一、名词解释：
1.药理学：是研究药物与生物体（包括机体和病原体）相互作用的规律和原理的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2．ADME系统：药物自进入机体至离开机体，可分为几个过程，即吸收、分布、代谢和排泄，简称～。
3.首关效应或首关消除：某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，因经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。
4.生物利用度：指血管外给药后其中能被吸收进入体循环的药物的相对分量或百分数，一般用吸收百分率或分数表示。
5.酶诱导剂：能够增强酶活性的药物。
6.酶抑制剂：能够减弱酶活性的药物。
7.肝肠循环：指自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后被再吸收的过程，可使药物作用明显延长。
8.半衰期：一般是指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
9.表观分布容积：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，以L或L/kg表示，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。
10.稳态血药浓度（坪值）：根据一级消除动力学的特点，在以恒速恒量给药后，经过4—6个半衰期，由于给药速度与消除速度达到平衡，故血药浓度稳定在一定水平的状态，此时的血药浓度即～。
11.效能:随剂量或浓度的增加，效应强度也随之增加，当效应增强到最大程度后，虽再增加剂量或浓度，效应不再增强，这一最大效应称为效能。
12.效价强度或效力: 能引起等效反应的相对浓度或剂量。其数值越小则强度越大。（常用50％效应量）
13.治疗指数：一般常将药物的LD50与ED50的比值称为～。
14亲和力指数：解离常数的负对数，即pD2=-logKD pD2值越大，药物的亲和力越大。
15部分激动药：与受体有较强的亲和力，但内在活性不强。
16.拮抗指数：半拮抗浓度[A]2的负对数 pA2=-log[A]2反映拮抗药的拮抗强度，pA2越大，所需拮抗药浓度越小，拮抗作用越强。
17.副作用：药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。
18.毒性反应：由于用药量过大或用药时间过长引起的严重危害性反应。
19.停药反应：指病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。
20.耐受性：连续用药后产生的药物反应性降低。
21.习惯性：连续用药后病人对药物产生的精神依赖。
22.成瘾性：长期用药病人对药物产生的躯体性依赖，一旦停药会产生戒断现象。
23.有效量（治疗量）：比最小有效量大，并对机体产生明显效应，但不引起毒性反应的剂量。
24.开-关现象：患者突然多动不安（开）而后又出现肌强直运动障碍（关），两种现象可交替出现，严重者可妨碍患者正常活动。
以上为老师所划重点。
1．不良反应:与用药目的无关，并为病人带来不适和痛苦的反应。
2．毒性反应：用药剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。
3．后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4．变态反应：少数个体接受药物后发生的免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后经过十天左右的敏感化过程而发生的反应。也称过敏反应。
5．向下调节：激动药浓度过高，或长期激动受体时，受体数目会减少。称向下调节。
6．向上调节：激动药浓度低于正常值时，或长期使用受体拮抗药，可是受体数目增多 称为向上调节。
7．激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。
8．拮抗药：能与受体结合，具有亲和力而无内在活性的药物。
9．量反应:药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量和最大反应的百分率表示称为量反应。
10.质反应：药物效应不随剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，表现为反应性质的变化(阴性和阳性 全或无)，如死亡，睡眠，麻醉，惊厥等，则称为质反应。
11．主动转运：是一种逆浓度梯度的转运。其特点是需要载体消耗能 量，有饱和现象可出现竞争性抑制。
12. 被动转运: 是指药物顺着生物膜两侧浓度梯度，通过膜脂质或孔道从浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散转运。
13．一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变，级单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低，单位时间内消除的药物也相应减少。
14．零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度的高低，单位时间内消除药物的量不变。
15．离子障: 是指非离子型药物可以自由穿透，离子型药物被限制在膜的一侧的现象。
16．正性肌力药：能够加强收缩力，用于充血性心力衰竭的药物。
17．强心苷:具有正性肌力作用的药。
18.全效应：或称洋地黄量，即在短期内给予充分发挥疗效而又不至于中毒的剂量。
19：首剂现象:初次用药或突然增加剂量时而出现的直立性低血压，表现为眩晕甚至晕厥。
20．抗生素：有微生物产生能抑制或杀其他微生物的物质称为抗生素，包括天然抗生素和半合成抗生素。
21．交叉耐药性 ：对一种抗生素耐药的菌株，对同种类的其他抗生素也耐药称交叉耐药。
22．半合成抗生素：对天然抗生素进行结构的改造而获得的新抗生素称为半合成抗生素。
23．多重耐药性:当微生物或肿瘤通过互不相连的耐药机制对两种 或两种以上抗生药或抗肿瘤药物耐药时称多重耐药之。
24.二重感染(菌群交替症):某种广谱抗生素长期应用时，可使人体内正常菌群发生变化，敏感菌被抑制，耐药菌乘机繁殖，造成新的污染，称为二次污染又叫菌群交替症。
25．抗生素的后效应：当血药浓度已低于最小抑菌浓度或细菌停止接触抗生素后，细菌生长仍处于抑制状态称为抗生素的后效应。
26．灰婴综合症：早产婴儿应用大剂量氯霉素时，可出现呕吐，腹胀，进行性苍白，紫绀，微循环障碍，呼吸表浅等一系列症状，称为回应综合症。
27、安全范围：LD5 ～ ED95
二、问答题
1评价一个药物的安全性和有效性有哪些指标作依据？
答：1．治疗指数（TI）：即药物的LD50与ED50的比值
2．可靠安全系数（CSF）：1%致死量(LD1)与99%有效量(ED99)的比值
3．安全范围：5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离
2.简述肝脏微粒体混合功能酶（肝药酶）的特点？
