失是目前作为复苏的终点比较理想的指标之一。刘海燕等【19】分析了76例病人的资料,发现存活组与死亡组之间,碱缺失在各时相点均有显著差别,复苏后碱缺失仍≤-6 mmol/L的病人,合并多器官功能障碍,最终都发展成MOF。因此,碱缺失也是目前作为复苏的终点比较理想的指标之一。

5.3 胃肠黏膜的pH值(pHi)

正常值为7.38±0.03。胃肠道作为机体缺血过程中最早发生缺血的器官,其缺血的重要表现就是胃肠黏膜pH值(pHi)降低。可反映内脏或局部组织的灌流状态,对休克具有早期预警意义,与低血容量休克病人的预后具有相关性。杨霞等【20】,分析了60例ICU病人资料,总结胃pHi监测能对MODS发生有良好的预警作用,pHi降低时及时通知医生采取干预措施,可以明显提高病人存活率。而目前将全身监测指标已完全恢复正常,而pHi仍低的状态称“隐匿型代偿性休克”,说明了pHi的特殊价值。

综上所述,限制性液体复苏能提高生存率及院前抢救的黄金时间,高渗氯化钠对失血性休克复苏的有效性是肯定的。但是由于在临床上病人的出血速度不一致、凝血机能、损伤程度及基础疾病的不同等使复苏问题变得极其复杂;而且低压、延迟复苏对机体微循环的调节,免疫系统的激活,体液内稳态、细胞分子生物

学,能量代谢和利用方面的机制仍很模糊,同时,复苏方式对失血性休克共同作用后有无更好的复苏效果,这些问题,仍需要更大规模、多中心、前瞻性的研究获取更加有力的证据支持,制定科学的液体复苏指南。

致谢

在中央电大学习期间,我得到了许多老师、同学的帮助,在此谨向各位老师、同学致以真诚的谢意!

感谢毕业实践指导老师的悉心的指导和严格的要求。在本文的写作过程中,老师给予了我热情的关怀和指导,这将使我终生难忘。在此谨向老师表示衷心的感谢!

最后,感谢所有帮助过我的人!

参考文献

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第二篇:护理综述论文范文:双硫仑反应的原因分析及护理


护理综述论文范文:双硫仑反应的原因分析及护理对策

双硫仑是一种戒酒药物,服用该药后即使饮用少量的酒,身体也会产生严重不适,以达到戒酒的目的。双硫仑样反应属药源性疾病的急症,是由可引起双硫仑样反应的药物和乙醇(酒精)相互作用产生的。是某些药物与乙醇或含已醇的药物配伍使用所引起的一种药物不良反应[1]。近年来,双硫仑反应的报道日渐增多,而护士对病人和家属做好健康教育,完全可以避免或减少双硫仑反应的发生。因此加强医护人员对此反应的认识,显得尤为重要。

1 引起双硫仑样反应的原因分析

医护人员对双硫仑样反应认识不足①对双硫仑样反应临床特点不了解。由于以往对此类病例临床报道不多,药品说明书也较少说明,故易误诊;②对双硫仑样反应宣教不到位。由于医护人员对双硫仑样反应认识不足,特别是实习生及新上岗人员,根本不清楚什么是双硫仑样反应,所以对使用可引起双硫仑样反应药品的患者未进行健康宣教或宣教不到位;③对双硫仑样反应禁饮酒的时间不了解。文献报道不一,多数认为服药期间和服药后5~7 d内,禁止饮酒[2]。头孢抗菌药物说明书禁止的时间为5 d,但药物手册注明用药期间和停药后1 w避免饮酒[3]。有人提议为了安全起见以10 d为宜[4]。一些含酒精的药物及保健品、饮料等也应避免服用,以免发生不良反应而引起医疗纠纷。

2 双硫仑反应的临床表现

面部潮红、头痛、头晕、烦躁不安、恶心、呕吐、幻觉、嗜睡,比较严重的表现有:胸闷、气促、呼吸困难、血压下降至60~70/30~40 mmHg,并伴有意识丧失,容易误诊为急性冠脉综合征、心力衰竭等。交感神经兴奋,心率增快,心前区疼痛冠脉灌注不良,原有冠心病或潜在冠心病者易引起冠脉痉挛,造成心肌缺血,部分病历心电图示ST-T改变等[5]。也有认为心肌缺血系低血压继发所致。严重者可因脑水肿、颅内压增高出现短暂意识障碍、失语、四肢肌力降低等神经系统受损症状。反应的严重程度和饮酒量成正比。饮用白酒较啤酒、含酒精饮料等反应重,用药期间饮酒较停药后饮酒反应重,如果是不会饮酒者,反应会更严重。

