第一章 病 毒 感 染
第一节 病毒性肝炎
(viral hepatitis)
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。病原体包括嗜肝RNA病毒科的甲型肝炎病毒(HAV)、嗜肝DNA病毒科的乙型肝炎病毒(HBV)、黄病毒科的丙型肝炎病毒(HCV)、萼状病毒科的戊型肝炎病毒(HEV)以及依赖HBsAg才能复制的缺陷RNA病毒丁型肝炎病毒(HDV)。
在上述5型肝炎病毒中，HAV和HEV主要通过粪-口途径传播，其余3型肝炎病毒主要通过血液和体液传播。甲、戊两型肝炎一般不会转为慢性，但容易引起暴发流行；其余3型肝炎则容易转为慢性。少数慢性乙、丙型肝炎可发展为肝硬化，甚至肝细胞癌，后者在我国以乙型肝炎占大多数。HBV与HCV、HEV或HDV重叠感染时，常使病情加重。
除5型肝炎病毒外，某些病毒，如GBV-C(曾称庚型肝炎病毒，HGV)和输血传播病毒(transfusion transmitted virus，TTV)等亦能引起肝损害。
【诊断要点】
1．流行病学资料
(1) 甲型肝炎 潜伏期15～45天(平均30天)，多见于青少年，可发生食物型或水型暴发流行。
(2) 乙型肝炎 潜伏期30～180天(平均70天)，常有密切接触史，母婴传播常见。
(3) 丙型肝炎 潜伏期15～150天(平均50天)，常有输血或血制品史。
(4) 丁型肝炎 潜伏期未定，仅见于HBsAg携带者或HBV现症感染者。
(5) 戊型肝炎 潜伏期10～75天(平均40天)，可发生食物型或水型流行暴发。
2．临床表现
(1) 急性黄疸型肝炎 甲型和戊型肝炎起病较急，黄疸型常见。乙型和丙型肝炎起病较慢，黄疸型少见。多有5～7天的黄疸前期，表现为发热、乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐等症状。尿色加深至浓茶样，即转入黄疸期，巩膜、皮肤黄染，肝肿大，有压痛，部分病例脾肿大。2～6周后黄疸消退，恢复期约为1个月。
(2) 急性无黄疸型肝炎 可发生于5型肝炎中的任何一种，是一种轻型的肝炎。其发生率远高于黄疸型，但因无黄疸而不易被发现。患者仅有乏力、纳差、消化道症状、肝区痛、肝肿大和压痛，血清转氨酶升高，胆红素在正常范围。
(3) 慢性肝炎 仅见于乙、丙和丁3型肝炎。
1) 轻度慢性肝炎 过去称为慢性迁延性肝炎。急性肝炎的病程超过半年，反复出现疲乏、纳差、恶心、肝区不适、肝肿大、压痛等，可有轻度脾肿大。血清转氨酶反复或持续升高。肝活检仅有轻度肝炎病理改变及轻度组织增生。病程迁延可达数年，总的趋向是逐渐好转，仅有少数病人转为中度慢性肝炎。
2) 中度慢性肝炎 病程超过半年，各项症状明显，肝肿大，质地中度以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常，尤其是血浆蛋白改变，肝脏纤维化指标升高，或伴有肝外器官损害，自身抗体升高等。肝活检有明显的慢性肝炎病理改变。
3) 重度慢性肝炎 除上述临床表现外，还有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。
(4) 重型肝炎(hepatitis gravis) 所有5型肝炎病毒感染均可致重型肝炎。本型约占全部病例的0.2%～0.5%，但病死率甚高。
1) 急性重型肝炎 又称暴发型肝炎(fulminant hepatitis)，发病多有诱因，如起病后未适当休
息、营养不良、嗜酒、服用损害肝脏药物、妊娠或合并感染等。起病10天以内出现黄疸迅速加深、肝脏迅速缩小、有出血倾向、中毒性鼓肠、腹水迅速增多、有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)和不同程度的肝性脑病等。后者早期表现为嗜睡、性格改变、烦躁和谵妄，后期表现为不同程度的抽搐、锥体束损害的体征、脑水肿和脑疝等。病程通常不超过3周。
2) 亚急性重型肝炎 亦称亚急性肝坏死。急性黄疸型肝炎起病10天以上而出现上述病症者，属于此型。肝性脑病在此型中多出现于疾病的后期。本型病程较长，可达数月，容易发展为坏死后肝硬化。
3) 慢性重型肝炎 临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝硬化的病史、体征和肝功能损害。
(5) 淤胆型肝炎 亦称毛细胆管炎型肝炎。主要表现为较长时间(2～4个月或更长)的肝内梗阻性黄疸，出现皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和梗阻性黄疸的化验结果。
【实验室检查】
1. 肝功能检查
(1) 血清酶的检测 ALT或AST升高至正常值２倍以上时，结合临床表现与血清免疫学检查结果，有诊断意义。
(2) 血清蛋白的检测 A/G比值降低或血清球蛋白升高,尤其是血清蛋白电泳γ球蛋白升高时，提示慢性活动性肝炎或早期肝硬化。凝血酶原时间显著延长或凝血酶原活动度显著降低对重型肝炎诊断有重要价值。血清透明质酸酶、Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)等纤维化指标升高时，提示早期肝硬化的可能性。
(3) 血清和尿液的胆色素检测 急性肝炎早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。
(4) 凝血酶原时间检测 肝炎时凝血酶原时间的长短与肝损害成正相关。凝血酶原活动度低于40%时提示肝损害严重。
(5) 血氨浓度检测 血氨浓度升高提示可能发生肝性脑病。肝性脑病时，血氨浓度常高于150 μmol/L。
2. 血清肝炎病毒标记物检测
(1) 甲型肝炎 具备急性肝炎临床表现与肝功能改变者，用ELISA法检测血清，若抗-HAV-IgM阳性，提示存在HAV现症感染。若抗-HAV-IgM阴性而抗-HAV-IgG阳性时，则提示HAV过去感染。若两者均阳性时，也提示现症感染。
(2) 乙型肝炎 无论是否有临床表现的急、慢性肝炎患者，若血清HBsAg、HBeAg及抗-HBc均阳性时(俗称大三阳)，提示所携带的HBV复制率较高。若血清HBsAg、抗-HBe及抗-HBc均阳性时(俗称小三阳)，则提示所携带的HBV复制率较低。血清HBV DNA定性阳性或定量检查结果高于1×105 c/ml者，提示所携带的HBV复制率较高。
(3) 丙型肝炎 无论是否具有急、慢性肝炎临床表现的患者，若其血清HCV RNA或抗-HCV-IgM阳性，均提示有现症HCV感染。若其血清HCV RNA阴性、而仅抗-HCV-IgG阳性，则提示曾被HCV感染而无现症感染。
(4) 丁型肝炎 具备急、慢性肝炎临床表现或肝功能改变，血清HBsAg阳性，而同时血清HDVAg、抗-HDV-IgM或抗-HDV-IgG阳性者，可诊断为丁型肝炎。
(5) 戊型肝炎 具备急性肝炎的临床表现与肝功能改变，而同时血清抗-HEV-IgM及抗-H
EV-IgG阳性；或从粪便中检出HEV颗粒或HEV RNA者，均可诊断为戊型肝炎。
【鉴别诊断】
急性肝炎应与非肝炎病毒引起的肝损害(如感染中毒、药物、EBV、CMV等病毒引起的肝损害)相鉴别。慢性肝炎应与寄生虫病(如血吸虫病、黑热病)、酒精性肝病和遗传性疾病(如肝豆状核变性)相鉴别。
【处理要点】
1. 急性肝炎 早期应卧床休息，酌情应用护肝药物治疗，症状明显减退后逐步增加活动。隔离期满(甲型肝炎至起病后3周，乙型肝炎至HBsAg阴转，丙型肝炎至HCV RNA阴转，戊型肝炎至发病后2周)，症状及体征消失，肝功能正常者可以出院。出院后继续休息1～3个月，定期复查1～3年。
2. 慢性肝炎
(1) 轻度慢性肝炎 采取动静结合措施。活动期以静养为主，静止期可从事力所能及的工作。适当采用护肝降酶药物。症状消失，肝功能正常3个月以上者，可恢复原来工作，但仍需随访1～2年。
(2) 中度、重度慢性肝炎 除上述措施外，应加强护肝治疗，包括定期输注人血清白蛋白，适当选用免疫调节药物，如α-干扰素、胸腺肽α-1等及抗病毒药物治疗。
1) 干扰素 慢性乙型肝炎的应用指征为:①HBV在活动性复制中；②肝炎处于活动期；③HBV DNA血浓度低。剂量应偏大（500万～600万U，肌内或皮下注射qod.)，疗程应偏长(6个月～1年)。干扰素治疗一般仅能抑制HBV复制，使HBeAg 和HBV DNA转阴，而难使HbsAg转阴。慢性丙型肝炎使用干扰素治疗的指征为血清ALT升高、HCV RNA阳性或肝活检显示有慢性肝炎的患者。慢性丙型肝炎使用干扰素治疗的方法与急性丙型肝炎相同。观察3个月后，若ALT恢复正常或HCV RNA转阴，则疗程应延长至12个月，同时加用利巴韦林800～1000mg/d口服。若观察3个月后病情无好转，应停止治疗，因为延长治疗亦不会有疗效。
应用干扰素前要注意适应证与禁忌证。患者的年龄不宜过小或过大，一般以10～60岁为宜。有心、肝、肾代偿功能不全者不宜应用。开始应用前应先作详细体检和化验检查。疗程的第
一、二周要密切观察可能发生的不良反应，以后每月复查肝功能和血常规。白细胞减少时应给予提高白细胞的药物。肝硬化失代偿期与重型肝炎为禁忌证。
2) 胸腺肽 胸腺肽α-1为胸腺素中第5组份(TF5)，由28个氨基酸组成的多肽，分子量为3108Da。其主要作用是促进T细胞成熟，使γ-干扰素、IL-2和IL-3等分泌增加。国产胸腺肽、胸腺因子D均为多肽，分子量为8 000～15 000 Da。其生物活性与胸腺肽α-1相似。胸腺肽α-1的用法为1.6mg皮下或肌内注射，每周2～3次，疗程6～12个月。疗效与干扰素相似。慢性丙型肝炎患者宜同时应用利巴韦林。
3) 抑制HBV复制的药物
① 拉米夫定(lamivudine) 原来是用于治疗艾滋病的一种胞嘧啶类似物，主要通过抑制HBV DNA逆转录酶的活性而抑制HBV DNA的合成。它不能抑制腺粒体DNA和骨髓，无直接调节免疫作用，因而基本上无副反应。据初步资料，与对照组比较，每日口服拉米夫定100mg，约2周内平均血清HBV DNA水平下降90%以上。采用斑点杂交法检测，服药12周
后血清HBV DNA转阴率可达85%～100%。服药25周后肝组织学改变明显优于对照组。长期(6个月以上)用药可使HBV DNA发生YMDD变异(HBV P基因第741位核苷酸的A→G点突变)而产生耐药性，出现HBV DNA反跳。停药后大部分病人可在4周内HBV DNA恢复至治疗前水平，但再次给药仍然有效。
② 中药制剂 苦参碱、肝炎灵等对HBV的复制也有一定的抑制作用。
（彭文伟）
第二节 流行性乙型脑炎
