1、慢性支气管炎的诊断和鉴别诊断
诊断：根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他慢性气道疾病。
鉴别诊断：
1咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。
2嗜酸细胞性支气管炎 诱导痰检查，嗜酸细胞比例增加（>=30%）可鉴别。
3肺结核 常有发热、乏力、消瘦、盗汗等症状。痰液找到抗酸杆菌及胸部X线检查可鉴别。
4支气管肺癌 多数有吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学检查、胸部CT、纤维支气管镜可以明确诊断。
6肺间质纤维化 临床经过缓慢，开始仅有咳嗽咳痰，偶有气短感。自习听诊，在胸部下后侧可闻及Velcro罗音。血气分析示，动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。
8支气管扩张 典型者表现为反复大量咯脓痰，或反复咯血。X线胸片见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查有助诊断。
2、COPD的临床表现
1．症状
⑴慢性咳嗽
⑵咳痰
⑶气短或呼吸困难:COPD的标志性症状
⑷喘息和胸闷
⑸晚期患者有体重下降，食欲减退等。
2．体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现肺气肿体征，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。视、触、叩、听
3、COPD诊断（不用背）、分级及分期
诊断与严重程度分级
1．诊断主要根据有吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC﹤70％及FEV1﹤80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC﹤70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
2．严重程度分级 根据FEV1/FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。
⑴0级：高危 有罹患COPD的危险因素,肺功能在正常范围,有慢性咳嗽、咳痰症状。
⑵Ⅰ级：轻度FEV1/FVC﹤70％ FEV1≥80％预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
⑶Ⅱ级：中度FEV1/FVC﹤70％,50％≤FEV1﹤80％预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
⑷Ⅲ级：重度FEV1/FVC﹤70％,30％≤FEV1﹤50％预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
⑸Ⅳ级：极重度FEV1/FVC﹤70％,FEV1﹤30％预计值或FEV1﹤50％预计值，伴慢性呼吸衰竭。
3．COPD病程分期
急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）
稳定期
4、COPD急性加重期治疗
⑴确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染
⑵根据病情严重程度决定门诊或住院治疗
⑶支气管舒张药应用
⑷控制性吸氧：28-30% 21+4乘氧流量（L/min)
⑸抗生素应用
⑹糖皮质激素应用
(7)祛痰剂
5、支气管哮喘的发病机制
（一）免疫-炎症机制（体液免疫和细胞免疫）：
外源性变应原（尘螨、花粉、真菌等）进入病人体内，产生的IgE抗体吸附在肥大细胞和嗜酸性粒细胞表面。当这种变应原再次进入体内并与IgE抗体结合后，肥大细胞脱颗粒，释放出多种介质，使支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、分泌增多，管腔狭窄。
根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（DAR）。
气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞相互作用可以分泌出50多种炎症介质和25种以上细胞因子，构成一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增加。
（二）神经机制
支配气道口径的神经有3类：肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能神经。每类神经中均包含可使气道平滑肌收缩或舒张的受体。支气管哮喘病人的气道中，调节气道口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3和P物质受体等功能增强，而β、M2和VIP受体等功能不足。
（三）气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR）
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，AHR是支气管哮喘患者的共同病理特征。
6、支气管哮喘的诊断标准
1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、上感、运动等有关
2.发作时双肺散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气延长
3.可经治疗或自行缓解