答：1.专一性低2.活性有限3.个体差异大4.可被某些药物诱导或抑制
3.简述一级动力学消除药物的药动学特点？
答：（1）单位时间内药物按恒定比例消除（2）半衰期为固定值（3）以LogC为纵坐标，时量曲线是直线
4.作用于受体的药物长期应用后使受体发生哪些变化，其后果如何？
作用于手提的药物长期使用后使受体的数目或反应性发生改变。激动药或拮抗剂长期激动受体，受体数目可减少，成为衰减性或向下调节；反之，受体数目增多，称为上增性或向上调节。向下调节与机体长期应用激动药后敏感性下降或产生能耐药性有关，如哮喘时久用异丙肾上腺素治疗可以产生疗效降低。而向上调节则与长期应用拮抗药后敏感性增加或撤药症状有关如高血压患者应用普萘洛尔期间突然停药可引起血压反跳现象。
5．简述毛果芸香碱药理作用？
答：直接激动M受体 1．眼1）缩瞳2）降低眼压3）调节痉挛 2．腺体分泌增加
6.简述毛果芸香碱临床作用？
答：1．青光眼： 2．虹膜炎 3．口腔黏膜干燥症
7.毛果芸香碱为什么可以治疗青光眼？
答：青光眼的主要特征是眼内压增高，毛果芸香碱由于其缩瞳作用，是前房角间隙扩大，眼内压迅速下降，房水流出量增加，从而缓解或消除青光眼的各种症状。毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好。
8.抗胆碱酯酶药新斯的明药理作用：
抑制胆碱酯酶活性，使突触间隙ACh积聚。
1.兴奋骨骼肌（作用最强）；抑制胆碱酯酶活性；直接激动骨骼肌运动中板上的NM受体。促进运动神经末梢释放ACh2.兴奋胃肠道和膀胱平滑肌。3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用弱。
9. 新斯的明的药理作用及作用机制？
抑制胆碱酯酶活性，使突触间隙ACh堆积。
（1）兴奋骨骼肌（作用最强）：抑制胆碱酯酶活性、直接激动骨骼肌运动终N板受体、促进运动神经末梢释放ACh（2）兴奋胃肠道和膀胱平滑肌（3）对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用弱
10.新斯的明临床应用
答：（１）重症肌无力：自身免疫性神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病，患者血清中存在ＡＣｈ受体的抗体，与受体结合后，抑制了ＡＣｈ与受体的结合，并能诱导受体解体，数目减少。
（２）手术后腹气胀和尿潴留 （3）竞争型肌松药过量中毒 （4）对抗阿托品中毒
11.阿托品药理作用
答：（1）抑制腺体分泌 （２）扩瞳、升高眼压和调节麻痹 （3）松弛内脏平滑肌
（4）解除迷走神经对心脏的抑制（5）扩张血管改善微循环作用 （6）中枢兴奋作用
1.阿托品临床应用？2
答（1）解除平滑肌痉挛 用于内脏绞痛。
（2）抑制腺体分泌 用于全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗及流涎症。
（3）眼科1)虹膜睫状体炎：0.5%—1%阿托品溶液滴眼。2）验光配眼镜：儿童验光时用，因儿童的睫状肌调节机能较强，需用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。
（4）缓慢型心率失常 （5）抗休克 （6）解救有机磷酸酯类中毒
13.东莨菪碱作用特点？
东莨菪碱的外周抗胆碱作用类似于阿托品，仅在作用强度与时间上略有差异。其抑制腺体分泌作用比阿托品强。扩瞳和调节麻痹作用较阿托品稍弱，持续时间也较短。对心血管系统的作用较弱。治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，较大剂量可产生催眠作用，尚有欣快作用。
14.中度、重度有机磷中毒为何用阿托品与解磷定作用？
有机磷酸酯类中度中毒者，有M样和N样表现；重度中毒者，除M样和N样表现外，还可出现中枢症状。阿托品能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状和体征，如接触支气管痉挛，减轻支气管腺体和唾液分泌增加的现象，降低胃肠道平滑肌的兴奋性等，阿托品也可接触部分中枢神经系统的中毒症状，兴奋呼吸中枢，使患者苏醒。大剂量阿托品还能阻断神经节N1受体，可对抗有机磷酸酯类对神经节的兴奋作用。由于阿托品不能阻断N2受体，故不能制止骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸肌麻痹无效。因阿托品无复活胆碱酯酶的作用，疗效不易巩固。而解磷定可复活胆碱酯酶，可迅速制止骨骼肌震颤，故在中度、重度中毒患者，阿托品必须与胆碱酯酶复活药如解磷定合用。
15.肾上腺素药理作用和机制：
答：（1）血管：1）主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌，也收缩静脉和大动脉。 2）皮肤、粘膜血管以α受体占优势，故呈显著的收缩反应。3）骨骼肌以β2受体为主，故呈舒张反应。4）肾脏血管以α受体占优势。5）AD可增加冠状动脉血流量。6）AD对脑血流量的影响与全身血压有关。
（2）心脏：激动β1受体，加强心肌收缩力，提高心肌兴奋性
（3）血压：小剂量和治疗量：使心肌收缩力增加，皮肤粘膜血管收缩，使收缩压增高，由于骨骼肌血管的舒张作用抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，舒张压不变或下降，脉压增大。
大剂量：强烈兴奋心脏，皮肤黏膜、肠系膜、肾血管均强烈收缩，收缩压和舒张压均升高。
（4）支气管平滑肌：消除哮喘时的粘膜水肿
（5）升高血糖，使血中游离脂肪酸增加
16、肾上腺素的临床应用？
（1）心脏骤停(2）过敏性休克(3)支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应
(4)局部应用，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒的发生
17.何为肾上腺素升压作用的翻转？其产生机制是什么？
答：α受体阻断药能选择性的与α受体结合，阻断递质或拟肾上腺素药与α受体结合，从而拮抗他们对α受体的激动效应。他们的主要药理作用是拮抗NA和Adr的升压作用，并将Adr的升压作用翻转为降压作用，此现象称“肾上腺素的翻转作用”。 产生机制：这是因为α受体阻断药阻断与血管收缩有关的α受体，但不影响与血管舒张有关的β受体，而使Adr激动β受体后产生的舒张血管效应充分表现出来。
19．酚妥拉明临床应用？
（1）外周血管痉挛性疾病（2）长期过量静脉滴注NA或静脉滴注NA外漏
（3）休克 主要用于感染中毒性休克、心源性和神经性休克
（4）急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 （5）嗜铬细胞瘤
20. 酚妥拉明属于α受体阻断剂，为什么具有兴奋心脏的作用？
酚妥拉明兴奋心脏，是心肌收缩力增强，心率加快和心输出量增加。一方面是由于药物扩张血管，血压降低 ，反射性的引起交感神经兴奋所致；另一方面由于此药阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体，促进神经末梢释放NA所致。
21、B-受体阻断剂的不良反应？