(epidemic encephalitis B)
流行性乙型脑炎(乙脑)是中枢神经系统急性传染病。病原体为乙脑病毒，经蚊虫叮咬传播。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 本病多于夏、秋季流行，多见于10岁以下儿童。
2. 临床表现 潜伏期为4～21天，平均10～14天。起病急，持续高热、头痛、呕吐、抽搐、嗜睡或烦躁，重型病例出现昏迷、中枢性呼吸衰竭。体检有脑膜刺激征及病理反射，腹壁反射及提睾反射消失，可发生肢体瘫痪。
3. 实验室检查
(1) 血白细胞数升高，常达(10～20)×109/L，以中性粒细胞为主。
(2) 脑脊液压力升高，外观透明或微浊，白细胞总数多在(50～500)×106/L范围，以淋巴细胞为主，蛋白质轻度升高，糖和氯化物多在正常水平。
(3) 血清学检查 补体结合试验和血凝抑制试验检测特异性IgG抗体阳性，而且前后2次效价呈4倍以上增高者，可作诊断。特异性IgM抗体检测阳性可作早期诊断。用白细胞粘附抑制试验、荧光抗体技术等检测血液和脑脊液中特异性抗原有早期诊断价值。
(4) 病毒分离 于病程第一周内有可能于血液或脑组织中分离出乙型脑炎病毒。
(5) 病毒核酸检测 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清中乙脑病毒RNA，阳性有早期诊断意义。
【鉴别诊断】
本病需与中毒型细菌性痢疾、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、其他病毒性脑膜脑炎，以及脑型疟疾、真菌性脑膜炎、严重中暑等相鉴别。
【处理要点】
1. 一般治疗 急性期卧床休息，注意保持水、电解质和酸碱平衡，提供足够的营养物质。
昏迷者应作鼻饲。预防褥疮和呼吸道、泌尿道的继发性感染。
2. 对症治疗
(1) 高热 高热应采用物理降温为主，辅以小量退热药。对抽搐和呼吸衰竭作相应处理。重型病人宜早期用地塞米松10～20mg/d，儿童每日0.5mg/kg，静脉滴注，疗程5～7天。
(2) 颅内压增高 应及早诊治颅内压增高征，及时应用20％甘露醇、速尿、50％葡萄糖等治疗，降低颅内压，防止脑疝的发生。
3. 中医中药 可选用白虎汤或清营汤加减，并可酌加服安宫牛黄丸或静脉滴注清开灵注射液。
4. 恢复期的神经精神症状可作针灸、理疗及功能锻炼，酌情给予神经营养药物。
（肖杰生）
第三节 流行性感冒
(influenza)
流行性感冒简称流感，是流感病毒引起的急性呼吸道传染病。流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞并在其中增殖，从而引起呼吸道表面炎症及全身中毒临床表现。流感病毒可分为甲、乙及丙3型，并有若干亚型。甲型病毒较易发生抗原变异而引起反复流行和大流行。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 多见于冬春季，通常呈散发，但在某群体中可呈小流行，亦可发生大流行。一般病后免疫维持时间较短，各亚型之间无交叉免疫力，故各年龄均可发病。
2. 临床表现 急性起病，畏寒，高热，乏力，头痛，全身肌肉与关节酸痛，咽喉干痛感及胸骨后烧灼感。上呼吸道卡他症状较轻，可有轻度鼻塞，流涕，打喷嚏，咽喉痒痛，咳嗽。部分患者可出现恶心，呕吐，腹泻等症状。体征可有颜面潮红，眼结膜充血，咽喉充血等。少数病例胸部听诊可闻干、湿性啰音。病程一般为3～5天。
3. 实验室检查 外周血白细胞减少，淋巴细胞相对增多。部分病例作鼻甲粘膜印片用荧光抗体技术检查可见细胞质或核内有包涵体，可检测血清中特异性抗体，早期病例也可作病毒分离。
【鉴别诊断】
本病需与其他病毒性呼吸道感染、急性细菌性扁桃体炎、钩端螺旋体病、伤寒、恙虫病等相鉴别。
【处理要点】
1. 目前尚未有确切有效的抗病毒药物治疗。
2. 一般治疗 卧床休息，给予足够水分，注意口腔清洁。
3. 对症治疗 高热时可用物理降温，必要时可适当应用解热止痛药物，如阿司匹林等。咳嗽时可给予祛痰镇咳药物。
4. 对无合并细菌感染者，无需用抗菌药物治疗。
（杨绍基）
第四节 登 革 热
(Dengue fever)
登革热是由伊蚊传播登革病毒感染人类所引起的急性传染病。其临床特征为突起发热，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大，部分病人有出血倾向，周围血液白细胞减少。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 本病在全球温、热带地区流行。在我国，登革热主要发生于海南省、广东省和广西壮族自治区。发病季节与雨季及伊蚊繁殖的季节密切相关，发病高峰多在6～9月，可随交通沿线传播。在登革热流行地区，发生大量高热病例时，应考虑本病。
2. 临床表现
(1) 急起高热，伴畏寒或寒战，全身肌肉、骨骼及关节疼痛，极度疲乏，胃纳减退，出皮疹及出血倾向，淋巴结肿大。
(2) 临床类型
1) 典型登革热 起病急，24h内体温可达40℃，发热持续5～7天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒或寒战，头痛，肌肉及关节疼痛，甚者有眼眶后疼痛，胃纳差，伴恶心，甚至呕吐，腹泻或便秘，部分病人在病程中可有较轻的出血倾向(皮下出血、消化道出血或咯血、血尿等)。早期常有颜面潮红、结合膜充血及淋巴结肿大。于病程第3～6天出皮疹，疹型多为麻疹样或猩红热样和皮下出血点。同一患者可见多种形态不同的皮疹，束臂试验常呈阳性。约1/4病例可有肝肿大，甚至可出现黄疸及脾肿大。病程约为1周。于退热后症状亦明显缓解。
2) 轻型登革热 发热很少超过39℃，全身疼痛轻，皮疹少或无皮疹，一般无出血倾向，病程短，常为1～4天。
3) 重型登革热 起病时如典型登革热表现，但在病程3～5天时突然加重，表现为脑膜脑炎的症状和体征(剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍、脑膜刺激征及锥体束征等）或出现消化道大出血，甚至出血性休克。但此类型不符合登革出血热的诊断标准。
4) 登革出血热与登革休克综合征 此类型的诊断标准为：①起病为典型登革热临床表现；②病程中有多器官较大量出血；③肝肿大。具备2～3项体征的同时，血小板在100×109/L以下，红细胞压积增加20％以上者可作诊断。有上述指征而无休克者为登革出血热；若同时伴有休克者为登革休克综合征。重型登革热及登革休克综合征病情发展迅速，病死率高。
3. 实验室检查
(1) 血象 典型登革热时白细胞总数减少，中性粒细胞减少，血小板减少。登革休克综合征时白细胞增多，分类中性粒细胞增多及核左移，血小板减少及血液浓缩，红细胞压积增加20％以上。
(2) 病毒分离 近年来常用细胞培养法分离登革病毒。将发病3天内的急性期病人血清接种于白纹伊蚊纯系细胞株Ｃ6/36，进行病毒分离，阳性率可达70％～86％。
(3) 血清学检查
1) 补体结合试验 单份血清抗体滴度＞1/32为阳性，有诊断价值；双份血清，恢复期抗
体滴度比急性期升高４倍以上者，可明确诊断。
2) 红细胞凝集抑制试验 单份血清抗体滴度＞1/1 280者有诊断意义；双份血清抗体滴度有4倍以上升高者可明确诊断。
3) ELISA法 检测特异性IgM抗体阳性可诊断。
4) 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 检测登革病毒RNA，其敏感性高于病毒分离，有助于早期快速诊断登革热及作血清型鉴别。
【鉴别诊断】
典型登革热要与流行性感冒、麻疹、猩红热、伤寒等鉴别。重型和登革出血热应与病毒性脑膜脑炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、流行性出血热和败血症等相鉴别。
【处理要点】
以对症治疗为主。
1. 休息与饮食 急性期应卧床休息，高热时给予流质或半流质饮食，应在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止。
2. 退热 高热时可用物理降温，不宜用酒精拭浴，高热持续不退时可适当应用糖皮质激素。有G-6PD缺陷者不能使用止痛退热药。
3. 输液与输血 出血明显者应补足血容量，除输入晶体液外，还可酌情输入新鲜血浆或血小板，当有血液浓缩时不宜输全血。有休克者应及时纠正休克。静脉输液时需严密观察，并注意预防和及时处理输液反应。
4. 脑型者按病毒性脑膜脑炎的治疗原则处理。
（陆玮伦）
第五节 流行性出血热
(epidemic hemorrhagic fever)
流行性出血热属于伴有肾脏损害综合征的出血热，是由汉坦病毒所致的自然疫源性传染病。在我国，黑线姬鼠、大林姬鼠和褐家鼠分别是农村野鼠型、林区野鼠型和城镇家鼠型流行性出血热的主要传染源。此病可通过吸入受感染鼠类的排泄物、分泌物污染尘埃形成的气溶胶传播，也可通过破损的皮肤、粘膜，饮食或通过受感染的革螨叮咬传播。临床上以发热、出血、低血压或休克以及肾损害表现为特征。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 最近２个月内到过疫区，有野外作业、留宿并与鼠类接触史。终年均可发病，发病高峰季节为3～6月及10月～次年1月。
2. 临床表现 潜伏期多为2周(4～46天)。
(1) 急起发热、头痛、腰痛和眼眶痛，退热时血压下降，严重者出现休克。
(2) 颜面、颈胸部充血，结膜充血、水肿，软颚充血并可有出血点，躯干及肢体皮肤均可见瘀点或瘀斑。
(3) 早期尿少或尿闭，恢复期尿量逐渐增多。肾区明显叩击痛。
(4) 典型者临床经过可分为发热期、低血压(休克)期、少尿期、多尿期和恢复期5个阶段。
3. 实验室检查
(1) 周围血白细胞数升高，出现异型淋巴细胞，而且常占白细胞总数的10％以上，类白血病反应，血小板减少，血液浓缩等。
(2) 尿液检查可有蛋白尿、管型尿和红细胞，有时尿中可检出膜样物(为凝血块、蛋白和上皮细胞的凝聚物)。
(3) 免疫学检查于发病初期血和尿液中可检测出流行性出血热病毒抗原，方法包括单克隆抗体免疫荧光抗体技术(FAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)等。随后可在血清和尿液中检出特异性IgM与IgG抗体。其中IgM型抗体1∶20为阳性，IgG型抗体1∶40为阳性。IgG型抗体阳性应以检查双份标本，效价上升4倍以上为确诊依据。检测抗体通常应用间接荧光抗体技术(IFAT)和ELISA。