3 引起双硫仑反应的药物

3.1 抗生素类药物

① 头孢菌素类药物:包括头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨、苄头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等[6]其中以头孢哌酮致双硫仑样反应的报告最多、最敏感;② 硝咪唑类药物:如甲硝唑(灭滴灵)、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑,特别是甲硝唑是最早用于临床的硝咪唑类药物,其所致双硫仑样反应国内也有较多报道[7];③ 其他抗菌药:如呋喃唑酮(痢特灵)、酮康唑、红霉素、灰黄霉素等。因其可抑制乙醛脱氢酶与乙醇合用可致双硫仑样反应,同时,呋喃唑酮的代谢产物有抑制单胺氧化酶的作用,当摄入啤酒、葡萄酒等含酪胺较多的饮料时,酪胺不能被单胺氧化酶代谢,而出现心悸、血压升高等拟交感胺反应。

3.2 降糖类药物如磺酰脲类口服降糖药及含有乙醇的药物

头孢哌酮与氢化可的松配伍静滴后,都出现双硫仑反应。原因为氢化可的松含有50%的乙醇,与头孢哌酮配伍入血后,会产生双硫仑反应[8]。要注意药物的配伍禁忌,考虑合用的药物中是否含有乙醇成分,禁止上述药物与含乙醇的药物同时使用。

4 双硫仑反应的原理

戒酒硫的通用名为双硫仑,又称双硫醛,双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏乙醛脱氢酶,使乙醇在体内氧化为乙醛后,不能再继续分解氧化,导致体内乙醛蓄积产生一系列反应。应用双硫仑是期望建立戒酒者对酒产生厌恶的条件反射。由于仑从体内排出缓慢,所以服药期间甚至在停药1~2 w内饮用含酒精的饮料也出现戒酒硫样反应。动物实验中,是否发生血中乙醛浓度升高或乙醛脱氢酶活性下降,完全取决于用药时间和用药期间肝功能状况,如果用药量大,时间长,则戒酒硫样反应时间长。

5 防治

5.1 健康教育

① 用药指导,对门诊、住院病人及家属应认真做好健康教育,了解病人的饮酒史,告知患者应用上述药物期间至少2 w不得使用含乙醇的药品(包括鼻饲或营养液,流质或营养液中也应避免含酒精成分),不能用乙醇进行皮肤消毒或擦洗降温,特别是患糖尿病进行胰岛素注射对皮肤进行消毒时;② 医护人员应对上述药物引起的不良反应有足够的认识和重视,用药前详细了解药物的药理作用、毒副作用及药物相互作用,及时告知病人并做好健康宣教;③ 对新上岗人员及实习生科内应统一组织学习,因为在学校的课本里是没有这一章内容的;④ 各临床科室应将双硫仑样反应的健康教育规范化并纳入健康教育手册中,认真落实健康教育,并有必要制定双硫仑样反应的应急预案。

5.2 护理

对于一般的双硫仑样反应不要治疗,可自行消失,缓解所需时间为0.5~12 h,对双硫仑样反应严重及过敏性休克患者应采取以下护理措施:①严格卧床休息,休克者采取中凹卧位;②保持呼吸道通畅,给予高流量的氧气吸入为佳,更换湿化瓶蒸馏水,使用一次性吸氧管;③建立静脉通道,遵医嘱应给予大剂量维生素C,使用抗组织胺类药物,如苯海拉明、非那根等药物,输液抗休克,纠正水、电解质紊乱等措施。给予地塞米松5~10 mg加入葡萄糖液中静滴或静推,补液及利尿,并根据病情给予血管活性药物治疗;④对症处理:如恶心、呕吐者可给予胃复安10 mg肌注;如嗜睡、意识不清可以给予纳洛酮对抗治疗;⑤床旁备齐急救器械及药品,如除颤仪、吸痰器、气管切开及静脉切开包、呼吸兴奋剂、利尿剂等其他抢救药品;⑥密切观察患者神志、体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其他临床表现,并认真做好护理记录;⑦做好心理护理:由于病人起病急,发病快,病人和家属都非常紧张。我们在给药的同时,做好病人和家属的心理护理,告之用药原则和抢救措施,消除恐慌心理,积极配合治疗。

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护理本科论文(47篇)