4.除外引起喘息、胸闷和咳嗽的其他疾病
5.症状不典型者，应至少具有三项之一：（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）变异率大于20%
符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
7、支气管哮喘与左心衰引起的喘息样呼吸困难鉴别诊断
病史，多有高血压、冠心病、风心病等病史。
体征，1阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音。2心界增大，心率快，奔马律。
X线检查：心脏增大，肺淤血。
治疗，β2激动剂或氨茶碱可缓解症状，禁忌用肾上腺素和吗啡。
参考：
8、肺动脉高压的形成机制
（ 1）、肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。引起缺氧性肺血管收缩的因素很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
（2）、肺血管阻力增加的解剖学因素
1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及临近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
2、随肺气肿的的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔的狭窄或闭塞。
3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的破坏，肺泡毛细血管床损害超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
4、肺血管收缩与肺血管重构 慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），使内膜弹性纤维及胶原纤维增生，非肌型动脉肌化，使血管壁增厚硬化。
5、微血栓形成。
（3）、血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使钠、水潴留。缺氧也使肾小动脉收缩，肾血流量减少也加重钠、水潴留，使血容量增多。血液粘稠度增加和血液容量增多使肺动脉压升高。
9、肺心病急性加重期治疗
积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。
1、控制感染：参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物。在还没有培养结果前根据感染的环境及痰涂片革兰氏染色选用抗菌药物，院外感染以革兰氏阳性菌占多数，院内感染以革兰氏阴性菌占多数。选用广谱抗菌药物时必须注意可能继发的真菌感染。
2、氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
3、控制心力衰竭：肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有不同之处，肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对重症或治疗无效者可适当选用利尿]正性肌力药或扩血管药。
[1]、利尿剂：能减少血容量、减轻右心负荷，消除浮肿。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂。如氢氯噻嗪25mg，1-3次/日，一般不超过4天。重度患者急需利尿的可用速尿20mg肌注或口服。
[2]、正性肌力药：肺心病患者对洋地黄类药物的耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常。因此洋地黄类药物的剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物。如西地兰等用药前应注意纠正缺氧，防治低血钾，以免发生毒性反应。洋地黄类药物的应用指征 (1) 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到很好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。（2）以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。（3）出现急性左心衰竭者。
[3]、血管扩张剂的应用：血管扩张剂在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，血氧分压下降，二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。钙通道阻滞剂、一氧化氮等有一定的降肺动脉压效果而无副作用。
4、控制心律失常：一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。
5、抗凝治疗
6、加强护理工作
10、肺心病的并发症
1、肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病的死亡的首要原因。
2、酸碱失衡及电解质紊乱
3、心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性。也可有房扑及房颤。
4、休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有（1）感染中毒性休克（2）失血性休克，多由消化道出血引起（3）心源性休克，严重的心律失常或心力衰竭。