常见不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等，应用不当，可引起下列较严重的不良反应。（1）诱发或加重支气管哮喘 （2）.抑制心脏功能 （3）.外周血管收缩和痉挛
（4）反跳现象 （5）眼—皮肤黏膜综合征 （6）其他：偶可引起疲乏、失眠和抑郁症状，因此精神抑郁患者禁用脂溶性的普萘洛尔。
22.多巴胺的药理作用
答：激动DA受体，激动α和β受体
(1)低剂量时，激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应。特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管。
(2)治疗量，激动α受体皮肤粘膜血管收缩，血压升高。
(3)较大剂量时，激动心肌β1和促进NA释放，心脏兴奋。
(4)大剂量时，激动α1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。血压升高。
23. 多巴胺的临床应用
答：(1)主要用于抗休克。(2)与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
24.苯二氮卓类药物（地西泮）的作用机制是什么？
答：苯二氮卓类药物与苯二氮卓类受体（位点）结合，促进GABA与GABA A型受体的结合，增加GABA所致的C1通道开放的频率，使细胞膜超极化，加强GABA能神经的抑制效应。
25.地西泮的药理作用与临床应用？
答：(1)抗焦虑作用(2)镇静催眠作用(3)抗惊厥抗癫痫(4)中枢性肌松作用
26. 苯二氮卓类与巴比妥类药物相比，具有哪些特点？
答：苯二氮卓类药物现已取代巴比妥类药物，在临床上用于催眠，其优点是：
(1)安全，即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹；(2)无肝药酶诱导作用，耐受性轻；
(3)停药后REM睡眠“反跳”现象轻；(4)嗜睡和运动失调等不良反应轻。
28.常用抗癫痫药有哪些？适用于哪种癫痫？
苯妥英—大发作和局限性发作的首选药，对小发作 、肌阵挛性发作无效。
苯巴比妥—主要用于局限性发作和大发作，可用于癫痫持续状态。
卡马西平—单纯性局限性发作、精神运动性发作和癫痫大发作（继发性）的首选药。
乙琥胺—治疗小发作的首选药。
丙戊酸钠—广谱抗癫痫药，对各种类型的癫痫均有效，是大发作合并小发作的首选药。
苯二氮卓类—地西泮：静脉注射地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。
氯硝西泮：治疗癫痫小发作（疗效优于乙琥胺，但不良反应大）
29.苯妥英钠抗癫痫的作用机制？
答：膜稳定作用，(1)治疗剂量阻断电压依赖性钠通道；(2)阻断电压依赖性钙通道，阻断L-型和N-型钙通道，对血脑T-型钙通道无作用（3）高于治疗浓度5-10倍，增强GABA功能。
30. 苯妥英钠临床应用？
答： (1)抗癫痫抗惊厥：大发作和局限性发作首选药
（2）治疗外周神经痛：三叉、坐骨、舌咽
（3）抗心律失常：地高辛中毒引起的重型快速型心律失常首选药
31.丙戊酸钠抗癫痫机制？
（1）抑制电压依赖性Na+通道。
（2）加强脑内GABA功能：提高谷氨酸脱羧酶活性，增加GABA生成； 抑制脑内GABA转氨酶，减慢GABA代谢； 抑制GABA转运体，减少GABA的摄取。
（3）抑制T型Ca2+电流
32．抗惊厥药硫酸镁药理作用和临床应用？
答：口服硫酸镁有泻下和利胆作用，注射给药可引起中枢抑制和骨骼肌松弛。临床上主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象的救治。
33.氯丙嗪的临床应用？
答：（1） 精神分裂症：对Ⅰ型效果好，对Ⅱ型效果差。对急性患者效果好。预防精神分裂症的复发。
（2） 呕吐和顽固性呃逆。用于药物和疾病引起的呕吐。顽固性呃逆。对晕动症引起的呕吐无效。
（3）低温麻醉：氯丙嗪配合物理降温
（4）人工冬眠：冬眠合剂： 氯丙嗪、哌替啶和异丙嗪
34．氯丙嗪长期大量应用所引起的椎体外系反应有哪些？如何缓解？
答：（1）帕金森综合征（2）静坐不能（3）急性肌张力障碍，中枢抗胆碱药和促进DA释放药缓解
（4）迟发性运动障碍，非典型抗精神病药氯氮平可能使之缓解
35. 氯丙嗪对脑内多巴胺系统的主要作用有哪些？
36．氯丙嗪抗精神分裂的作用机制（吩噻嗪类抗精神病原理）？
答：通过阻断中脑－边缘系统和中脑－皮层系统的D2样受体发挥抗精神病作用。
37.氯丙嗪对体温调节的影响有何特点？
答：氯丙嗪可抑制下丘脑的体温调节中枢，使体温随环境温度的变化而变化。
38.氯丙嗪中毒引起的低血压应选用何药解救？不能应用何药解救？
答：应选用去甲肾上腺素解救，不能选用肾上腺素解救，因氯丙嗪能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，导致血压的进
一步下降。
39．抗躁狂药碳酸锂的作用机制？
答：（1）抑制脑内NA和DA释放；促进神经细胞对突触间隙中NA的再摄取，增加其转化和灭活，从而使突触间隙中NA和DA
浓度降低。
（2）抑制磷脂酶C及肌醇磷脂系统中磷酸酶的作用，阻抑三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）的信使作用（躁狂症时
此系统作用明显增加）。
40.左旋多巴药理作用及临床应用?
答：（1）治疗帕金森病 ：L-dopa通过血脑屏障，在脑内转变为DA，补充了纹状体DA的不足，使纹状体ACh和DA趋于平衡，
产生抗帕金森病作用。
（2）治疗肝昏迷：正常蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺在肝内代谢解毒 ；肝功能障碍时血中苯乙胺和酪胺↑，在神经细胞
内β-羟化酶分别生成伪神经递质苯乙醇胺和羟苯乙胺，取代NA，妨碍正常神经功能；左旋多巴在中枢可转化为NA，恢复中枢神经功能，使肝昏迷患者苏醒，但不能改善肝功能
41.左旋多巴的作用特点？
① 起效慢 （2～3周） ，最大疗效1～6个月；疗效逐渐下降，6年约半数患者失效
② 肌肉僵直、运动困难好，震颤差。
③ 轻症较好，重症较差（重症患者多巴胺神经严重变性，残存功能无几）
④ 但对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效 原因：氯丙嗪阻断 DA 受体。
42、左旋多巴为什么与卡比多巴合用治疗帕金森病（参考练习册48页11题）
目前认为帕金森病的病因是纹状体缺乏多巴胺，左旋多巴进入中枢神经系统可转变为多巴胺，易补充纹状体的不足而发挥治疗作用。但因左旋多巴口服给药时，大部分可在外周组织经多巴脱羧酶脱羧，转变为多巴胺，成为产生不良反应的原因。卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂，不易透过血脑屏障，仅能抑制外周多巴胺脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度。这样，既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其在外周的副作用，故可合用以治疗帕金森病。
43.左旋多巴与卡比多巴合用的意义?