(4) 分子生物学检查，RT-PCR检测血中汉坦病毒RNA阳性有助于诊断。
【鉴别诊断】
应与流感、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、败血症、血小板减少性紫癜、急性肾炎等相鉴别。
【处理要点】
1. 处理原则 主要采用综合疗法，应抓好“三早一就”，即早发现、早诊断、早休息治疗和就地治疗避免搬运，并认真把好休克、出血和急性肾功能衰竭“三关”。特异性病原治疗药物须于发病后４天内应用。
2. 抗病毒治疗 早期可用利巴韦林(ribavirin)，成人每天用800～1 000mg，静脉滴注，3～5天为一疗程。
3. 抗血清疗法 可用恢复期高效价血清10mL作肌内注射，或高效价恢复期血浆作静脉滴注，也可用高效价人体免疫球蛋白1mL作肌注。均应于发病后4天之内作一次性注射。
4. 对症治疗
(1) 高热时可作物理降温，早期静脉注射氢化可的松160～200mg，每日1次，连用2～3天。
(2) 低血压或休克
1) 补充有效血容量 可用低分子(分子量为2万～4万)右旋糖酐静脉滴注，24h内不宜超过1 000mL。也可同时应用25％白蛋白溶液或血浆作静脉滴注。在抢救休克持续扩容时，须交替应用25％～50％葡萄糖或20％甘露醇溶液，保持一定尿量。
2) 纠正酸中毒 酌情使用5％碳酸氢钠溶液。
3) 使用血管活性药物 在低血容量和酸中毒被纠正后，若血压仍低而不稳定时，可用此类药物。临床表现以血管收缩为主者(寒冷型），可用异丙肾上腺素(0.2～0.5mg/dL)或多巴胺(10～20mg/dL)，静脉滴注。
(3) 出血 见钩端螺旋体病出血的对症治疗。
(4) 高钾血症、急性肾功能衰竭、DIC的治疗，强心药物的应用与肺水肿的对症治疗等，可参阅《感染性休克》的处理。有继发性细菌感染者，可酌情选用青霉素类、头孢菌素类等抗菌药物，避免使用对肾脏有损害的抗菌药物。
（杨绍基）
第六节 艾 滋 病
(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称。本病是由人免疫缺陷病毒(HIV)所引起的，以细胞免疫功能严重受损为主要特征的慢性而又高度致命的全身性传染病。本病通过性接触与体液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞)，使机体细胞免疫功能受损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。
【诊断要点】
1．流行病学资料 病人和无症状病毒携带者是本病的主要传染源。男同性恋与男女双向传播是主要传播方式，其次为静脉注射毒品、输血与血制品，亦可通过母婴传播。
2．临床表现
(1) Ⅰ期 急性感染，原发HIV感染后，小部分病人可出现发热、全身不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴结肿大，类似血清病的症状。此时血液中可检HIV及P24抗原。由于CD8+T细胞数升高导致CD4/CD8的比例倒置，同时可出现血小板减少。一般症状持续3～14d后自行消失。
(2) Ⅱ期 无症状感染，本期可由原发HIV感染或急性感染症状后延伸而来。临床上并无任何症状，但血清中可检出HIV以及HIV核心蛋白和胞膜蛋白抗体，具有传染性。此阶段可持续2～10年或更长。
(3) Ⅲ期 持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位2处以上淋巴结肿大１cm以上，质地柔韧，无压痛，能自由活动，活检为淋巴结反应性增生，持续３个月以上。部分患者淋巴结肿大1年后逐步消散，亦有再次肿大者。
(4) Ⅳ期艾滋病 艾滋病，本病可以出现5种表现：本期可出现5种表现：①体质性疾病，即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻和容易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。曾被称为艾滋病相关综合征(ARS)。②神经系统症状，出现头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。③严重的临床免疫缺陷，出现各种机会性感染，包括卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii)、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒等感染。④机会性肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。⑤免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。 3．实验室检查
(1) 常规检查：有不同程度的贫血和白细胞数降低。常发现尿蛋白。
(2) 免疫学检查：T细胞及CD4+T淋巴细胞计数下降(正常为(0.8～1.2)×109)，CD4/CD8<1.0。
(3) 血清学检查：HIV抗体酶免疫吸附试验(ELISA)、免疫印迹法(WB)或HIV p24抗原检测出现阳性。
【鉴别诊断】
(1) 特发性CD4+T淋巴细胞减少症，鉴别主要依靠HIV-1和HIV-2病原学检查。
(2) 继发性CD4+T淋巴细胞减少症，主要见于肿瘤和自身免疫性疾病。
【处理要点】
1．抗病毒治疗
(1) 核苷类逆转录酶抑制剂：齐多夫定(zidovudine，AZT)，500mg/d；双脱氧胞苷(dideoxycytidine，DDC)，0.75mg/kg/d；双脱氧肌苷(dideoxyinosine，DDI)，200～400mg/d；拉米夫定(lamivudine，3TC)，150mg/d和司他夫定(stavudine)，80mg/d。
(2) 非核苷类逆转录酶抑制剂：主要有奈非雷平(nevirapine)，1600mg/d；loviride，300mg/d和delavirdine，1200mg/d。
(3) 蛋白酶抑制剂：它能通过抑制蛋白酶，即阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括沙奎那韦(sanquinavir)，800mg/d；英地那韦(indinavir)，160mg/d；奈非那韦(nelfinavir)，2250mg/d；和利托那韦(ritonavir)，200mg/d。 目前主张联合用药，常用三联或四联抗病毒药物治疗。
2．并发症治疗
(1) 卡氏肺孢子虫性肺炎 可用戊烷脒，4mg/kg/d，肌内注射或静脉滴注，2周为一疗程。亦可用复方磺胺甲恶唑(每片含TMP80mg，SMZ400mg)，3片tid.口服。
(2) 卡氏肉瘤 应用AZT与α-干扰素(α-IFN)联合治疗。亦可用博来霉素10mg/M2，长春新碱2mg/M2和阿霉素20mg/M2联合化疗。
(3) 弓形虫病 应用乙酰螺旋霉素0.2，q.i.d.或克林霉素，0.6～1.2g/d治疗。
(4) 隐孢子虫感染 应用乙酰螺旋霉素2g/d。
(5) 巨细胞病毒感染 可用更昔洛韦(gancyclovir)静脉滴注，疗程2周。
(6) 隐球菌脑膜炎 可用氟康唑(fluconazole)或两性霉素-B治疗。
【预防】
(1) 控制传染源 患者与病毒携带者应注意隔离，患者的血液、排泄物和分泌物应进行消毒。
(2) 切断传播途径 加强宣传教育工作，严禁毒品注射，取缔娼妓，严格检查血液制品，推广一次性注射器的使用。严格消毒医疗器械。
(3) 保护易感人群 目前世界各国研制了一些HIV疫苗，有的已进入临床试验。不久的将来有可能应用于易感人群。
第二章 立克次体病
第一节 流行性斑疹伤寒
(epidemic typhus)
本病又称虱传斑疹伤寒，是普氏立克次体通过人虱传播的急性传染病。在人群聚集而又卫生条件恶劣时，易发生本病并引起流行。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 流行多发生于冬、春季，有在疫区旅居史或有与患者接触史及虱寄生史。
2. 临床表现 潜伏期5～23天，平均10～20天。常急性发病，高热，病程4～5天出皮疹，以充血性斑丘疹为主，剧烈头痛以及其他神经精神症状。体检有脾肿大。严重者出现中毒性心肌炎。
3.实验室检查
(1) 白细胞 多在正常范围，中性粒细胞常增多。
(2) 血清学检查 外斐试验，对变形杆菌OX19出现凝集效价1∶160以上或病程中呈4倍以上升高，有诊断意义。立克次体凝集反应、补体结合试验的特异性均较强。可采用间接血凝试验、葡萄球菌蛋白Ａ协同玻片凝集试验、间接荧光抗体试验等检测血清中特异性IgM抗体，阳性有早期诊断价值。
(3) 病原体分离 病程５天内采血接种于雄性豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊及组织培养，可分离出病原体。
【鉴别诊断】
本病应与成人麻疹、恙虫病、地方性斑疹伤寒、Ｑ热、伤寒、回归热、流行性出血热以及钩端螺旋体病、流行性脑脊髓膜炎、败血症等相鉴别。
【处理要点】
1. 一般治疗 卧床休息，给予充足水分及高热量流质或半流质饮食。
2. 对症治疗 高热用物理降温及酌用小量退热药。剧烈头痛和神经症状明显时可给予止痛剂及镇静剂。严重毒血症者可短期应用肾上腺皮质激素。
3. 病原治疗 四环素族抗生素和氯霉素有特效，成人每日1.5～2g，小儿每日25mg/kg，分3～4次口服，体温于24～48h降至正常，疗程4～6天。多西环素、二甲胺四环素疗效亦佳。并用甲氧苄啶(TMP)可增强抗菌活性，成人每日200mg，分2次服用。
（肖杰生）
第二节 恙 虫 病
(scrub typhus)
恙虫病是由恙虫病立克次体引起的急性自然疫源性传染病。鼠类是主要传染源，由受感染的恙虫幼虫(恙螨)叮咬人而被感染。临床表现以发热、焦痂(或溃疡)、皮疹及淋巴结肿大为特征。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 一般为散发，多见于夏、秋季，注意发病前3周内曾否到过流行区，在野外工作、野营，或在草地上坐、卧休息等。
2. 临床表现
(1) 症状 突然畏寒或寒战、高热、全身酸痛、疲乏、纳差，严重者昏迷、抽搐。
(2) 体征
1) 焦痂与溃疡 多为1个，偶有2～3个，呈圆形或椭圆形，边缘稍隆起，不痛不痒，表面为黑色痂皮，痂皮脱落后底部成为肉芽创面的小溃疡，不化脓。焦痂多见于腹股沟、外生殖器、肛周、会阴和腋窝等部位，偶见于脐、胸、乳房、颈、趾间、头发和眼睑等处。