5、消化道出血
6、DIC(弥散性血管内凝血)
11、胸腔积液的发病机制
1．胸膜毛细血管静水压增高 （充血性心力衰竭、血容量增加、上腔静脉受阻）
2．胸膜毛细血管通透性增加 （胸膜炎症、胸膜肿瘤、膈下炎症）
3．胸膜毛细血管内渗透压降低（低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化）
4．壁层胸膜淋巴引流障碍 （癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常）
5．损伤 （主动脉破裂、食管破裂、胸导管破裂）
6. 医源性 （药物、手术、放疗、液体负荷过大等）
12、区别漏出液和渗出液
漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固，两者划分标准多根据比重、蛋白质含量、细胞数。小于以下界限为漏出液，反之为渗出液。目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25-35gL者，符合以下任何1条可诊断为渗出液：①胸腔积液/血清蛋白比例﹥0。5；②胸腔积液/血清LDH比例﹥0。6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3。此外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度﹥1．56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例﹥0。6，血清-胸腔积液白蛋梯度﹤12g/L。有些积液难以确切地界定为漏出液或渗出液，可见于恶性胸积液，系由于多种机制参与积液的形成。
13、呼衰的治疗
一、保持呼吸道通畅：是呼吸衰竭最基本、最重要的治疗措施。
方法有：
1.若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；
2.清除气道内异物及分泌物
3.若以上方法不能奏效，必要时建立人工气道，有三种方法：简便人工气道、气管插管和气管切开。
如患者有支气管痉挛，需使用支气管扩张剂。
二、氧疗：是通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法。
1.吸氧浓度：原则是保证PaO2迅速提高到 60mmHg或SpO2>90％的前提下，尽量降低吸氧浓度。
2.吸氧装置：
（1）鼻导管或鼻塞：简单、方便，不影响患者咳痰、进食。高流量时对局部粘膜有刺激。吸入氧浓度（％）＝21+4×氧流量（L/min)
（2）面罩
三、增加通气量，改善CO2潴留
1.呼吸兴奋剂：使用原则：必须保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。
2.机械通气：当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。
近年来，无创正压通气（NIPPV)在呼吸衰竭的治疗中已经取得了良好的效果。经鼻/面罩行NIPPV，无需建立有创人工气道，简便易行，并发症少。
四、病因治疗：是治疗呼吸衰竭的根本所在。
五、一般支持疗法：纠正水电及酸碱失衡；防治多器官功能障碍综合征（MODS）。
14、心力衰竭的基本病因
（一）原发性心肌损害：
1、缺血性心肌损害：CHD、AMI
2、心肌炎或心肌病：
3、心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病
甲减性心肌病
甲亢性心脏病
心肌淀粉样变性
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄
2、容量负荷过重：
1）瓣膜关闭不全：
2）分流性先心病：
3) 全身血容量增多或循环血量增多的疾病。
15、心力衰竭的诱因
1、感染：呼吸道最常见，心内膜炎易漏诊
2、心律失常：房颤多见，缓慢型心衰
3、血容量增多：摄盐、补液
4、过度劳累或情绪激动：妊娠、暴怒
5、治疗不当：停用利尿剂、降压药
6、原发病加重
16、心力衰竭的分期
心功能分期
A期：心力衰竭高危期。无器质性心脏病的临床症状，但有高危因素，如高血压、冠状动脉粥样硬化、代谢综合征等。
B期：有器质性心脏病，如左室肥厚、LVEF下降，但无心力衰竭的症状。
C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
17、急性心衰的治疗
1、坐位，双腿下垂
2、吸氧，高流量加压，50%酒精滤过
3、吗啡，老年人酌减
4、利尿，速尿推注
5、血管扩张剂：
6、洋地黄：AMI者24小时内不宜用
7、正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂
8、重组人脑钠肽：扩管、利尿、抑制RAAS和交感兴奋。
9、机械辅助治疗：主动脉球囊反搏术（IABP）
10、其他：四肢轮扎
18、原发性高血压的发病机制
1交感神经系统活性亢进：各种病因----大脑皮层下神经中枢紊乱----各种神经递质浓度与活性异常----系统活性亢进----阻力血管收缩。
2肾性水钠潴留：
引起肾性水钠潴留的因素：交感活性亢进，肾小球微小结构病变，肾脏排钠激素分泌减少，潴钠激素释放增多等，导致水钠潴留，血容量增多，心输出量增多。
压力-利钠机制：外周血管阻力增高避免组织过度灌注，排泄潴留的水分和钠盐。
3肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：
肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶（ACE）作用生成血管紧张素Ⅱ（A Ⅱ ）.