(1).减少左旋多巴的用量，减少75%；(2).提高脑内多巴胺的浓度；
(3).增强L-多巴的治疗作用；(4).减轻外周不良反应
44.根据解热镇痛抗炎药对COX选择性分类及其代表药。
（1）非选择性环氧酶抑制剂：水杨酸类：阿司匹林
苯胺类：对乙酰氨基酚、非那西丁
吡唑酮类：保泰松、布他酮、羟基保泰松
（2）其他有机酸类：吲哚美辛、舒林酸、甲芬那酸
选择性环氧酶抑制剂：塞来昔布 、 罗非昔布 、尼美舒利
45.NSAID药物的作用特点
解热作用：可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正常。对正常人的体温无影响。
镇痛作用：中等强度的镇痛作用，对慢性钝痛效果好，长期应用不产生欣快感和成瘾性。
抗炎作用：具有抗炎、抗风湿作用，对控制风湿性和类风湿性
46.阿司匹林的解热和镇痛机理？
抑制体内环氧酶活性（COX），从而减少体内前列腺素（prostaglandin，PG）生物合成。
47.阿司匹林小剂量抗血栓大剂量促进血栓形成的机理?
小剂量aspirin抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对内皮细胞PGI2的生成无影响。
大剂量aspirin抑制血小板COX-1，同时也能抑制血管壁内COX-1/COX-2活性，使的合成减少。PGI2是 T生理对抗物，PGI2合成减少可能促进凝血及血栓形成，应予重视。
48.阿司匹林不良反应？
胃肠道反应 凝血障碍 水杨酸反应 过敏反应 瑞夷综合征
49.什么是阿司匹林哮喘？用何药治疗？
某些患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。
可用组胺和糖皮质激素治疗 。关节炎的症状疗效确切。
50.具有解热作用的药物有哪些？其对体温影响的机制和特点？
53.吗啡的药理作用？ 答：（1）中枢神经系统1） 镇痛、镇静和欣快2）抑制呼吸3） 镇咳4） 其他中枢作用 （2）心血管系统 1）体位性低血压-----扩张外周血管2）脑血管扩张
（3）平滑肌1）便秘2）抑制胆汁、胰液和肠液的分泌。3）兴奋胆道Oddi括约肌，胆道和胆囊内压增高—胆绞痛4）排
尿困难、尿潴留5）哮喘：支气管平滑肌兴奋性↑6) 降低分娩子宫张力—产程延长
54.吗啡为什么用于治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘？
答：吗啡具有镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧；抑制呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸由浅快而变深慢；扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担。因此可治疗心源性哮喘。 吗啡可使支气管平滑肌兴奋性↑，加重哮喘。 55.吗啡的禁忌症有哪些？
禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅脑外伤和颅高压患者。 56.治疗肾绞痛和胆绞痛为什么不能单独使用吗啡？试写出一治疗方案？
吗啡对各种疼痛均有效，但主要用于慢性钝痛和其他镇痛药无效的急性锐痛如严重创伤、战伤及烧伤、癌痛等。治疗剂量的吗啡即可致胆道平滑肌痉挛，奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压升高，引起上腹部不适，甚至诱发胆绞痛。对输尿管也有收缩作用。因此，肾绞痛和胆绞痛不宜单独使用吗啡。吗啡对内脏的镇痛则应与解痉药阿托品合用，对肾绞痛和胆绞痛应用吗啡加M受体药。
57.强心苷正性肌力作用特点？。
①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷,因此舒张期相对延长；
②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低； ③增加心输出量 降低交感神经张力，降低外周阻力，减轻后负荷而增加心输出量 58.强心苷中毒所引起的心脏反应及救治？
心脏反应是强心苷最严重、最危险的不良反应
(1)快速型心律失常：强心苷中毒最多见和最早见的是室性早搏，约占1／3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。(2)房室传导阻滞：(3)窦性心动过缓：
防治见书179-180氯化钾是治疗强心苷引起的快速型心律失常。苯妥英钠通过降低浦肯野纤维的自律性对强心苷所引起的重症快速型心律失常,如室性心动过速。
59.奎宁丁治疗房颤时为什么先用强心苷？
60.试述普萘洛尔在心血管疾病中的应用？（在课本的96、196、214、227、337页分别有关于普萘洛尔的）
普萘洛尔，它具有抗心率失常、降压和抗心绞痛等广泛的药理效应和临床应用。
（1）用于各种程度的原发性高血压。可作为抗高血压的首选药单独应用，也可与抗高血压药合用。对心输出量及肾素活性偏高者疗效较好，高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用Beta－受体阻断药较为合适。
（2）用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，可使发作次数减少，对伴有心率失常及高血压者尤为适宜。对变异性心绞痛不宜应用，由于?受体阻断，相对?受体占优势，易致冠状动脉收缩。对心肌梗塞也有效，能减小梗塞范围
（3）室上性心律失常：包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；也用于由焦虑或甲亢等引发的窦速（首选）。室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致室性心律失常，死亡率降低25%。
61.治疗心肌梗塞所致室性心律失常，强心苷所致室性心律失常和继发行心动过速的首选药？
利多卡因， 氯化钾 苯妥英钠
62.急性心肌梗死所致室性心律失常应首先何药？其对心脏的电生理作用是什么?