2) 淋巴结肿大 可有全身淋巴结肿大，但以焦痂附近淋巴结肿大较为明显，有压痛，可移动，不化脓。
3) 皮疹 多在病4～6天出现，为暗红色斑丘疹，以躯干和四肢为多，面部很少，手掌与足底缺如，压之退色，严重者可呈出血性皮疹。
4) 肝脾肿大 脾肿大见于30%～50%患者，较肝肿大(10%～20%)稍多见。
5) 其他 结膜充血，脑膜刺激征，心肌炎表现等也可见。
3. 实验室检查
(1) 白细胞数减少或正常，有并发症时则增多，分类有核左移现象，血小板减少。
(2) 变形杆菌OXk凝集试验在病程第2周开始阳性，效价在1∶160以上时，对诊断有参考价值。
(3) 斑点酶标法测定血液中特异性IgM抗体。
(4) PCR技术检测恙虫病立克次体DNA。
(5) 病原体分离 取发热期病人血液0.5mL接种小鼠腹腔内，多在1～2周后发病，解剖濒死小鼠，取腹膜或脾肝切面印片，用姬姆萨(Giemsa)染色，在油镜下可见于单核细胞胞质内有成团分布、呈紫红色的恙虫病立克次体。
【鉴别诊断】
本病需与伤寒、斑疹伤寒、钩端螺旋体病、疟疾、流行性出血热、流行性感冒等相鉴别。
【处理要点】
1. 一般治疗 对症治疗与伤寒相同。
2. 病原治疗 氯霉素，成人0.5g，qid，儿童25～40mg/(kg·d)，分4次口服 。退热后剂量减半，再用7～10天。罗红霉素亦有较好的疗效，成人0.3g，每日口服3次，退热后减半，疗程10天。或用强力霉素0.2g，qd，连用5～7天。 第三章 细菌感染
第一节 伤 寒
(typhoid fever)
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床典型表现为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要严重并发症。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 本病终年可见，以夏秋季为多。
2. 临床表现 潜伏期为7～23天，多为10～14天。
(1) 起病多为缓慢，发热持续不退。典型者病程第一周体温呈阶梯形上升，第二周呈稽留热型，第三周呈弛张热，第四周逐渐下降。
(2) 食欲减退，腹胀，便秘或腹泻，右下腹按痛。
(3) 头痛，耳鸣，听力减退，表情淡漠，神志呆滞，重者可有谵妄甚至昏迷。
(4) 相对缓脉。并发中毒性心肌炎时，脉快，第一心音减弱，血压下降。
(5) 玫瑰疹。
(6) 脾肿大，可兼有肝肿大。
3. 实验室检查
(1) 白细胞数减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。
(2) 血培养伤寒杆菌阳性，病程第1～2周阳性率最高。骨髓培养阳性率较血培养为高，适用于已接受抗菌药物治疗、血培养阴性的患者。
(3) 伤寒血清凝集反应(肥达反应)，于病程第7～10天开始阳性，第3～4周阳性率最高。“Ｏ”抗体效价在1/80或以上，“Ｈ”抗体效价在1/160或以上有诊断辅助价值。
4. 并发症 肠出血、肠穿孔、支气管炎或支气管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎等。
【鉴别诊断】
主要与病毒感染、疟疾、钩端螺旋体病、流行性斑疹伤寒、血行播散性结核病、革兰阴性杆菌败血症、恶性组织细胞病等相鉴别。
【处理要点】
1. 一般治疗 按肠道传染病隔离。注意观察体温、脉搏、血压、腹部情况及粪便性状的变化。保持口腔、皮肤清洁，经常变换体位以防褥疮和肺部感染。饮食应富于营养、易消化、少纤维渣滓，且以流质或半流质为宜。必要时静脉输液。退热后3～5天开始进食稀饭或软饭，退热1周以上可逐渐恢复正常饮食。
2. 对症治疗 高热时用冰敷、酒精拭浴，不宜用大剂量退热药。烦躁不安者可用安定等镇静剂。毒血症状严重者，在足量、有效抗菌药物治疗的同时，可酌用地塞米松2～4mg静脉滴注，每日1次，疗程1～3天。有肠出血、穿孔者不可应用。便秘时用开塞露注入肛内或用生理盐水低压灌肠。腹胀时给予少糖、低脂肪饮食，酌用松节油涂腹部及肛管排气，禁用新斯的明。
3. 病原治疗
(1) 喹诺酮类 氧氟沙星，成人每日600mg，分3次口服，体温正常后继续服用2周。
(2) 氯霉素 每日1.5～2g，分3～4次口服，退热后减半，再用10～14天。
(3) 复方甲基异恶唑(SMZ-TMP，每片含TMP 80mg，SMZ 400mg)口服每次3片，每日2次，退热后改为每次2片，再用7～10天。
4. 并发症治疗
(1) 肠出血 严格卧床休息，暂禁饮食，或酌情给予少量流质饮食。注意血压、脉搏、神志变化及大便情况。维持水和电解质平衡。病人恐惧不安时，可用镇静剂。可用一般止血剂，并按出血量多少，适量输入新鲜全血。大量出血经积极治疗无效者，可考虑手术治疗。
(2) 肠穿孔 应及早确诊。禁饮食，经鼻插胃管减压，静脉补充热量及维持液体、电解质及酸碱平衡。加强抗菌药物治疗，以控制腹膜炎。应根据具体情况考虑及时进行手术治疗。
(3) 中毒性心肌炎 可在足量有效抗菌药物治疗的同时，应用肾上腺皮质激素，并给予改善心肌营养状态药物。若出现心功能不全，可慎用小剂量洋地黄制剂。
（姚集鲁）
第二节 霍 乱
(cholera)
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。起病急、传播快，属国际检疫传染病，在我国《传染病防治法》中列为甲类。O1群霍乱弧菌有2个生物型：古典生物型和埃尔托生物型。自19xx年来，由非O1群霍乱弧菌中的O139血清型霍乱弧菌所致的霍乱已在世界各地发生流行。病理变化主要由霍乱弧菌产生的外毒素性质的肠毒素所引起。传染源是病人和带菌者。近年来已注意到动物作为本病传染源的可能性。通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等途径传播，其中以水的作用最为突出。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 夏秋季发病，处于流行区或近1周内曾到过流行区，有不洁饮食史。
2. 临床表现 起病急，先腹泻，后呕吐。多无腹痛，亦无里急后重。每日大便数次至数10次，或无法计数。初为稀便，后为水样便，少数为米泔样或血水样便。出现脱水和周围循环衰竭。腓肠肌及腹直肌痉挛。据临床表现的严重程度分为轻、中、重3型。
3.实验室检查
(1) 血液浓缩，血浆比重升高。红细胞、血红蛋白和白细胞数增高。
(2) 大便涂片染色可见鱼鳞状排列的革兰阴性弧菌。
(3) 大便培养可有霍乱弧菌生长。
(4) 血清凝集试验1∶100以上阳性有诊断意义。
【鉴别诊断】
本病应与胃肠型细菌性食物中毒、急性细菌性痢疾，大肠杆菌性肠炎和病毒性肠炎等相鉴别。
【处理要点】
1. 隔离与消毒 按肠道传染病严格隔离，直至腹泻停止后6天，隔日大便培养连续３次阴性为止。泻吐物及食具、用具均需作严格消毒。
2. 补液疗法 这是治疗的关键。
(1) 静脉补液 先用生理盐水快速补液，待血压回升时可改为含糖541溶液(每升含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g，另加50％葡萄糖溶液20mL）或3∶2∶1溶液(5％葡萄糖溶液3份，生理盐水2份，1.4％碳酸氢钠或1/6M乳酸钠1份)。成人患者24h补液量：轻度脱水为3 000～4 000mL，中度脱水为4 000～8 000mL，重度脱水为8 000～12 000mL。有尿时补钾，酸中毒时补碱。
(2) 口服补液 病情较轻者可口服补液。较重者经静脉补液、病情好转、血压回升、呕吐停止后也可改为口服补液。口服补液配方为每升水中含葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g。成人患者最初6h，每小时口服750mL，以后根据腹泻量酌情增减。一般以排出1份大便，给予1.5份口服补液。
3. 抗菌治疗 可选用下列药物（剂量为成人量）。
(1) 氧氟沙星(ofloxaxin)，0.2g，tid，连用3天。或环丙沙星(ciprofloxacin)，0.25 g，bid，连用3天。
(2) 多西环素(doxycycline)，0.2g，bid，连服3天。
(3) 复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)，2片，bid，连服3天。
(4) 四环素(tetracycline)或氯霉素(chloramphenicol)，每天2g，分4次口服，连服3天。不能口服者可作静脉滴注。
（杨绍基）
第三节 细菌性痢疾
(bacillary dysentery)
细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。痢疾杆菌分为４群(志贺、福氏、鲍氏和宋内)。传染源是病人和带菌者。可通过生活接触、食物、水和苍蝇等途径传播。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 有不洁饮食史，接触史，多发于夏秋季。
2. 临床表现
(1) 急性期 起病急，发热，腹痛，腹泻，里急后重，粘液脓血便，左下腹压痛。临床上可分为普通型(典型)、轻型和中毒型(中毒型菌痢见儿科有关章节）。
(2) 慢性期 病程超过２个月者为慢性。长期或反复腹泻，大便有粘液或少量脓血，左下腹可触及条索状物和压痛。临床上可分为慢性迁延型、慢性隐匿型和急性发作型。
3. 实验室检查
(1) 血象 急性期白细胞总数和中性粒细胞增加，慢性期可有轻度贫血。
(2) 大便镜检有脓细胞、红细胞及巨噬细胞。
(3) 大便培养可有痢疾杆菌生长。
【鉴别诊断】
急性细菌性痢疾需与急性阿米巴痢疾、胃肠炎、细菌性食物中毒、急性坏死性肠炎、霍乱等相鉴别。慢性细菌性痢疾需与慢性阿米巴痢疾、直肠癌和结肠癌、慢性血吸虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。
【处理要点】
1. 一般治疗 按肠道传染病隔离。进食少渣及易消化食物。注意水、电解质和酸碱平衡。
2. 病原治疗
(1) 急性细菌性痢疾可选用下列药物(剂量为成人量)：
1) 诺氟沙星(norfloxacin），0.3g，tid，连服7天。也可选用其他氟喹诺酮类药物，如环丙沙星(ciprofloxacin），氧氟沙星(ofloxacin)等。
2) 复方磺胺甲恶唑(SMZ-TMP)，2片，bid，连服7天。