1.作用于血管紧张素Ⅱ受体（AT1）,小动脉平滑肌收缩；
2.刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；
3.通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加；
上述因素均可使血压升高。
组织RAAS激活：
血管、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等也有RAAS。可能在高血压的发生和维持中作用更大。
4细胞膜离子转运异常：
1.钠泵活性降低：钠泵抑制因子（内源性洋地黄物质）导致细胞内钠浓度增高，钠-钙交换减少。
2.钠钾离子协同转运缺陷：钾阻止钠钙进入细胞内。
3.细胞膜通透性增强
4.钙泵活性降低导致细胞内钠、钙浓度升高，膜电位降低，激活细胞兴奋-收缩耦联。
5胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）：必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退（胰岛素的敏感性降低）。50%的原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗。
n 胰岛素抵抗引起高血压的机制：肾脏水钠重吸收增加强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退。
6动脉弹性减退和脉搏波传导速度增快决定收缩压增高和脉压增大。
1. 血管内皮细胞分泌释放和激活各种血管活性物质：
NO, PGI2：舒张血管。
ET, EDCF：收缩血管。
2. 灭活NO诸多心血管危险因素和年龄：血脂异常，吸烟，氧自由基等。
上述因素使反射波抵达中心大动脉时相从舒张期提前到收缩期，导致收缩期血压增高，舒张压降低。
19、降压药物
Ⅰ：利尿剂：通过排钠，减少细胞外容量，减低外周血管阻力。
氢氯噻嗪 速尿 安体舒通 氨苯喋啶
Ⅱ：β受体阻滞剂：抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。
心得安 氨酰心安 倍他乐克 比索洛尔
Ⅲ：钙通道阻滞剂（CCB）：通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋—收缩偶联，减低阻力血管的收缩反应性。
二氢吡啶类：
硝苯地平 尼非地平 尼群地平 尼卡地平 氨氯地平
非二氢吡啶类：
地尔硫卓（合心爽）地尔硫卓缓释片（合贝爽）维拉帕米(缓释异搏定)
Ⅳ：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽释放减少。
卡托普利 贝那普利 福辛普利
Ⅴ：血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更充分有效的阻滞血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构作用。
氯沙坦 缬沙坦 替米沙坦
以下参考：
1利尿剂
氢氯噻嗪 速尿 安体舒通 氨苯喋啶
作用机制：排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。
保钾利尿剂不宜与ACEI联用，禁用于肾功能不全者。
袢利尿剂可用于肾功能不全者。
2β肾上腺素能受体阻滞
心得安 氨酰心安 倍他乐克 比索洛尔
降压机制：
1.抑制中枢和周围的RAAS,使AⅡ水平减少
2.减少神经元释放去甲肾上腺素
3.降低心肌收缩力
特点： 广泛应用,安全、有效
减少心血管事件的发生
适用于心率较快，心律失常，中青年患者或合并心绞痛、心肌梗死的高血压患者
副作用：血糖、脂代谢紊乱，支气管痉挛，心动过缓，掩盖低血糖反应等
撤药综合征：
不良反应：心动过缓，乏力，四肢发冷。
注意禁忌症：急性心衰等。
3钙通道阻滞剂
二氢吡啶类：
硝苯地平 尼非地平 尼群地平 尼卡地平 氨氯地平
非二氢吡啶类：
地尔硫卓（合心爽）地尔硫卓缓释片（合贝爽）维拉帕米(缓释异搏定)
降压机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌细胞钙离子内流，松弛血管平滑肌。第二代有更强的血管选择性。减轻AⅡ和α1受体的缩血管效应。
特点：能有效降低血压，有逆转LVH、抗心绞痛作用，无代谢副作用。
适用于老年收缩期高血压、糖尿病、冠心病患者、嗜酒者。
副反应：头痛、面红、水肿、心慌，
钙通道阻滞剂禁用于心力衰竭和急性心肌梗死。
非二氢吡啶类不适用于窦房结功能低下和房室传导阻滞。
4血管紧张素转换酶抑制剂
卡托普利 贝那普利 福辛普利
作用机制：
1.抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少。
2.抑制缓激肽酶使缓激肽降解减少。
5血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
氯沙坦 缬沙坦 替米沙坦
作用机制：主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构。