利多卡因
（1）降低自律性（蒲氏纤维）：抑制4相Na+内流
（2）促进K+外流，缩短复极过程，且以缩短APD更为显著，相对延长ERP（阻止2相少量Na+内流所致）
（3）减慢或加速传导：治疗量当胞外K+较高时——减慢传导；对血K+降低或受损而部分除极的心肌，因促K+外流使蒲氏纤
维超极化——加速传导
63.钙通道阻滞药与B受体阻断药比较治疗心绞痛的优势有定有哪些？
钙拮抗剂的优点在于：（1）可松弛支气管平滑肌，对伴有哮喘的心绞痛有效；
（2）舒张冠脉，特别对痉挛的冠脉，有强大的舒张作用；
（3）能增加心肌供血，抑制心肌作用弱，特别是硝苯地平类药物由于舒张外周血管，降低射血阻抗及血压下降反射性加强心肌收缩力，可增强心脏泵血功能；
（4）舒张外周血管，适用于外周血管痉挛性疾病，如间歇性跛行、脉管炎患者。
64.钙拮抗剂治疗心绞痛的机制
（1）降低心肌耗氧量 抑制Ca2+内流，舒张冠状动脉，增加冠状动脉流量。抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量
（2）舒张冠状血管 增加缺血区血流量 扩张外周血管减轻心脏负荷。
（3）保护心肌作用 可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，避免心肌坏死。
65.三种选择性钙通道阻断剂
Ia、二氢吡啶类：硝苯地平 nifedipine
Ib、地尔硫卓类：地尔硫卓 Diltiazem
Ic. 苯烷胺类： 维拉帕米 verapamil 等
66.变异性心绞痛应选用哪类药物而不用那类药物？用硝苯地平不用B受体阻断药
66．硝酸甘油抗心绞痛的作用机制
（1）改变血流动力学，降低心肌耗氧量
舒张全身动脉和静脉血管，降低前后负荷：对小动脉舒张作用可使外周阻力降低，心脏作功和心室射血时间均减少，使心脏前后负荷降低，减少心肌耗氧量。
（2）改变心肌血液重分布，有利于缺血区的灌注
硝酸甘油选择性舒张心外膜较大的输送血管和侧枝血管，结果非缺血区冠状动脉血流从输送血管经侧枝更多地分流到缺血区，改善缺血区的血流供应。
（3）降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性
硝酸甘油扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压；扩张动脉血管，降低心室壁张力，从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压。
(4).保护性物质的生成
保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤 硝酸甘油释放NO（其作用机制），促进内源性的PGI2、降钙素等物质生成与释放，这些物质对心肌细胞均具有直接保护作用。
67.治疗心绞痛为何普萘洛尔与硝酸甘油合用？
（1）两者共用有协同作用，通过不同方式，降低心肌耗氧量，改善血流。
（2）能取长补短，普奈洛尔可取消硝酸甘油的反射性心律增加，硝酸甘油能缩小普奈洛尔所扩大的心室容积。
68.利多卡因临床主要用来治疗哪种心律失常
窄谱，用于室性心律失常，如急性心梗患者的室早、室速及室颤，可作为首选药；强心苷中毒引起的心律失常有效。此外
对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。
69.治疗心功能不全的药物
（1）强心苷类药 地高辛等
（2）其他正性肌力药：Beta-受体激动药； 血管紧张素 转化酶抑制药 卡托普利、依那普利等及血管紧张素Ⅱ（AT1）受
体拮抗药 ，如氯沙坦等；利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等；舒张血管药；Beta-受体阻断
70.儿茶酚胺类为什么不宜用于心衰的治疗？（参考73题）
71.．治疗急性左心衰肺水肿可用那些药？
72.．窦性心动过速的首选药：对因治疗，β受体阻断药或者维拉帕米
73．强心苷与儿茶酚胺均为正性肌力作用药,为什么强心苷可用于而儿茶酚胺类不能用于心衰治疗？
对衰竭心脏，其正性肌力作用的特点有利于心动功能的恢复：（1）心肌收缩有力、敏捷，是心肌收缩期缩短，舒张期相对延长；（2）心肌耗氧量降低，心输出量增加。
强心苷通过上述作用，加强心肌收缩力，增加心输出量，降低心肌耗氧量，盖山了心功能，纠正了静脉淤血动脉缺血的症状。而儿茶酚胺类不具上述特点，故不用于治疗心衰。
74．卡托普利的降压机制？
（1）抑制循环的RAS 导致小动脉、静脉舒张，外周阻力下降，使血压降低。
（2）抑制组织的RAS 对组织RAS的抑制作用是对内环境稳定起着重要的调节作用。被抑制后可产生长期的降压效果。
Ang II 水平的降低可减少病理状态下醛固酮增多所致的水钠潴留作用而Ang II 的减少还可使去甲肾上腺素合成减少，使交感神经兴奋性降低。对伴有肾素水平增加、减少或正常的高血压均有明显的降压作用。也能舒张血管，降低肾血管和冠脉阻力，增加肾及冠脉流量。
（3）抑制激肽释放酶-激肽系统 ACEI 抑制ACE活性，使BK降解减少， 从而发挥扩血管、降压、抗增殖等作用。
（4）器官保护作用
心脏： 抑制Ang II 介导的促进心肌细胞肥大作用，抑制炎症反应的心肌间质纤维化的形成，从而逆转心
室肥大。
血管： 抑制AngII介导的血管内皮细胞障碍，保护血管内皮细胞，避免血管重构和动脉粥样硬化的发生
（5）对代谢的影响 可降低胆固醇及甘油三酯，增加高密度脂蛋白。对于合并糖尿病患者可以改善胰
岛素抵抗。
75.可乐定降压机制？
对中枢神经系统有明显的抑制作用。可乐定选择性激动延脑孤束核次一级神经元突触后膜的?2受体，也作用于延脑吻侧端腹外侧核的I1-咪唑啉受体，使交感神经张力下降，从而产生降压作用。
76.ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）抗高血压机制
（1）抑制循环的RAS 导致小动脉、静脉舒张，外周阻力下降，使血压降低。
