健 康 教 育 知 识 讲 座

第五期

20xx年05月

通知

郑集乡乡村医生：

为提高农村居民的健康意识，让农村居民了解健康的概念、影响健康的因素和健康的生活方式，树立健康的生活理念。决定举办健康教育知识讲座，现通知如下：

时间：20xx年5月6日8：30-10：30

地点：郑集乡卫生院健康教育室

讲座内容：树立健康的理念

授课人：王丙军

参加人员：公共卫生科人员及全体乡医

郑集乡卫生院

20xx年5月4日

健康生活方式与行为

主讲人：王丙军

1.膳食应以谷类为主，多吃蔬菜水果和薯类，注意荤素搭配。

谷类食物是我国居民传统膳食的主体，是人类最好的基础食物，也是最经济的能量来源。以谷类为主的膳食既可提供充足的能量，又可避免摄入过多的脂肪，对预防心脑血管疾病、糖尿病和癌症有益。《中国居民膳食指南》指出成年人每天应摄入250克～400克的谷类食物。

蔬菜水果是维生素、矿物质、膳食纤维和植物化学物质的重要来源，薯类含有丰富的淀粉、膳食纤维以及多种维生素和矿物质。蔬菜、水果和薯类对保持身体健康，保持肠道正常功能，提高免疫力，降低罹患肥胖、糖尿病、高血压等慢性疾病风险具有重要作用。《中国居民膳食指南》指出，成年人每天吃蔬菜300克～500克，水果200克～400克。

食物可以分为谷类（米、面、杂粮等）和薯类，动物性食物（肉、禽、鱼、奶、蛋等），豆类和坚果（大豆、其他干豆类、花生、核桃等），蔬菜、水果，纯能量食物（动植物油、淀粉、糖、酒等）等五类。各种食物所含的营养成分不完全相同，每种食物都至少可提供一种营养物质，任何一种天然食物都不能提供人体所需的全部营养素。多种食物组成的膳食，才能满足人体各种营养需求，达到合理营养、促进健康的目的。

2.经常食用奶类、豆类及其制品。

奶类食品营养成分齐全，营养组成比例适宜，容易消化吸收，是膳食钙质的极好来源。儿童青少年饮奶有利于其生长发育和骨骼健康，从而推迟其成年后发生骨质疏松的年龄；中老年人饮奶可以减少其骨质丢失，有利于骨健康。建议每人每天饮奶300克或相当量的奶制品，对于高血脂和超重肥胖倾向者应选择减脂、低脂、脱脂奶及其制品。

大豆含丰富的优质蛋白质、必需脂肪酸、B族维生素、维生素E和膳食纤维等营养素，且含有磷脂、低聚糖，以及异黄酮、植物固醇等多种人体需要的植物化学物质。适当多吃大豆及其制品可以增加优质蛋白质的摄入量，也可防止过多消费肉类带来的不利影响。建议每人每天摄入30克～50克大豆或相当量的豆制品。

3.膳食要清淡少盐。

食用油和食盐摄入过多是我国城乡居民共同存在的膳食问题。盐的摄入量过高与高血压的患病率密切相关。脂肪是人体能量的重要来源之一，但是脂肪摄入过多可以增加患肥胖、高血脂、动脉粥样硬化等多种慢性疾病的危险。应养成吃清淡少盐膳食的习惯，即膳食不要太油腻，不要太咸，不要摄食过多的动物性食物和油炸、烟熏、腌制食物。建议每人每天烹调油用量不超过25克；食盐摄入量不超过6克（包括酱油、酱菜、酱中的含盐量）。

4.保持正常体重，避免超重与肥胖。

体重是否正常可用体质指数（BMI）来判断。成人的正常体重是指体质指数在18.5 kg/m2～23.9 kg/m2之间。 计算公式为： BMI= 体重（千克）/身高（米）２超重和肥胖是心血管疾病、糖尿病和某些肿瘤患病率增加的主要原因之一。 进食量和运动是保持健康体重的两个主要因素，食物提供人体能量，运动消耗能量。如果进食量过大而运动量不足，多余的能量就会在体内以脂肪的形式积存下来，增加体重，造成超重或肥胖；相反若食量不足，可由于能量不足引起体重过低或消瘦。体重过高和过低都是不健康的表现，易患多种疾病，缩短寿命。所以，应保持进食量和运动量的平衡，使摄入的各种食物所提供的能量能满足机体需要，而又不造成体内能量过剩，使体重维持在适宜范围。