6其他降压药
1) 交感神经抑制药：利血平，可乐定
2) 直接血管扩张药：肼屈嗪
3) α1受体阻断剂：哌唑嗪，特拉唑嗪等
20、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断
21心肌梗死的并发症
1) 乳头肌功能失调或断裂 发生率高达50%
2) 心脏破裂 可引起猝死
3) 栓塞
4) 室壁瘤 主要发生于左心室
5) 心肌梗死后综合征 于MI后数周或数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物的过敏反应。
22、AMI治疗
ST段升高的AMI
（一）监护和一般治疗
1休息 2监测 3吸氧 4护理 5建立静脉通道 6阿司匹林
（二）解除疼痛
选择下列药物尽快解除疼痛
1哌替啶 2可待因或罂粟碱（疼痛较轻者） 3硝酸甘油
心肌再灌注法颗及有效地解除疼痛。
（三）再灌注心肌
1介入治疗2溶栓疗法
（四）消除心律失常
1室颤或多形性室速 电复律
2室早或室速 立即用利多卡因
3缓慢性心律失常 阿托品
4房室传导阻滞2-3度 人工起搏器
5室上性快速心律失常 药物治疗或电复律
（五）控制休克
1补充血容量
2应用升压药
3应用血管扩张剂
4纠正酸中毒，脑肾保护
(六)治疗心力衰竭
（七）其他治疗
B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ＡＣＥＲ、ＡＲＢ、极化液、抗凝治疗
（八）恢复期的处理
（九）并发症的处理
非ST段抬高的AMI
非Q波性，不宜溶栓治疗。其中低危险组以阿司匹林和肝素治疗为主；中危险组和高危险组则以介入治疗为首选。其余治疗原则同上。
23、二尖瓣狭窄的并发症
1心房颤动 可突发严重呼吸困难，甚至急性肺水肿，应尽快控制心室率或恢复窦性心律。
2急性肺水肿 为二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突发严重呼吸困难和发绀，端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰，双肺满布干湿罗音。如不及时救治，可能致死。
3血栓栓塞 可发生体循环栓塞，血栓来自左心耳或左心房。房颤和右心衰时，可在右房形成附壁血栓，致肺栓塞。
4右心衰竭 为晚期并发症。
5感染性心内膜炎
6肺部感染
24根除幽门螺杆菌治疗
（一）根除HP的方案
联合用药：单一药物疗效差。
u PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。
u 首选三联治疗: 基础药加两种抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。
u 根除失败，更换抗生素或四联治疗。
u 疗程7天
2、根除HP疗程结束后的抗溃疡治疗
u 继续给予方案中抗溃疡药一疗程：PPI : DU2－４周，GＵ4－6周；胶体铋：DU4－6周，GU6－8周。
u 或一疗程Ｈ2RA: DU 4－6周，GU6－8周。
３、如何判断幽门螺杆菌已根除？
u 疗程结束至少4周后进行HP检测，否则可出现假阴性。
u 检测方法，可采用非侵入性方法，C13或C14呼气试验。
u GU患者，应进行胃镜复查，同时进行活组织病理和HP检测。
25肝硬化腹水的形成机制 具体图P456
1.门静脉压力增高 >300mm 水柱、静水压增高
2.血浆胶体渗透压下降 低蛋白血症<30g/L
3.有效循环血量不足
继发性醛固酮增加
抗利尿激素增加
肾血流量减少，排钠、排尿量减少
4.其他ANP/ANH
26肝硬化的并发症
一、上消化道出血
最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。
原因 ： 食道、胃底静脉曲张破裂
急性胃粘膜糜烂
消化性溃疡
二、肝性脑病(Hepatic encephalopathy)
是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因
三、感染
原因： 抵抗力低
疾病： 细菌感染---肺炎、胆道感染、大肠杆菌、 败血症、自发性腹膜炎
自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症（+）。
四、肝肾综合症(Hepatorenal syndrome)
失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。
特征：自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改变。
关键环节：肾血管收缩 肾皮质血流量、肾小环滤过率持续降低。
发病机制：
主要为全身血流动力学改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足，RAS系统和交感神经系统被进一步激活，导致肾皮质血管强烈的收缩、肾小球滤过率下降。
五、肝肺综合征
是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征。