（2）抑制组织的RAS 对组织RAS的抑制作用是对内环境稳定起着重要的调节作用。被抑制后可产生长期的降压效果。 Ang
II 水平的降低可减少病理状态下醛固酮增多所致的水钠潴留作用，而Ang II 的减少还可使去甲肾上腺素合成减少，使交感神经兴奋性降低。对伴有肾素水平增加、减少或正常的高血压均有明显的降压作用。也能舒张血管，降低肾血管和冠脉阻力，增加肾及冠脉流量。
（3）抑制激肽释放酶-激肽系统 ACEI 抑制ACE活性，使BK降解减少， 从而发挥扩血管、降压、抗增殖等作用。
（4）器官保护作用
心脏： 抑制Ang II 介导的促进心肌细胞肥大作用，抑制炎症反应的心肌间质纤维化的形成，从而逆转心室肥大。
血管： 抑制AngII介导的血管内皮细胞障碍，保护血管内皮细胞，避免血管重构和动脉粥样硬化的发生
77.ACEI主要不良反应
主要的不良反应有高血钾、肾功能损害、咳嗽、血管神经性水肿等。可能出现“首剂现象”而致低血压。久用可引起皮疹、味觉和嗅觉缺损、脱发等。孕妇禁用。
78.溺水而至心脏骤停可选用什么药物治疗？
79、利尿药的分类及主要依据。
答：利尿药按其利尿效能分类：
1.高效能利尿药抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl－同向转运体：如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。
2.中效能利尿药：抑制远曲小管近端Na+-Cl－同向转运体：如噻嗪类、氯噻酮等。
3.低效能利尿药：抑制远曲小管远端和集合管醛固酮受体：如螺内酯、氨苯蝶啶等。抑制近曲小管碳酸酐酶活性：如乙酰唑胺等。
79.高效能利尿药的作用部位和机制？：呋塞米不良反应
作用部位：抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl－同向转运体
作用机制：（1）利尿作用：呋塞米可与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl重吸收
减少，降低了肾脏的稀释-浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用。
（2）扩张血管：呋塞米可扩张肾血管，增加肾血流量；扩张小静脉，减轻心脏负荷，降低左室充盈压，减轻肺水肿。可能
由于呋塞米增加具有扩血管作用的PGE2的产生。
80.中效能利尿药的作用部位和机制？
作用于远曲小管的近端，抑制Na+-Cl－同向转运体，使NaCl重吸收减少，可降低肾脏的稀释功能,但不影响肾的浓缩功能。
81.噻嗪类利尿药的药理作用及临床适应症？（见练习册P85-2）
82、简述噻嗪类的不良反应？
答：1.水肿 噻嗪类可用于各种原因引起的水肿；2.高血压病 是治疗高血压病的基础药物之一3. 其他 尿崩症 特发性高尿钙伴有肾结石者
83、简述噻嗪类利尿药的药理作用及临床适应症
药理作用 1）.利尿作用 2）降压作用3）抗利尿作用
临床应用：1.水肿 噻嗪类可用于各种原因引起的水肿；2.高血压病 是治疗高血压病的基础药物之一
3. 其他 尿崩症； 特发性高尿钙伴有肾结石者
82.何种利尿剂能治疗尿崩症，其机理是什么？
噻嗪类利尿药。排钠利尿，造成负盐平衡，导致血浆渗透压降低，减轻口渴感和减少饮水量，使细胞外容量减少和尿量减少。噻嗪类利尿药可抑制磷酸二酯酶，增加远曲小管和集合管内cAMP含量，恢复对水的通透性，使水重吸收增加，减少尿量。
83.氢氯噻嗪治疗心性水肿应注意什么？为什么？如何预防？
84.慢性心功能不全者用洋地黄治疗，为消除水肿应用何种利尿药？呋噻米
85.呋喃苯胺分为什么是高效利尿剂？
86.呋塞米为什么具有高效的利尿作用？
呋塞米可与髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl重吸收减少，降低了肾脏的稀释-浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用。
87.西咪替丁如何治疗消化性溃疡？
H2受体阻断药( H2 – antagonists )通过阻断壁细胞上的H2受体，抑制基础胃酸和夜间胃酸分泌，对胃泌素及M受体激动药引起的胃酸分泌也有抑制作用。
88.β-受体激动药与氨基碱为什么合用抗喘效果好？
当β2受体激动药兴奋呼吸道β2受体时，呼吸道平滑肌松弛。
抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、降低血管通透性、减轻呼吸道粘膜下水肿等，这些效应均有利于缓解或消除喘息。
氨茶碱：（1）舒张支气管平滑肌。（2）增强膈肌收缩力，有利于改善呼吸功能。（3）增强心肌收缩力，增加心排出量，增加冠状动脉血流量。
89.可用于治疗哮喘的药物有哪几类？各举一代表药？
支气管舒张药（拟肾上腺素药、茶碱类、M胆碱受体阻断药），糖皮质激素药，抗过敏平喘药
90.香豆素类为什么只适用于体内抗凝？
91. 香豆素类药物的抗凝血作用机制及其过量中毒的解救？
92.肝素与双香豆素抗凝作用有何不同？
肝素抗凝作用机制：（1）增强ATⅢ的活性（2）激活肝素辅助因子Ⅱ（3）促进纤溶系统激活
特点：①注射用抗凝血药物；②体内、体外均有抗凝血作用;③ 抗凝作用出现迅速;
④高分子量肝素抑制凝血酶活性，中、低分子量肝素作用于因子Ⅹ。
双香豆素抗凝作用特点：口服抗凝血药，体外无抗凝作用，给予大剂量维生素K可逆转香豆素类药物的作用 对已具活性的凝血因子无作用，需待血液循环中具有活性的凝血因子耗竭后才出现临床疗效，因此药物显效慢，作用维持时间长。
93.肝功能不全者为何不用可的松，泼尼松，应用什么药？
糖皮质激素主要在肝脏代谢，肝脏功能障碍时，可的松和泼尼松在体内不能转化为氢化可的松和氢化泼尼松起作用，所以应选用氢化可的松或氢化泼尼松
94.糖皮质激素的药理作用及主要作用机制
96．医源性肾上腺皮质功能不全是什么，怎样预防