(2) 慢性细菌性痢疾 口服药物与急性细菌性痢疾相同，常需联合用药，适当延长疗程才能收到良好效果。必要时加用药物灌肠(孕妇忌用)，可选用下列药液：
1) 1%～2％新霉素(neomycin)溶液，每次100～200mL，每晚1次，连用10天。
2) 0.5％卡那霉素(kanamycin)溶液，每次100～200mL，每晚1次，连用10天。
（杨绍基）
第四节 流行性脑脊髓膜炎
(epidemic cerebrospinal meningitis)
流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌所致的化脓性脑膜炎。病原体存在于病人或携带者的鼻咽部，通过飞沫传播。病人以高热、头痛、皮肤瘀点与脑膜刺激征为主要特征，病情轻重不一。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 潜伏期1～7天。多见于冬春季，散发或呈流行。儿童多见。流行期间可有大量无症状感染与轻症病人。
2. 临床表现
(1) 普通型 最常见。起病急，高热、头痛、呕吐、精神萎糜或烦躁不安。婴儿可有哭闹、惊厥。皮肤、粘膜出血点，大小与数量不一，可仅见于眼结膜与软腭，也可广泛出现在身体各部。颈强直、脑膜刺激征。婴幼儿可见前囱饱满、紧张。病后几天，有些病人可见唇周疱疹。
(2) 暴发型 病情凶险，常可在24h内病情急剧变化，甚至危及生命。
1) 休克型 面色苍灰、紫绀、四肢厥冷、脉弱或不可触知，血压下降甚至不可测出。循环衰竭是本型的主要特色。皮肤粘膜可见广泛出血点或大片瘀斑。脑膜刺激征常不明显。
2) 脑膜脑炎型 脑实质病变突出。患者迅速出现昏迷，颅内压升高及中枢性呼吸衰竭表现，严重者可有脑疝形成而致突然死亡。
3) 混合型 同时或先后兼有上述２种暴发型的临床表现。
3. 实验室检查
(1) 白细胞数一般达(15～30)×109/L，中性粒细胞常达80％以上。
(2) 脑脊液压力升高、混浊。白细胞数明显上升，以中性粒细胞为主。蛋白质含量增高，葡萄糖与氯化物含量降低。暴发性休克型患者的脑脊液于早期改变较不显著。
(3) 取瘀点挤出液、脑脊液涂片或培养，血培养等可发现病原体。
【鉴别诊断】
本病需与其他化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、乙型脑炎、败血症等相鉴别。
【处理要点】
1. 支持与对症治疗 维持水、电解质与酸碱平衡，剧烈呕吐或昏迷者，应给予静脉输液。高热者给予酒精拭浴或小剂量退热药。惊厥者应给予镇静剂，但剂量不宜过大。于休克、心力衰竭、呼吸衰竭、脑疝等情况下，应及早作相应的积极处理。
2. 病原治疗 青霉素、磺胺均为有效药物。普通型患者一般可用磺胺嘧啶(SD)，成人每日用6～8g，儿童按7～100mg/(kg·d)，分4～6次口服。若不能口服时，可用肌内注射或静脉给药。需同时应用碳酸氢钠。疗程一般为5天。暴发型患者应并用青霉素Ｇ作为病原治疗，剂量为每天20万～40万U/kg。可分次作静脉注射或持续静脉滴注给药。疗程为5～7天。不宜用磺胺及青霉素者，可选用氯霉素，成人剂量为2g/d，儿童每天50 mg/kg，疗程为5～7天。可经口服或静脉给药。此外，也可以选用某些第三代头孢菌素，如头孢噻肟(cefotaxime)或头孢曲松(ceftriaxone)等。
（姚集鲁）
第五节 败 血 症
(septicemia)
败血症是由致病菌及条件致病菌入侵血循环、生长繁殖，从而引起的全身性感染。常见的病原体为革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌、厌氧菌与真菌等为主。临床上主要表现为寒战、高热、关节痛、皮疹、肝脾肿大等全身性毒血症状，部分患者可有感染性休克或出现迁徒性病灶。
【诊断要点】
1. 临床诊断
(1) 原发感染灶 有些患者可找到原发病灶。金黄色葡萄球菌败血症常有皮肤或外伤感染灶；大肠杆菌败血症可有胆道、泌尿道或肠道的炎症病灶。
(2) 毒血症症状 起病急、寒战、高热（以弛张热及间歇热为多见）、头痛、关节酸痛、多汗、脉速、全身不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。可出现贫血、肝脾肿大，亦可出现黄疸，关节红、肿、痛等。严重患者可出现中毒性脑病、感染性休克、心肌炎、中毒性肝炎、肾功能衰竭、心力衰竭、DIC等。
(3) 皮疹 皮肤、粘膜出现皮疹或瘀点。
(4) 迁徙性病灶 由细菌栓子播散至身体其他部位所致。可发生肺脓肿、肝脓肿、脑脓肿等。
2.实验室检查
(1) 血象 白细胞总数明显增多，一般在(10～30)×109/L，可有核左移及细胞内中毒颗粒。偶见白细胞总数正常或偏低，但中性粒细胞仍较多。
(2) 培养致病菌 血液或骨髓培养可分离出致病菌，皮肤瘀点挤出液、原发病灶或迁徙病灶的脓液培养可查出与血液或骨髓培养一致的病原体。在应用抗菌药物前，于寒战、高热时反复采集血液或骨髓培养标本可获较高阳性率。必要时视需要进行厌氧菌、Ｌ型细菌或真菌培养。
(3) 其他检查 如鲎溶解物试验(LLT)对诊断革兰阴性细菌败血症有一定帮助。
【鉴别诊断】
本病需与伤寒、粟粒性肺结核、变应性亚败血症、恶性组织细胞病、暴发休克型流脑、钩端螺旋体病、流行性出血热等相鉴别。
【处理要点】
1. 一般治疗与对症治疗 良好的护理，维持水、电解质与酸碱平衡，血制品(包括丙种球蛋白、白蛋白等)的应用，以及在足量有效抗菌药物治疗的同时，严重毒血症者可适量应用肾上腺皮质激素。
2. 局部病灶的处理 化脓性病灶均应及时进行脓液引流。
3. 病原治疗 应尽早及时使用适当的抗菌药物，一般应以联合用药、静脉给药为宜。在致病菌及药敏情况未明确的情况下，可联合应用一种青霉素(如氧哌嗪青霉素、苯唑青霉素) 或头孢菌素，再加用一种氨基糖甙类抗生素。若获阳性培养及药敏结果，则可选用相应有效的抗菌药物，最好选用有杀菌作用的抗菌药物。开始时剂量应稍大一些，每天分次作静脉注射。疗程宜稍长，一般用至体温正常、临床症状消失后２周。由厌氧菌所致者，可选用甲硝唑或替硝唑；真菌败血症可选用氟康唑或二性霉素Ｂ等抗真菌药物治疗。
4.各种并发症的处理。
（姚集鲁）
第四章 钩端螺旋体病
(leptospirosis)
钩端螺旋体病是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。鼠类和猪是其主要传染源。人接触被带菌动物尿液所污染的水时，钩端螺旋体经皮肤感染而得病。本病的特点是发热及多器官损害的临床表现。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 在流行地区，流行季节(6～10月)，易感者在近期(3周内)接触被钩端螺旋体污染的疫水，或进食被鼠尿所污染的食物史。
2. 临床表现 急性起病，寒战、高热、头痛、乏力、恶心、呕吐、肌痛(尤以腓肠肌疼痛与压痛为著)、结膜充血、浅表淋巴结肿大与压痛(尤以腹股沟淋巴结肿大、压痛多见)、有出血倾向、肾脏损害、肝脏损害(肝肿大压痛、可有黄疸)、可出现脑膜刺激征。开始用青霉素治疗后，可出现赫氏反应(Herxheimer reaction)。可分为5种临床类型：
(1) 单纯型(流感伤寒型、感染中毒型) 急性发热，全身肌痛及感染性中毒症状，少数病人有腹泻、咳嗽，多数病例无黄疸，内脏损害较轻，病程为6～10天。
(2) 肺出血型 咳嗽、咯血、胸闷、气促、烦躁、紫绀、面色苍白、脉细速、肺部听诊可闻湿啰音、Ｘ线检查可见肺部有点状或片状阴影，多无黄疸，病情发展迅速，来势凶猛，病死率高。
(3) 黄疸出血型 黄疸和出血是本型的主要特征，并有肝肿大、肝功能异常。病情严重者有腹水、昏迷，肾损害亦较明显。
(4) 脑膜脑炎型 头痛、呕吐、有脑膜刺激征和病理反射，脑脊液不正常。
(5) 肾功能衰竭型 此型常与黄疸出血型合并出现。
3. 实验室检查
(1) 周围血白细胞增高，中性粒细胞增多，核左移。
(2) 尿液检查可尿蛋白、红细胞、白细胞和管型。
(3) 血沉降加快、血浆尿素氮含量升高。
(4) 血清补体结合试验1∶20以上阳性，凝集溶解试验1∶400以上阳性，或双份血清效价增高４倍以上者有诊断意义。近年来已采用酶联免疫吸附试验检测血清中特异性IgG与IgM。血清中特异性抗原的检测可用乳胶凝集试验、反向被动血凝试验和间接荧光抗体试验等方法进行检查，有早期诊断价值。
(5) 发病早期采血直接培养或作豚鼠腹腔接种，可分离出钩端螺旋体。
【鉴别诊断】
本病需与流行性感冒、疟疾、伤寒、病毒性肝炎、败血症、流行性出血热、病毒性脑炎等相鉴别。
【处理要点】
1. 病原治疗 青霉素Ｇ为首选的抗生素，常用剂量为40万U，肌注，每6～8h 1次，至退热后3天，一般疗程为5～7天。不能用青霉素Ｇ治疗者，可选用头孢菌素、庆大霉素、链霉素、四环素、红霉素或氟喹诺酮类药物治疗。对钩体病所致的脑动脉炎等后发症，青霉素Ｇ的剂量可用至每日1 000万U，静滴，同时可考虑合用其他抗菌药物。
2. 对症治疗
(1) 一般治疗 急性期卧床休息，不能进食者，给予静脉补液。
(2) 高热者用物理降温或药物降温。
(3) 注意水及电解质平衡，并及时处理急性肾功能不全。
(4) 注意保护肝脏，避免应用损害肝脏药物。
(5) 肺大出血型应绝对卧床休息，不能随意搬动。烦躁时应用镇静剂，给予适量肾上腺皮质激素。
（杨绍基）
第五章 原虫感染
第一节 阿米巴病
(amebiasis)
阿米巴病是由溶组织阿米巴感染人体所致的寄生虫病。感染局限于肠道者为肠阿米巴病。病原体经门静脉侵入肝脏时可致阿米巴肝脓肿。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 多在夏秋季呈散发性发病。
2. 临床表现
(1) 急性典型阿米巴痢疾 起病常较缓慢，腹痛、腹泻，每天大便多在10次以下，量中等，味腥臭，呈暗红色果酱样。腹部压痛，尤以右下腹为著。全身症状较轻，可有低热或不发热。
(2) 暴发型阿米巴痢疾 起病急骤，中毒症状显著，重病容，发高热，严重腹痛、腹泻，常伴呕吐和里急后重。每天大便10次以上，呈水样或血水样，腥臭味浓，腹部明显压痛。患者有不同程度脱水与电解质平衡紊乱，有时可出现休克，易并发肠出血与肠穿孔。
(3) 无症状排包囊者 肠腔中溶组织阿米巴未侵袭肠组织或侵袭较轻而未出现临床症状。常规粪便检查多可找到溶组织阿米巴包囊。在一定条件下，有可能造成较明显的病变而出现临床症状。
(4) 慢性阿米巴痢疾 病程在２个月以上，反复出现腹泻或腹泻与便秘交替，腹胀，消化不良，消瘦，贫血，右下腹压痛，神经衰弱等临床表现。