由于：肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气／血流比例失调。
表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张。
治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状。
六、原发性肝癌
肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块、血性腹水等
七、电解质和酸碱平衡紊乱
1.低钠血症： 摄入不足
长期利尿
大量放腹水 *
抗利尿激素增高
2.低钾低氯血症与碱中毒：
摄入不足
呕吐、腹泻
长期利尿、高渗葡萄糖
醛固醇继发增多
八、门静脉血栓
27急性胰腺炎的诊断
轻型：剧烈而持续腹痛、恶心呕吐、上腹部压痛，血尿淀粉酶增高。
重症：1症状：休克。2体征：腹肌强直、腹膜刺激征Grey-Turner征或Cullen征。3实验室检查：血钙低于2mmol/L，血糖 >11.2mmol/L，与病情不相符的淀粉酶突然下降。4腹腔诊断性穿刺，有高淀粉酶活性腹水。
28出血严重程度的估计
每日消化道出血>5-10ml粪便隐血试验出现阳性，每日出血量50-100ml可出现黑便。胃内储血量在250-300ml可引起呕血。一次性出血量不超过400ml时，一般不引起全身症状。出血量超过400-500ml时，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。短时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。
周围循环衰竭的表现：如果患者由平卧位改为坐时，出现血压下降、心率加快，提示血容量明显不足，是紧急输血的指征。如果收缩压低于90mmHg、心率大于120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁或神志不清，提示已进入休克状态，属于严重大出血，需积极抢救。
29出血是否停止的判断
1) 反复呕血，或黑便次数增多，粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进
2) 周围循环衰竭的表现经充分补液输血未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化
3) 血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高
4) 补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高
30消化道出血的治疗
（一） 一般急救措施：
卧床休息；保持呼吸道通畅；禁饮食；必要时吸氧；监测生命体征情况。
（二）积极补充血容量：尽快建立静脉通道，合血、输血或给予右旋糖酐代用品
（三）止血措施
1食管、胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施
药物止血：
血管加压素，作用机制：通过对内脏血管的收缩作用，减少门脉血流量，降低门脉及其侧枝循环的压力从而控制食管、胃底静脉曲张出血。不良反应：腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛
生长抑素，减少内脏血流
气囊压迫止血：三腔二囊管，胃囊（囊内压50-70mmHg），压迫胃底；食管囊（囊内压35-45mmHg ），压迫食管曲张静脉。副作用：痛苦、并发症多、停用后早期在出血率高。
内镜治疗
以上治疗无效，可考虑外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术
2非静脉曲张上消化道出血的治疗：
抑制胃酸分泌的药物
内镜治疗
手术治疗
介入治疗：血管栓塞
31慢性肾衰竭高钾血症的治疗
GRF＜25ml/min时，限制钾的摄入。 GRF<ml/min，限钾的同时，应用排钾利尿药
严重高钾紧急处理：
1) 10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射
2) 5%碳酸氢钠100ml静推
3) 50％葡萄糖+胰岛素
4) 降钾树脂
5) 透析
32贫血的分类
1贫血进展的速度
急性、慢性贫血。
2贫血的细胞学分类
3贫血的严重程度划分标准
4贫血的骨髓增生程度分类
5根据贫血的病因及发病机制分类
红细胞生成减少性贫血
红细胞破坏过多性贫血
失血性贫血
33再障的发病机制
造血干祖细胞缺陷
造血微环境异常
免疫异常
近年来认为AA的主要发病机制是免疫异常。
34再障的诊断
一、全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高。
二、一般无肝脾肿大。
三、骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。有条件者作骨髓活检可见造血组织均匀减少。
四、能除外其它引起全血细胞减少的疾病。
五、一般抗贫血治疗无效。