长期服用糖皮质激素，通过负反馈调节机制，使下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统受到抑制，垂体前叶ACTH分泌减少，导致肾上腺皮质分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。突然停药，可是内源性肾上腺皮质激素分泌不足，导致肾上腺皮质功能不全。 对于长期使用糖皮质激素的患者，应不免突然停药，宜在两周内缓慢减量停药。
97.简述糖皮质激素的抗炎作用机制
答：（1）抑制炎症相关因子的基因转录
1）抑制细胞因子的基因转录2）抑制化学因子基因转录3）抑制粘附分子基因转录4）抑制炎症介质相关酶的基因转录
（2）促进抗炎症因子的基因转录
1）促进脂皮素1的转录 2）促进血清白细胞蛋白酶抑制剂的转录 3）促进IL-10的转录
4）促进细胞核因子?B抑制因子的转录5）促进IL-1受体拮抗剂的转录
（3）抑制炎症相关受体基因表达
98.简述糖皮质激素抗休克机制？
①通过允许作用，起到维持血压，保持重要器官的血液供应。
②减少NO的过量生成，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。
③升高血糖，满足机体代谢需要。
④抑制免疫反应与炎症。
99.超大剂量糖皮质激素为何用于中毒性休克
①通过允许作用，起到维持血压，保持重要器官的血液供应。
②减少NO的过量生成 ，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。
③升高血糖，满足机体代谢需要。④抑制免疫反应与炎症。
99、糖皮质激素的不良反应
1．长期大剂量应用引起的反应 （1）医源性肾上腺皮质功能亢进；2）诱发或加重感染；3）诱发或加重溃疡；4）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；5）其他：精神失常、有癫痫或精神病史者禁用或慎用。
2．停药反应 （1）医源性肾上腺皮质功能不全（2）反跳现象与停药综合征：长期用药，病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。
99、简述糖皮质激素的禁忌症
严重的精神病(过去或现在)和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合术，创伤修复期，骨折，角膜溃疡，肾上腺皮质机能亢进症，糖尿病，严重高血压，孕妇，抗菌药物不能控制的感染。
100.胰岛素治疗糖尿病注意问题
101．丙硫氧嘧啶在甲状腺危象时作为首选的机制？
丙硫氧嘧啶还能抑制外周组织的T4转化为T3。
102.硫脲类的抗甲状腺作用机理？
（1）抑制甲状腺激素的合成
（2）丙硫氧嘧啶还能抑制外周组织的T4转化为T3。
（3）硫脲类药物尚有免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白含量下降 104.甲亢手术前硫脲类治疗，为何应加脲碘剂？
治疗：大剂量硫脲类阻止甲状腺激素合成，大剂量碘剂以抑制甲状腺激素释放
105．S MZ和TMP合用为什么可增强抗菌作用（SMZ+TMP 合用的药理学基础）
（1）剂量比：TMP0.08g：SMZ0.4g为1：5，血药浓度比1：20，为最佳抗菌效应比。
（2）t1/2：SMZ：11 h；TMP：10 h。血药浓度时程相一致。
（3）抗菌机制：SMZ抑制二氢叶酸合酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶，对细菌合成叶酸具有双重阻断作用。
（4）抗菌作用增强，抗菌谱扩大。
106．β-内酰胺类抗菌机制
⑴细菌细胞膜上具有青霉素结合蛋白（penicillin binding protein, PBPs), 即为细胞壁合成所需要的酶，青霉素与PBPs结合，使该酶失活，从而阻止黏肽的形成，造成细胞壁缺损，使水分易于向高渗的胞浆内渗透，导致菌体膨胀裂解死亡。 ⑵增加细菌胞壁自溶酶的活性。
107．第一、二、三代头孢菌素的抗菌作用特点是什么
第一代头孢菌素抗菌作用特点：
（1）对革兰阳性菌抗菌作用强（2）对革兰阴性菌的抗菌作用弱 （3）对金葡菌产生的β-内酰胺酶稳定
（4）对革兰阴性杆菌产生的β-内酰胺酶不稳定 （5）对铜绿假单胞菌和厌氧菌无效（6）肾损害较大
第二代头孢菌素抗菌作用特点：
+ -（1）对G菌作用次于第一代, 强于第三代（2）对G菌的作用强于第一代, 次于第三代
- （3）对G菌产生的β-内酰胺酶高度稳定 (4) 对厌氧菌有一定作用(5) 肾毒性低
第三代头孢菌素抗菌作用特点：
(1)对革兰阳性菌抗菌作用弱 (2)对革兰阴性菌抗菌作用强 (3)对革兰阴性菌产生的广谱β-内酰胺酶高度稳定
(4)对铜绿假单胞菌和厌氧菌有一定的抗菌作用 (5)组织穿透力强，体内分布广 (6)无肾毒性
第四代头孢菌素抗菌作用特点：①对革兰阴性杆菌作用强（2）革兰阴性杆菌产生的β-内酰胺酶稳定
② 对铜绿假单胞菌有效
108．复方新诺明抗菌机理
109．大环内酯类抗生素的抗菌作用及临床应用
抗菌作用（1）抑菌剂，高浓度杀菌，与细菌核蛋白体50s亚基结合，抑制转肽酶，阻止肽链延长，终止蛋白质合成。（2）
抗多数革兰阳性菌、厌氧球菌（3）抗部分革兰阴性菌（4）对支原体、衣原体、军团菌以及弯曲菌有效。
临床应用 （1）耐青霉素的革兰阳性球菌（尤其是金葡菌）感染和青霉素过敏者；
（2）是军团菌肺炎、白喉带菌者、支原体肺炎、弯曲菌所致的肠炎或败血症、沙眼衣原体所致的新生儿结膜炎或
婴儿肺炎的首选药。
(3)替代青霉素治疗炭疽、气性坏疽、放线菌病、梅毒等
110.氨基糖苷类抗生素主要不良反应是什么
（1）耳毒性3：前庭功能障碍－新霉素＞卡那霉素＞链霉素＞西 索米星＞庆大霉素
耳蜗听神经损伤－新霉素＞卡那霉素＞阿米卡星＞西索米星＞庆大霉素＞妥布霉素＞链霉素
（2） 肾损害：新霉素＞卡那霉素 ＞庆大霉素 ＞妥布霉素 ＞ 链霉素
发生机制：氨基糖苷类在肾皮质内浓度高，损害肾脏近曲小管上皮细胞
1）老年患者敏感2）避免与其他具有肾毒性的药物合用，如多黏菌素类，两性霉素B和万古霉素