(5) 阿米巴肝脓肿 长期发热，肝区痛，肝肿大，局限性叩、压痛，营养不良和贫血。
3. 实验室检查
(1) 血象 急性痢疾时，血液白细胞数增加，以中性粒细胞为主。慢性痢疾时，红细胞及血
红蛋白可下降。肝脓肿时，白细胞数常明显增加，达(13～16)×109/L，中性粒细胞约占80％，血红蛋白降低，血沉增快。
(2) 粪便检查 急性痢疾时，可找到溶组织阿米巴滋养体。慢性时一般只能找到溶组织阿米巴包囊。肝脓肿时，可找到包囊或滋养体。
(3) 免疫学检查 用纯培养的溶组织阿米巴滋养体作抗原，可用多种免疫学诊断方法检测血清中特异性IgG和IgM抗体。无症状的排包囊者，血清中多无特异性抗体，体内有侵袭性病变时才产生特异性抗体。血清中特异性IgG抗体在痊愈后仍可持续存在十年以上。可用荧光抗体技术检测肝脓液中完整的溶组织阿米巴滋养体，用酶联免疫吸附试验检测肝脓液中溶组织阿米巴滋养体可溶性抗原。若阳性均可作为确诊依据。
(4) 物理学检查 肝脓肿时，Ｘ线检查可见右侧膈肌抬高，运动受限，胸膜反应或积液。超声波、放射性核素扫描、电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)检查可显示脓肿的大小部位和数目。肝脓肿穿刺多可抽出棕褐色脓液，作溶组织阿米巴滋养体及其可溶性抗原检测是确诊的重要措施。
【鉴别诊断】
肠阿米巴病需与细菌性痢疾、坏死性肠炎、血吸虫病、肠结核和结肠癌等相鉴别。阿米巴肝脓肿应与细菌性肝脓肿、原发性与继发性肝癌、先天性肝囊肿、肝包虫病、胆囊炎胆石症和肝脏血管瘤等相鉴别。
【处理要点】
1. 一般治疗 急性型需卧床休息，进食易消化的食物，维持水、电解质平衡。慢性型及肝脓肿应补充营养与维生素。
2. 病原治疗
(1) 甲硝唑(metronidazole) 对各型阿米巴病都有效，成人常用0.4g，tid，连服10天为一疗程。也可用替硝唑(tinidazole)，2g，qd，连服5天为一疗程。
(2) 糠酯酰胺(furamide) 用于治疗排包囊者，0.5g，tid，连服10天为一疗程。
(3) 肝脓肿有继发感染者，应酌情选用抗菌药物。
3. 肝脓肿穿刺引流早期可每3～5天穿刺1次，后期可每周穿刺1次。
4. 肝脓肿内科治疗无效者可考虑采用手术引流治疗。
（杨绍基）
第二节 疟 疾
(malaria)
疟疾是由人类疟原虫，即间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟原虫所致的寄生虫病。常通过雌性按蚊叮咬传播。本病的临床特点为间歇性寒战、高热、出汗、贫血和脾脏肿大等。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 患者是否为疟疾流行区居民或曾在疟疾流行区居住。同时，要注意输血后疟疾的可能性。
2. 临床表现 间歇性寒战、高热、出汗，并常伴有全身乏力、头痛等。间歇时间因感染何种疟原虫而异(如间日疟原虫为48h)。体征有贫血病容，脾肿大，唇周疱疹等。
3. 实验室检查 周围血液红细胞数、血红蛋白下降，白细胞数正常或稍升高。血液或骨髓涂片可找到疟原虫。血清免疫学诊断阳性。
【鉴别诊断】
本病应与流行性感冒、败血症、伤寒、钩端螺旋体病、急性血吸虫病等相鉴别。
【处理要点】
1. 一般及对症治疗：
(1) 急性发作时应卧床休息，保持水、电解质平衡，可给予流质饮食。 (2) 高热时可给予物理降温，慎用解热止痛药物。
(3) 因呕吐或腹泻而引起脱水表现时，可口服或静脉补液。
2. 病原治疗
(1) 由对氯喹敏感疟原虫所致的各种疟疾，首选药物仍是氯喹。总剂量为2.5g(基质1.5g) ，分3天口服。首剂为1.0g(基质0.6g)，以后每12h服1次，每次0.5g，(基质0.3g)。对年老体弱的患者，可将总剂量分4天服完。
(2) 由对氯喹耐药疟原虫所致的各种疟疾，可选用下列药物之一：
1) 青蒿琥酯(artesunate)片，第１天用100mg，bid，以后每次100mg，qd，共服5天(总剂量为600mg)。
2) 盐酸甲氟喹，一次顿服750mg。
3) 硫酸喹哌，首剂基质0.6g，第2、3天各服0.3g，共1.2g。
4) 硫酸奎宁0.3g，tid，共服7天。
(3) 硫酸伯氨喹，13.2mg(基质7.5mg)，tid，连服8天。主要用于间日疟和卵形疟病人，以防复发。对恶性疟和三日疟病人，可服2～4天，以杀灭其红细胞内的配子体。该药副作用较轻。但是，红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷者服药后可引起急性血管内溶血，严重者可危及生命。因此，应于用该药物前详细地询问有无急性溶血的病史，并作G-6-PD检查。
脑型疟疾
【诊断要点】
1. 流行病学资料 多见于恶性疟高发区，尤多见于新近外来移民与旅游者。
2. 临床表现 畏寒、寒战、高热，3～5天后出现头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐等。部分患者有脑膜刺激征或(及)病理反射。
3. 实验室检查 周围血白细胞增加，脑脊液常规及生化检查多数在正常范围，或仅有轻微改变。红细胞内可发现大量恶性疟原虫。
【处理要点】
1. 绝对卧床休息。
2. 流质饮食，不能进食者可用鼻饲或静脉补液。
3. 有颅内高压临床表现者，需用脱水剂静脉滴注治疗。
4. 抽搐者可用安定或其他镇静剂治疗。
5. 肾上腺皮质激素治疗用强的松20～50mg/d或用相当剂量的其他肾上腺皮质激素制剂作静脉滴注。
6. 抗疟治疗可用青蒿琥酯60mg，用5%碳酸氢钠溶液溶解后再用葡萄糖溶液稀释，分别于0，4h，24h和48h各作一次缓慢静脉注射；或用奎宁0.25～0.5g加于5％葡萄糖溶液500mL中静脉滴注。
（杨绍基）
第三节 黑 热 病
(kala-azar)
黑热病亦称内脏利什曼病(visceral leishmaniasis)，是由杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)经白蛉传播所引起的慢性地方性传染病。其临床特点为长期不规则发热、消瘦、贫血、淋巴结肿大、全血细胞减少和进行性肝脾肿大。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 有在流行区居住及有被白蛉叮咬史。
2. 临床表现 发病常缓慢，但少数病人可呈急性发病。
(1) 临床表现
1) 长期发热 热型常为不规则，约1/3～1/2病例有每日出现2次体温升高的“双峰热”。早期病人虽有高热但中毒症状不明显，甚至发热数月，仍能劳动。
2) 肝、脾、淋巴结肿大 以脾脏肿大最明显，病期2～3周即可触及，并为进行性增大，质硬，数月后可平脐，严重者可达盆腔。如发生脾内栓塞或出血，则可引起脾区疼痛、压痛。肝脏为轻至中度肿大，质软，严重者可有黄疸和腹水。淋巴结常呈轻度至中度肿大。
3) 贫血及营养不良 晚期病人常有明显贫血、血小板减少，严重时可有贫血性心脏病。皮肤逐渐变得粗糙，颜色亦逐渐转为灰黑色，故称为“黑热病”。头发易脱落，变得稀少而无光泽。晚期可严重营养不良、消瘦和浮肿等。病情呈波动性加重，缓解与加重相交替出现是本病的特点。病情加重后皮肤有色素沉着，以手、前额和腹中线等处最为明显。
(2) 特殊临床类型
1) 皮肤型黑热病 多数患者过去有黑热病史，亦可在黑热病过程中发生，少数为无黑热病史的原发患者。主要表现为结节、丘疹和红斑，表面光滑，不溃破，很少自愈。结节可连成片，类似瘤型麻风。可发生在身体的任何部位，但以面颊多见。
2) 淋巴结型黑热病 较少见，多发生于婴幼儿，多无黑热病史。表现为浅表淋巴结肿大，多见于腹股沟，如花生米大小，可移动，有时可融合成大块，局部无红肿热痛现象。全身情况良好，肝脾不大或仅有轻度肿大。
3) 实验室检查
① 血象 全血细胞减少，其中以白细胞减少较显著及出现较早，严重时可发生粒细胞缺乏症，嗜酸性粒细胞也明显减少。发病后２个月血小板可明显减少。常有中度贫血，晚期更为严重。
② 血浆蛋白 白蛋白减少，球蛋白可显著增加。白、球蛋白比例减少或倒置。
③ 病原学检查 是确诊本病最可靠的方法。淋巴结穿刺或骨髓穿刺直接涂片镜检利杜体较为常用而安全，检出率可达80%～90%。脾穿刺涂片镜检利杜体的检出率更高，可达90%以上。皮肤型患者可从皮肤病变部位取材涂片检查利杜体。如涂片检查阴性，可将穿刺物作利什曼原虫培养及地鼠腹腔内接种。
④ 免疫学检查 单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)及单克隆抗体斑点ELISA法(Dot-ELISA)检测循环抗原，特异性及敏感性高，可用于早期诊断，且由于治愈后3个月阴转，可用于疗效考核。
【处理要点】
1．一般及对症治疗 卧床休息，高蛋白饮食，加强护理，防止继发感染，尤其是皮肤和口腔的继发感染。重度贫血者，可给予输血。
2．病原治疗
(1) 锑剂 葡萄糖酸锑钠(natrium stibogluconate)，又称斯锑黑克，属于五价锑剂，是治疗本病的首选药物，疗效迅速而显著，用后体温迅速下降，脾脏缩小，血象恢复正常，原虫消失率可达93％。常用为６日疗法，总剂量成人为90～130mg/kg;儿童为150～200mg／kg，分6次静脉或肌内注射。本药副作用较少，少数有鼻衄、脾区痛、发热、恶心、腹痛和腹
泻等，但不影响疗程。个别有休克、紫绀和呼吸困难等。如有心脏病、肝脏病、肺炎、出血或其他急性传染病者应禁用或慎用。病原体消失率可达93%～99%。
(2) 非锑剂 这类药物有较大毒性，疗效较差，疗程较长，故一般不用。仅用于锑剂治疗无效或不能使用锑剂的病人。常用有下列３种：
1) 戊烷脒(pentamidine) 新鲜配制的10％水溶液肌内注射，每日4mg/kg或间日1次，10～15次为1个疗程。治愈率约70％左右。注射后局部可有红肿或硬块。静脉注射反应严重，故一般不使用。
2) 羟脒替(hydroxystilbamidine) 成人剂量为每次3mg/kg，用1％普鲁卡因稀释为0.2％溶液，缓慢肌内注射。10天为一疗程。可重复进行2～3个疗程治疗。
3．脾切除 经多种药物治疗无效，脾肿大明显并有脾功能亢进者，可考虑脾切除，术后加用病原治疗。
4.合并症治疗 合并细菌或真菌感染时，可选用抗生素或抗真菌药物治疗。
(杨绍基)
第六章 蠕 虫 病
第一节 日本血吸虫病
(schistosomiasis japonica)