5.生病后要及时就诊，配合医生治疗，按照医嘱用药。

生病后要及时就诊，早诊断、早治疗，避免延误治疗的最佳时机，这样既可以减少疾病危害，还可以节约看病的花费。

在疾病治疗、康复的过程中，必须严格按照医生的治疗方案，积极配合医生治疗。要遵从医嘱按时按量用药，按照医生的要求调配饮食、确定活动量、改善自己的行为。不要乱求医使用几个方案同时治疗，更不能凭一知半解、道听途说自行买药治疗。

6.不滥用抗生素。

滥用抗生素指不规范地使用、不必要的情况下使用、超时超量使用或用量不足或疗程不足等。滥用抗生素容易引发致病微生物的耐药性，导致抗生素逐渐失去原有的功效，起不到治疗疾病的作用。滥用某些抗生素还可能导致耳聋（特别是儿童）和人体内菌群失调等，严重时还可能威胁生命。

抗生素是处方药，只能在医生的指导下合理使用。42.饭菜要做熟；生吃蔬菜水果要洗净。

饭菜要烧熟煮透再吃。吃冰箱里的剩饭菜，应重新彻底加热再吃。碗筷等餐具应经常煮沸消毒。

生的蔬菜、水果可能沾染致病菌、寄生虫卵、有毒有害化学物质。生吃前，应浸泡10分钟，再用干净的水彻底洗净。

7.生、熟食品要分开存放和加工。

在食品加工、贮存过程中，如果不注意把生、熟食品分开，例如用切过生食品的刀再切熟食品，用盛过生食品的容器再盛放熟食品，熟食品就可能被生食品上的细菌、寄生虫卵等污染，危害人体健康。因此，生熟食品要分开放置和加工，避免生熟食品直接或间接接触。

8.不吃变质、超过保质期的食品。

食品保质期，指在食品标签上标注的条件下，保持食品质量（品质）的期限。在此期限内，食品质量符合标签上或产品标准中的规定。

任何食品都有储藏期限。储存时间过长或者储存不当就会受污染或者变质。受污染或者变质的食品不能食用。食物在冰箱里放久了，也会变质；用冰箱保存食物时，要注意生熟分开，熟食品要加盖储存。

不要吃过期食物。不要吃标识上没有确切生产厂家名称、地址、生产日期和保质期的食品。

第二篇：糖尿病健康教育知识讲座资料(1)

糖尿病健康教育知识讲座资料

主讲人：王林峰

症状

糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。

(1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状

糖尿病环境因素

态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。

(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。

(3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

(4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。

病理病因

常见病因

1、与1型糖尿病有关的因素有关：

自身免疫系统缺陷：因为在

1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损

胰腺结构

伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。

2、与2型糖尿病有关的因素

遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55

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岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

3、与妊娠型糖尿病有关的因素

激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

4、其他研究结果

青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：

解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。

2型糖尿病发病机制

大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

氧化应激成为糖尿病发病的核心

β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

20xx年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，20xx年是学说，20xx年已经成为了不争的事实。 低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。

糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。

总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。

病理改变

（一）胰岛病理

胰岛病理

Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，

胰岛病理

切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。

胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。

纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。

（二）血管病变 糖尿病视网膜病变

威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。

糖尿病

1、动脉 动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。

2、微血管 包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为

主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。

基膜增厚的发病机理有两学说：

代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。

遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。

（三）肾脏

有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤

糖尿病肾病

以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。

（四）肝脏

常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。

（五）心脏

除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠

中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。 （六）神经系统

全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。 临床诊断

（二）可排除糖尿病：

1、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1 mmol/l之间，为糖耐量受损；如空腹血糖

6.1-7.0 mmol/l为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。

2、若餐后血糖<7.8 mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病。