（3）神经肌肉阻断作用：大剂量应用阻断神经肌肉接头。妥布霉素最强。发生机制：氨基糖苷类与突触前膜的“钙离子结合部位”结合，抑制乙酰胆碱释放，并降低突触后膜终板对乙酰胆碱去极化的敏感性。治疗：钙剂或新斯的明
（4）过敏反应：皮疹、发热、过敏性休克 氨基糖苷类药物引起的过敏性休克抢救首选静脉注射葡萄糖酸钙
（5）骨骼肌收缩无力：大剂量应用阻断神经肌肉接头。妥布霉素最强。
111．抗生素预防应用原则
112．对绿脓杆菌有效的抗生素
抗绿脓假单胞菌广谱青霉素：羧苄西林、哌拉西林
第三代头孢菌素：头孢噻肟，头孢他定，头孢曲松，头孢哌酮，头孢克肟
第四代头孢菌素：头孢吡肟、头孢匹罗
113．青霉素引起的过敏性休克如何救治?肾上腺素，糖皮质激素，抗组胺药及补充血容量
114、青霉素对G+ >G- 为什么？
1）G+细胞壁黏肽含量高（约占胞壁重量的60%----95%），而G-仅有10%
2）G+胞浆渗透压高
3）G+细胞壁外层组分为磷壁酸，青霉素容易透过；而G-的外层为脂蛋白、磷脂和脂多糖，青霉素不易透过
114.人工合成的抗菌药主要包括哪些？简述其中目前临床最常用药物的作用机制？
喹诺酮类 ：第一代：萘啶酸；第二代：吡哌酸；第三代：氟喹诺酮类 ：诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、洛
美沙星、氟罗沙星、斯帕沙星；第四代：格帕沙星、莫西沙星、克林沙星
作用机制：1)通过抑制细菌的DNA回旋酶而影响DNA合成 2)哺乳动物细胞内具有和细菌DNA回旋酶相似的II型拓扑异构酶，一般治疗浓度下喹诺酮类药物对人体细胞拓扑异构酶无明显影响
磺胺类：用于全身性感染的肠道易吸收类（ 磺胺异噁唑 、磺胺嘧啶、 磺胺甲噁唑 ）
用于肠道感染的肠道难吸收类（ 柳氮磺胺吡啶 ）
外用磺胺类 （磺胺米隆 、磺胺嘧啶银）
作用机制：磺胺类的基本结构与PABA相似，能与PABA竞争二氢叶酸合酶，妨碍二氢叶酸的合成，因而抑制细菌的生长繁殖。 复方新诺明： SMZ＋甲氧苄啶(TMP)
硝基呋喃类：呋喃妥因
硝咪唑类 ：甲硝唑 替硝唑 奥硝唑
115.抗菌药物作用机制及包括的相应抗菌药？
（1）喹诺酮类药物：萘啶酸、吡哌酸、氟喹诺酮类（诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星、
斯帕沙星）格帕沙星、莫西沙星、克林沙星
（2）磺胺类药物：
用于全身性感染的肠道易吸收类：磺胺异噁唑 、磺胺嘧啶 、 磺胺甲噁唑
用于肠道感染的肠道难吸收类：柳氮磺胺吡啶
外用磺胺类：磺胺米隆、 磺胺嘧啶银
SMZ+TMP 合用
（3）硝基呋喃类：呋喃妥因 、呋喃唑酮
（4）硝咪唑类：甲硝唑（灭滴灵）、替硝唑 、奥硝唑
116.磺胺嘧啶、青霉素、链霉素抗菌作用机理？
磺胺嘧啶：磺胺类的基本结构与PABA相似，能与PABA竞争二氢叶酸合酶，妨碍二氢叶酸的合成，因而抑制细菌的生长
繁殖。
青霉素：1) 抑制转肽酶或羧肽酶活性，干扰细胞壁黏肽的合成2)增加细菌胞壁自溶酶的活性
链霉素：抑制70S始动复合物的形成，合成异常的、无功能的蛋白质，合成的肽链不能释放、核糖体循环利用受阻 117、抗菌机制 1）磺胺类 2)喹诺酮类 3）氨基糖苷类
1）磺胺类的基本结构与PABA相似，能与PABA竞争二氢叶酸合酶，妨碍二氢叶酸的合成，因而抑制细菌的生长繁殖。
2） 通过抑制细菌的DNA回旋酶而影响DNA合成；哺乳动物细胞内具有和细菌DNA回旋酶相似的II型拓扑异构酶，一般治疗浓度下喹诺酮类药物对人体细胞拓扑异构酶无明显影响。
3）与细菌蛋白体30S亚基结合，抑制细菌蛋白质合成
118.繁殖期杀虫剂为什么不宜与速效抑菌剂联用？
119.利福平、多粘菌素、万古霉素作用机制？
120.链霉素耐药性的机制？
（1）产生修饰和灭活氨基糖苷类的钝化酶：乙酰化酶、腺苷酰化酶和磷酸化酶
（2）膜通透性的改变
（3）靶位的修饰
121.某细菌性心内膜炎患者合并心功能不全（充血性心力衰竭），医生采用：1)强心苷+呋塞米治疗心功能不全2)青霉素+链霉素治疗心内膜炎。此方案是否合理，为什么？
122.第一线治疗结核的药物有哪些？简述其作用机制？
一线抗结核病药：异烟肼，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺和链霉素
异烟肼抗菌作用：1）对生长旺盛的活动期结核杆菌有强大的杀灭作用2）易渗透到细胞内，对细胞内的结核菌有很强的抗菌作用，也能渗入纤维化或干酪样病灶，淋巴结及吞噬细胞内。
利福平抗菌机制：抑制敏感菌的DNA依赖性RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成
乙胺丁醇：对抗INH和抗链霉素的结核杆菌亦有效。常与其他一线药联用。
吡嗪酰胺抗菌机制：干扰细菌脱氢酶
链霉素抗菌机制：抑制蛋白合成
123.抗结核药为什么要联合用药？
根据不同病情和抗结核药的作用特点联合两种或两种以上药物以增强疗效，并可避免严重的不良反应和延缓耐药性的产生 124.抗结核的药物治疗原则是什么？
1.早期 患者一旦确认为结核病后立即给药治疗。早期结核杆菌对药敏感，易被抑制或杀灭；晚期疗效不佳。
2.联合 根据不同病情和抗结核药的作用特点联合两种或两种以上药物以增强疗效，并可避免严重的不良反应和延缓耐药性的产生。
3.适量 用药剂量要适当。药量不足难以达有效浓度，剂量过大易产生严重不良反应。
4.长期规范用药 不能随意改变药物剂量或改变药品品种，否则难以获得成功的治疗。
125.异烟肼的特点？
对结核杆菌有高度特异性，疗效好
可能作用机制：抑制分枝菌酸的合成
对活动期的结核杆菌有杀菌作用，而对静止期的结核杆菌亦有抑菌作用
单用易产生耐药性，与其他一线药联用可克服这一缺点
126.抗恶性肿的药物按作用机制可分为几类？
127、在严重感染性疾病中使用糖皮质激素的目的及应注意的问题？
使用目的：抗炎作用
在应用有效的抗菌药物治疗感染的同时，可用皮质激素作辅助治疗。但糖皮质激素没有抗菌作用，同时降低机体的免疫功能，因此应与足量有效抗生素合用，以免感染病灶扩散注意：不用于病毒感染。