本病是由日本血吸虫寄生于人体门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含日本血吸虫尾蚴的疫水而被感染。临床表现为在急性期有发热、肝肿大和压痛，伴腹泻或排脓血便，血中嗜酸性粒细胞显著增多，在慢性期以间歇性腹泻、肝脾肿大为主要表现。在晚期则表现为肝硬化，伴门静脉高压症、巨脾和腹水。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 曾到过血吸虫病流行区并有疫水接触史。
2. 临床表现
(1) 急性血吸虫病 潜伏期以1个月左右为多见(14～88天)。主要表现为发热(可持续2周至数月、热型多为间歇热或不规则热型)、过敏性反应(皮疹、血管神经性水肿等)、精神萎糜不振、纳差、腹胀、腹痛、腹泻(大便呈水样或脓血样)。肝肿大(以左叶为明显)，有压痛，半数患者可有轻度脾肿大。
(2) 慢性血吸虫病 轻者可无症状，有症状者多为间歇性腹泻，排稀烂大便，偶尔带血，常有肝脾肿大。
(3) 晚期血吸虫病 有以下3种临床类型。
1) 巨脾型 脾脏显著肿大，下缘可达脐平线以下，右缘可超过正中线。患者均伴有脾功能亢进，表现为血液白细胞、红细胞和血小板均减少。
2) 腹水型 腹水轻重不一，甚者腹胀膨隆如蛙腹，可反复加重，全身消瘦衰弱。
3) 侏儒型 儿童时期反复重度感染所致。患者身材呈比例性矮小，性器官不发育。 以上3种临床类型可互相交叉存在，尤其是巨脾型与腹水型更常为血吸虫病性肝硬化的表现，并常有易出血倾向。
(4) 异位损害
1) 脑型血吸虫病
Ａ. 急性型 在急性血吸虫病时表现出脑膜脑炎症状，为发热、抽搐、意识障碍、脑膜刺激
征及锥体束征等。脑脊液可有白细胞及蛋白质轻度增多。
Ｂ. 慢性型 在慢性期表现为症状性癫痫发作。
2) 肺血吸虫病 见于急性血吸虫病，有胸痛、咳嗽、咯血丝痰。物理体征不明显，但Ｘ线征可见明显的改变。
3. 实验室检查
(1) 血象 急性血吸虫病血白细胞数可增多，常在(10～30)×109/L，嗜酸性粒细胞显著增多(可占白细胞总数的0.20～0.90)，晚期则常有白细胞、红细胞和血小板减少。
(2) 粪便检查 可发现日本血吸虫卵或孵化毛蚴阳性。
(3) 直肠粘膜活组织检查 在显微镜下可见日本血吸虫卵。
(4) 免疫学检查 血吸虫皮内试验、环卵试验、间接血凝试验及酶联免疫吸附试验等均可检测出患者血中血吸虫抗体。以酶联免疫吸附试验最为敏感及特异性强，其阳性率可达95％以上。
(5) 肝功能检查 晚期由于有肝硬化，常有血清白蛋白降低，γ-球蛋白升高，A/G倒置改变。ALT常有轻度升高。
【鉴别诊断】
急性血吸虫病要与伤寒、粟粒性肺结核、结核性腹膜炎、阿米巴肝脓肿等相鉴别。慢性血吸虫病要与慢性病毒性肝炎、慢性结肠炎、慢性痢疾相鉴别。晚期血吸虫病要与酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化等相鉴别。
【处理要点】
1. 病原治疗
(1) 吡喹酮(praziquantel) 为首选药物，适用于各期病人，对急性期患者还有退热作用。用法为急性血吸虫病每次10mg/kg，tid，连服4天；或成人总剂量120mg/kg(儿童140mg/kg)，4～6天疗法，每天剂量分2～3次服用。慢性或晚期血吸虫病，10mg/kg，tid，连服2天。成人体重最高按60kg计算，晚期或并有心血管疾病者，本药应慎用，或酌情减量，或将总药量的疗程延长至５天。吡喹酮的副作用轻，可见腹痛、恶心、纳差等，晚期患者如药量偏大或过量，可引起严重心律紊乱及肝功能损害等。
(2) 其他 锑剂、六氯对二甲苯、硝硫氰胺等，因其毒性大、疗效差，已不在临床上应用。
2. 一般及对症治疗
(1) 急性血吸虫病 卧床休息，补充营养和保持水、电解质平衡，重症者可用肾上腺皮质激素控制高热和毒血症。
(2) 晚期和营养不良患者 宜给予高蛋白饮食，有腹水者宜低盐饮食，应用利尿剂或中医治疗，酌情使用护肝药物、维生素、血浆白蛋白或血浆和少量输血；对巨脾型而肝功能代偿良好患者，可作脾切除加大网膜腹膜后固定术；对食管静脉曲张并发上消化道大出血者，可用硬化剂注射疗法或做脾肾静脉分流术。
（陆玮伦）
第二节 华支睾吸虫病
(clonorchiasis sinensis)
本病是由华支睾吸虫寄生于人体肝内胆道系统所致的一种寄生虫病。成虫产卵随粪便排出体外，第一中间宿主是若干种淡水螺，并在第二中间宿主淡水鱼、虾内形成。人因进食未煮熟而含有华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼、虾而被感染。主要临床表现为肝区隐痛、胃纳减退、
上腹饱胀等。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 曾在流行区进食未煮熟或生的淡水鱼或虾。
2. 临床表现
(1) 一般起病缓慢，少数患者短期内大量食进华支睾吸虫囊蚴时可呈急性发病，表现为寒战、发热、肝肿大、黄疸、嗜酸性粒细胞增高等。
(2) 大多数患者无症状或症状轻微，表现为上腹饱胀、肝区隐痛；重度感染者常有慢性胆囊炎、胆管炎症状，可伴有全身浮肿、消瘦、贫血、失眠、神经衰弱。肝肿大，常以左叶为明显。少数严重病例，后期可导致肝硬化及门静脉高压症。重症儿童病例，生长的发育亦会受影响。
3. 实验室检查
(1) 粪便检查 可采用直接涂片、醋酸乙醚集卵法、氢氧化钠消化法等，若发现华支睾吸虫卵可确诊。虫卵计数有助于了解感染程度及治疗效果。
(2) 十二指肠引流胆汁检查 发现虫卵的机会较大。
(3) 免疫学检查 可用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中特异性抗体，只能可作为辅助诊断方法。
【处理要点】
1. 一般治疗 若有营养不良、肝功能较明显损害或肝硬化时，应加强营养，改善肝功能后再作驱虫治疗。
2. 病原治疗
(1) 吡喹酮 是治疗本病的首选药物。用法是每次15～25mg/kg，每日3次，连服2日(总剂量90～150mg/kg)。其副作用及禁忌证请见《血吸虫病》节。
(2) 阿苯达唑(albendazole) 对华支睾吸虫病亦有较好的疗效，只用于不能应用吡喹酮治疗的病例。
(杨绍基)
第七章 急性、亚急性肝功能衰竭
(acute and subacute hepatic failure)
急性肝功能衰竭(acute hepatic failure)和亚急性肝功能衰竭(subacute hepatic failure)都是由于感染或中毒导致肝细胞大量坏死所引起的一系列病理生理改变的临床综合征。肝功能衰竭时由于血氨及其他毒性物质（短链脂肪酸、硫醇、某些有害氨基酸等)的积聚，氨基酸的平衡失调(芳香氨基酸大量积聚，而支链氨基酸则基本不变)，某些假性神经递质(如羟苯乙醇氨)取代了正常的神经递质，体内存在着促γ氨酪酸或苯二氮卓(Bz)受体物质，激活受体，促使氨离子进入神经元胞质，从而改变大脑皮层及皮层下功能；以及低血钾、低血钠，白蛋白、左旋多巴及多巴胺减少等，均可导致肝性脑病。肝细胞坏死可导致由肝脏合成的多种凝血因子缺乏而引起出血倾向。由于有效血浆容量下降和肾的小血管收缩，引起肾缺血则可导致急性肾功能不全(肝肾综合征)。与此同时，由于机体免疫功能下降，肝硬化导致门、腔静脉分流，肠道细菌进入体循环释放内毒素，内毒素血症也可导致肝肾综合征。合并胆道与腹腔内感染可使病情加重。
【诊断要点】
1．临床表现
(1) 有各类型重型肝炎的临床表现，或大量服用与接触能损害肝脏的药物（如巴比妥、酒精、扑热息痛、农药、杀虫剂、卤烷等）的历史。
(2) 发病前多有诱因，如各型病毒性肝炎病程中因过劳、饮酒感染、服用损。肝硬化患者在高蛋白饮食、大出血、过量应用利尿剂、大量放腹水及感染等时，亦可诱发害肝脏药物等急性肝功能衰竭。
(3) 黄疸迅速加深，腹水迅速增多，有中毒性鼓肠和自发性腹膜炎表现，肝脏迅速缩小，出血倾向，肾功能不全等表现2项以上者。
(4) 有肝性脑病表现 患者大多已处于晚期，一般分为4度:
1) 前驱期(Ⅰ度) 欣快感，偶有郁抑，轻度意识模糊，轻度意识障碍，计算和定向能力下降，扑翼样震颤可有可无。脑电图正常。
2) 昏迷前期(Ⅱ度) 意识模糊，嗜睡，举止失常，明显出现扑翼样震颤，脑电图不正常。
3) 浅昏迷(Ⅲ度) 大部分时间入睡，但可叫醒，明显意识障碍，扑翼样震颤可引出，脑电图不正常。
4) 深昏迷(Ⅳ度) 不能弄醒，痛觉可有可无，扑翼样震颤不能引出，脑电图不正常。
2．实验室检查
(1) 血氨升高、肝性脑病时通常超过100μmol/L，但结果不稳定。
(2) 凝血酶原时间显著延长，凝血酶原活动度＜40％。
(3) 血清胆红素显著升高，通常＞400μmol/L。
(4) 血清肌酐水平显著升高，通常＞150μmol/L。
(5) 合并细菌感染时外周血白细胞数升高及左移。
(6) 合并真菌感染时真菌涂片或培养可阳性。
(7) 合并自发性腹膜炎时腹水培养可阳性。
【鉴别诊断】
急性或亚急性肝坏死引起的肝性脑病需与由其他原因引起的中枢神经系统病变相鉴别。
【处理要点】
1．一般和支持疗法 患者应绝对卧床休息，密切观察病情。补充足量维生素和热量，注意维持水、电解质和酸碱平衡。静脉注射人血清白蛋白或血浆。可试用促肝细胞生长因子。急性肝坏死病例可早期短程(7～8天)使用肾上腺皮质激素，但慢性重型肝炎病例则容易导致病情恶化，不宜使用。
2．防治继发感染 加强基础护理，及时和足量使用针对胆道和腹腔内感染的抗菌药物，如自发性复膜炎多由革兰阴性杆菌及/或厌氧菌引起，就使用针对这些细菌的抗菌药物。如半合成青霉素、丁胺卡那霉素、甲硝唑、替硝唑和第三代头孢菌素等。同时应用免疫增强疗法如静脉注射人免疫球蛋白或胸腺肽等。应警惕二重感染的发生。合并真菌感染时，应停用广谱抗生素，加用抗真菌药物，如氟康唑。
3．促进肝细胞再生的措施：
(1) 胰高血糖素-胰岛素疗法 胰高血糖素1mg与胰岛素10U加入10%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注。
(2) 促肝细胞生长因子 静脉滴注促肝细胞生长因子160～200mg/d，疗程一个月，有一定疗效。
(3) 维持氨基酸平衡 每日滴注肝安250～500mL，疗程14～21天，对慢性重型肝炎效果较好。
(4) 人工肝支持系统 对深度黄疸的病人，可应用人工肝支持系统处理。
4．防治肝性脑病 低蛋白饮食，每日口服乳果糖30～60g，以酸化结肠腔及保持大便通畅。
静脉滴注乙酰谷酰胺、左旋多巴等，以降低血氨、恢复正常神经递质。及时应用脱水剂，防治脑水肿。
5. 防治急性肾功能不全 少尿时采用扩张血容量、改善微循环和利尿的措施，如静脉滴注低分子右旋糖酐、多巴胺与速尿等。