重型再障—Ⅰ型（SAA-Ⅰ），亦称急性再生障碍性贫血（AAA）
1、临床
发病急，贫血呈进行性加剧，常伴严重感染，内脏出血。
2、血象
除血红蛋白下降速度快外，须具备以下三项之二项，①网织红细胞绝对值＜15× 109 /L ；②白细胞明显减少，中性粒细胞绝对值＜0.5× 109 /L ；③血小板＜20× 109 /L 。
3、骨髓象 广泛重度减低
35白血病细胞增殖浸润的表现
1淋巴结及肝、脾肿大：急淋及M4、M5型。轻度或中度肿大，质地中等，无压痛，肿大程度与病情进展快慢无平行关系
2骨和关节痛： 急淋多见，系白血病细胞在骨髓腔内异常增殖、压力升高或浸润破坏骨皮质和骨膜引起。特异性体征：胸骨下端局部压痛
3皮肤、粘膜浸润：M4、M5多见。
齿龈增生、肿胀，常继发感染和出血。
皮肤：斑丘疹，高出皮面，粉红色，无痒感；也可结节及融合性肿块。
4眼部浸润：ANLL多见，表现为畏光、眼痛、视力减退、丧失。
粒细胞肉瘤或绿色瘤：常累及骨膜，以眼眶部位最常见，眼球突出、复视或失明。
5睾丸浸润：一侧无痛性睾丸肿大，急淋多见，髓外白血病复发的根源。
6中枢神经系统白血病（CNS-L）：儿童多于成人，急淋多于急非淋。
脑膜白血病：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿及颈项强直等脑膜刺激症和(或)颅内高压征。
脑脊液检查：压力增高，细胞数增加，蛋白增加，浓缩可检出白血病细胞。
颅神经损害：以面神经与眼动神经多见，其次为视神经与听神经。
脊髓损害：躯干与四肢疼痛，大小便潴留、截瘫等。
36甲状腺危象的治疗
①诱因治疗；
②抑制TH合成：PTU600mg口服或胃管注入，以后250mg tid，症状缓解后减至一般治疗剂量；
③抑制TH释放：服PTU1h后加用复方碘溶液，首剂5滴，以后每6~8h 5~10滴；或碘化钠0.5~1.0g加入液体静滴12~24h，逐渐减量，使用3~7日。碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5~1.5g/d tid，连用数日。
④拮抗儿茶酚胺活性（抑制T4转换为 T3） ：普萘洛尔 20~40mg、q6~8h，或1mg稀释后静脉缓慢注射，可间歇给药3~5次 ；
⑤拮抗应激状态（抑制T4转换为 T3） ：氢化可的松：50－100mg+5%~10%葡萄糖静滴, q6~8h；
⑥降低和清除血浆TH：腹膜透析、血液透析血装置换；
⑦对症处理：如降温、吸氧、抗生素应用等高热者予物理降温，可用中枢性解热药（乙酰氨基酚），避免用乙酰水杨酸类药物（增高代谢率，与T3、T4竞争结合 TBG，游离激素增多）；
⑧支持治疗：纠正水、酸碱平衡紊乱，补充足够的葡萄糖、热量和多种维生素。
37糖尿病的诊断标准
FＰG 2ｈＰG
糖尿病 ≥ 7.0 ≥ 11.1
糖耐量减低（IGT） ＜ 5.6 7. 8 ～ 11.1
空腹血糖受损（IFG） 5.6 ～6 . 9 ＜7. 8
１．糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平
≥11.1mmol/l(200mg/dl)
或
2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)
或
3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平
≥11.1mmol/l(200mg/dl)
注：需再测一次，予于证实，诊断才成立
38口服降糖药物
(一) 促胰岛素分泌剂
1、磺脲类(SUs)：作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。如格列齐特
2、格列奈类（非磺脲类）：也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。如那格列奈
(二) 双胍类：促进葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖异生及糖原分解，改善胰岛素敏感性。如二甲双胍
(三) α-糖苷酶抑制剂：抑制 α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。如阿卡波糖
(四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ), PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。使胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。如罗格列酮
39糖尿病酮症酸中毒的防治
1）输液
1最为重要，补液量按体重的10%估计
2先用NS，血糖降至 13.9 mmol/L 后改用 5%GS
2）胰岛素治疗
持续静滴小剂量速效胰岛素
3）纠正电解质及酸碱平衡失调
1积极补 K，慎重补碱
2补碱指征：pH ＜ 7.1，CO2CP ＜ 10 mmol/L
4）处理诱因和防治并发症
积极抗感染和休克，预防心衰、心律失常，保护脑、肾功能。
5）密切观察，加强护理