6. 肝移植 对于晚期肝衰竭病人，曾试用肝移植手术治疗，是末期肝炎的主要治疗手段。手术后5年的生存率可达30%～40%。
（彭文伟）
第八章 中枢神经系统感染
(infection of CNS)
中枢神经系统感染(infections of central nervous system)性疾病可由病毒、立克次体、细菌、螺旋体、霉菌、原虫及蠕虫等引起。临床表现为化脓性或非化脓性脑膜炎或脑膜脑炎。起病方式及临床经过可为急性、亚急性或慢性。
【诊断要点】
1. 病史应注意
(1) 起病前有无耳、鼻(包括鼻旁窦)、咽喉等部位的感染，或进行过手术。
(2) 是否接受过腰椎穿刺或腰椎麻醉。
(3) 当时是否有流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、恶性疟疾、弓形虫病、旋毛虫病、狂犬病或其他病毒性脑膜脑炎流行。
(4) 有无进食生猪肉、生淡水鱼、生淡水螺肉等史。
(5) 有无被狂犬或野狗咬伤史。
(6) 有无在池塘游泳史。
(7) 头部是否受过外伤，有无引起脑脊液鼻漏的情况。
(8) 有无肺结核、化脓性感染或败血症病史。
2. 临床表现
(1) 本病大多数呈急性发病，如流脑、乙脑，亦可表现为亚急性或慢性发病，如结核性脑膜炎、新型隐球菌性脑膜炎。
(2) 发热 大部分病人都有发热，但在不同疾病中，发热高低、热程长短及热型均有所不同，如流脑、乙脑呈持续高热，脑型疟疾反复寒战、高热及出汗，结核性脑膜炎为长期逐渐升高性发热、新型隐球菌性脑膜炎多为不规则低热。脑型猪囊尾蚴病一般不发热。
(3) 颅内高压征 表现为头痛、呕吐、视力模糊、视神经乳头水肿、瞳孔大小不等。
(4) 意识障碍 如嗜睡、昏迷、抽搐等。
(5) 脑膜刺激征 颈强直、Kernig征及Brudzinski征阳性。
(6) 锥体束损害的临床表现 表现为肌力减退、肌张力增高、腱反射亢进、浅反射消失及病理性神经反射阳性等。
(7) 其他 皮肤瘀点或瘀斑、单纯性疱疹较常见于流脑、脑型疟疾；局部感染灶，如慢性中耳炎、鼻窦炎常见于化脓性脑膜炎。贫血、脾肿大常见于脑型疟疾。
3. 实验室检查
(1) 血象 急性化脓性细菌感染时，白细胞数明显升高。脑膜脑炎型钩端螺旋体病或病毒性脑炎时，白细胞轻度增高或正常。结核性脑膜炎或新型隐球菌性脑膜炎，白细胞可以是正常或轻度增高。
(2) 脑脊液检查 对病因诊断可提供重要线索。急性化脓性脑膜炎的脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高(常超过1×109/L)、中性粒细胞占优势，蛋白明显增加，糖、氯化物定量减少。急性非化脓性脑膜脑炎(如病毒性脑炎、脑膜脑炎型钩端螺旋体病)脊液外观无色、透明，白细胞数轻度增加，细胞分类以淋巴细胞为主，蛋白质定量轻度增加，糖及氯化物无明显改变。慢性非化脓性脑膜炎，如结核性脑膜炎或新型隐球菌性脑膜炎，脑脊液外观呈毛玻璃样或无色透明，细胞数轻度增加，白细胞分类淋巴细胞比例增加，糖及氯化物轻度或明显减少，结核性脑膜炎蛋白明显增加(通常超过1 000mg/L)，但新型隐球菌性脑膜炎的蛋白仅常呈轻至中度升高。脑型疟疾的脊液多无异常改变。
(3) 病原学检查
1) 病原体的直接检出 脑脊液病原体检查包括涂片染色及细菌培养，脑脊液放置后形成蜘蛛网膜作抗酸染色找抗酸菌，脑脊液离心沉淀后作中国墨汁涂片找新型隐球菌等对病原诊断都十分重要。脑型疟疾则多可在外周血片镜检中找到恶性疟原虫。病原体的直接检出可作为明确诊断的依据。
2) 病原体分离 如化脓性脑膜炎的致病菌培养、疱疹病毒性脑炎的病毒分离及新型隐球菌病人的脑脊液小鼠腹腔接种等。
(4) 分子生物学检测 利用同位素32P或生物素标记的分子探针及PCR技术均可检测病毒和其他病原体核酸，为诊断提供依据。
(5) 血清或脑脊液的免疫学检查 用免疫学方法检查血清或脑脊液中特异性抗原或抗体对诊断有很大帮助。
(6) 头颅ＣＴ、磁共振成像(MRI)等对脑部感染的诊断及鉴别诊断有重要帮助。
【鉴别诊断】
本病应与脑血管意外、脑肿瘤、药物中毒、颅脑外伤、肝昏迷等相鉴别。
【处理要点】
1. 一般治疗 密切观察病情变化，注意水、电解质、酸碱平衡，保持血压稳定，预防及治疗并发症及合并症。
2. 对症治疗
(1) 高热时要注意降低室温(＜30℃＝，可用物理降温，酌情使用退热药物，中药紫雪丹或新雪丹对高热有帮助。
(2) 惊厥时可酌情选用安定、亚冬眠疗法、10％水合氯醛灌肠，中药安宫牛黄丸亦有帮助。
(3) 颅内高压时(脑水肿或脑积水)应迅速给予脱水剂，可选用20％甘露醇、速尿、50％葡萄糖，654-2或东莨菪碱对改善脑部血液循环有比较好结果。
(4) 呼吸衰竭的处理包括保持呼吸道通畅，注意血气分析，必要时采用正压吸氧或使用人工呼吸机。
(5) 肾上腺皮质激素对减轻毒血症和脑水肿有一定作用，但对于疑似霉菌感染者不宜应用。
(6) 免疫制剂，如干扰素、胸腺肽、免疫核糖核酸、免疫球蛋白等的应用，对于某些病毒性、细菌性或霉菌性感染的治疗有一定辅助疗效。
3. 特效治疗 根据不同病原体给予抗生素、抗霉菌药物、抗病毒药物及抗原虫、抗蠕虫药物。按病人情况可单一用药或联合用药。
(杨绍基)
第九章 隐球菌性脑膜脑炎
（cryptococcal meningoencephalitis）
隐球菌性脑膜脑炎是一种由新型隐球菌(Cryptococcus neoformans)引起的，最常见的真菌性神经系统感染，脑膜与脑实质常同时受累。本病分布遍及世界各地。新型隐球菌常生长于潮湿的土壤中，人因吸入其孢子而被感染。肺为原发感染部位，但常因无症状或仅有轻微症状而被忽视。已知新型隐球菌有２个变异种，即新型新型隐球菌(Cryptococcus neoformansvar. neoformans)，血清型为A与D，和吉特新型隐球菌(C.neoformansvar.gattii)，血清型为B与C。前者致病力较强，于37℃培养生长良好；后者致病力较弱，于37℃培养生长不良或不生长。若被吸入的新型隐球菌不能被机体清除，则可从肺部经血流侵入中枢神经系统，引起隐球菌性脑膜脑炎。
【诊断要点】
1. 流行病学资料 发病无明显季节性，多呈散发，有谷食禽类接触史，有免疫抑制性疾病和应用免疫抑制剂治疗者较易患本病。
2. 临床诊断 潜伏期为数周至数月，多呈亚急性起病，以逐渐加重性头痛、发热、胃纳减退、颈痛、恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和意识障碍等为主要症状。体检可发现脑膜刺激征，个别肢体肌力减弱，眼肌麻痹，眼球活动障碍，视力下降，部分患者出现听力下降，浅反射减弱或消失。
3. 实验室诊断
(1) 血象 周围血白细胞总数多在正常范围或轻度升高，淋巴细胞增加。
(2) 脑脊液常规检查 腰穿脑脊液压力升高。脑脊液细胞数增多，以淋巴细胞为主，蛋白含量增加，糖和氯化物含量明显下降。
(3) 头颅CT或MRI检查 患者的头颅CT或MRI检查可显示脑膜及脑实质病变的部位、大小及数量，有助于本病诊断。
(4) 脑脊液墨汁涂片镜检 取脑脊液2～4mL，经离心沉淀后取沉淀物与适量写毛笔用的墨汁在载玻片上混匀，加盖玻片后用低倍或高倍显微镜检查。若在黑色背景下发现圆形或卵圆形、直径为5～20μm、外有一透明荚膜的细胞即为新型隐球菌。有时可见正处于发芽阶段的新型隐球菌。
(5) 检测新型隐球菌荚膜抗原 可用ELISA技术或乳胶凝集试验，以抗新型隐球菌荚膜抗原的IgG抗体检测脑脊液和血清中新型隐球菌荚膜抗原。
(6) 真菌培养 将脑脊液沉淀物接种于２支沙氏琼脂斜面上，分别置于25℃和37℃培养。经数天培养后可有新型隐球菌生长。
(7) 动物接种 将脑脊液离心沉淀之悬液0.5mL注入小鼠腹腔，经饲养1～2周小鼠出现病态后解剖，镜检可发现新型隐球菌。
(8) 核酸检测 可用PCR检测脑脊液标本中新型隐球菌DNA，若阳性有助于诊断。
4. 鉴别诊断
本病需与结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、脑囊尾蚴病和脑肿瘤等作鉴别诊断。
【处理要点】
1. 支持及对症治疗 注意营养，保持水、电解质与酸碱平衡。昏迷者应给予鼻饲。颅内压增高者应用20％甘露醇作定期脱水，以降低颅内压，防止脑疝发生。高热时给予物理或药物降温。
2. 病原治疗
(1) 二性霉素Ｂ(amphoterin B) 是目前治疗隐球菌性脑膜脑炎的最有效药物。由于二性霉素Ｂ的毒副作用较强，故应从小量开始，据患者的耐受情况逐渐增加每日用药剂量。第1天
常用0.5～1mg加入5％葡萄糖溶液中以每分钟14～18滴的速度缓慢静脉滴注，于6～8h内滴完。于静滴过程中应注意避光。可将适量肝素加入其中，以防治二性霉素Ｂ可能诱发的血栓性静脉炎。可用解热止痛药防治发热、头痛反应，也可用地塞米松减轻可能诱发的副反应。然而，地塞米松不宜长期应用，应于1～2周后逐渐停用。二性霉素Ｂ的每天用量最高不能超过1.0mg/kg体重，最多不能超过50mg。应用总量则视患者的疗效和耐受性而定。一般应用至脑脊液中新型隐球菌转阴后再用1～2g，总量达3.0g以上，以防复发。间中可加作鞘内注射，每次用量为0.1～1.0mg，并加入地塞米松1～2mg缓慢注射。主要副反应为发热、头痛、注射部位静脉炎、皮疹、胃纳减退、恶心、呕吐、骨髓抑制、肾损害、肝损害、心肌炎和低钾血症等。在疗程中应密切观察，及时对发生的副反应作相应处理。
(2) 氟胞嘧啶(flucytosine) 不能单独用于隐球菌性脑膜脑膜炎的治疗，但与二性霉素Ｂ或氟康唑合用都可增强疗效。每天口服用量为100～150mg/kg，可分3次或4次口服。主要副反应为胃纳减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻和肝功能损害。
(3) 氟康唑(fluconazole) 是目前苯咪唑衍生物中对新型隐球菌抑制能力最强的一种。主要用于不能耐受二性霉素Ｂ治疗的患者和用二性霉素Ｂ治疗结束后预防复发的患者。成人每日用200～400mg，可口服或静脉滴注。作为治疗用药，常需长期应用。作为预防复发用药，可用6～8周。主要副反应为胃纳减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛和肝功能损害。值得指出的是氟康唑可抑制真菌从羊毛固醇转化为麦角固醇的过程，使其含量降低，而二性霉素Ｂ必须与其胞膜中麦角固醇结合才能发挥其抗真菌活性，因此，氟康胞膜中麦角固醇唑不宜与二性霉素Ｂ合用。否则，氟康唑会降低二性霉素Ｂ的抗真菌作用。