1、 药物：用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途（如堕胎等）的化学物质
2、 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科。研究内容包括药效学和药动学。
3、 药效学：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、适应症等，又称药物效应动力学。
4、 药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
5、 药物作用的分类（1）用药目的：①对因治疗：用药目的在于消除原发治病因素。②对症治疗：用药目的在于消除或减轻疾病症状。（2）作用部位：①局部作用：是药物被吸收入血之前在用药部位直接产生作用。。②吸收作用：是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用。（3）先后顺序：①原发作用（直接作用）：药物对机体先产生的作用。②继发作用（间接作用）由药物的原发作用引起的进一步作用。
6、 药物作用的选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织发生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不发生作用。
7、 药物作用的二重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会产生不良反应。
8、
9、 最小有效量（阈剂量）：刚引起药物效应的剂量。 最大有效量（极量）：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
10、治疗量（常用量）：比阈剂量大而小于极量之间的剂量，临床使用时对大多数病人有效而又不会出现中毒。
11、强度（效价）：指药物作用强弱的程度。常用一定效应所需剂量或一定剂量产生的效应来表示。
12、效能：指药物产生的最大效应，此时已达最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
13、治疗指数（TI）=LD50/ED50药物研究时用来表示药物安全性的指标。越大越安全。
14、副作用：药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。特点：①治疗剂量时产生②药物固有③药物选择性低引起④一般对人危害不大⑤可随治疗目的而改变
15、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应。有急性毒性和慢性毒性之分。
16、变态反应（过敏反应）：少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。分为过敏性休克免疫复合体反应，细胞毒性反应，迟发细胞反应。
17、后遗效应：停药后原血药浓度已降至阈浓度以下时而残存的药理效应。
18、继发反应（治疗矛盾）：药物发挥治疗作用引起的不良后果。
19、三致作用：致畸作用、致癌作用、致突变作用。
20、药物依赖性：病人连续使用某些药物以后，产生一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性。（1）生理依赖性（躯体依赖性、成瘾性）：反复使用某些药物后造成的一种身体适应状态。（2）
心理依赖性（精神依赖性、习惯性）：使用某些药物以后可产生快乐满足的感觉，并在精神上形成周期性不间断使用的欲望。
21、受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应的一种大分子物质。
22、受点：受体某个部位的构象具有高度选择性，能正确识别并特异地结合某些立体特异性配体，这种特异的结合部位称受点。
23、配体：指内源性递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物。
24、亲和力：药物与受体结合的能力。是作用强度的决定因素。
25、内在活性（效应力）：药物本身内在固有的药理活性，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。是效能的决定因素。
26、被动转运：药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧的扩散渗透。特点：①不耗能②不需载体③无饱和限速④无竞争性抑制。
27、脂溶扩散：药物通过溶于脂质膜的被动扩散称脂溶扩散。绝大多数药物的转运都是通过脂溶扩散进行的。影响脂溶扩散的因素：①膜两侧的浓度差②药物的脂溶性③药物的解离度④药物所在环境的ph值。
28、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
29、首过消除（首过效应）：药物在胃肠道吸收后，首先要经门静脉进入肝脏，再进入体循环，有些药物在肠粘膜和肝脏中极易被代谢灭活，使进入体循环的有效药量明显减少的现象。
30、分布：药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程称为药物的分
布。
31、再分布：药物首先向血流量大的器官分布，然后向血流量少的组织转移的这种现象。
32、转化：药物在体内发生化学结构的改变称为转化。
33、药物转化的意义：①灭活：绝大多数药物经过转化后，药理活性都减弱或消失，称为灭活，中山药物转化的意义②活化：极少数药物被转化后才出现活化，称为活化。
34、药酶诱导药：凡能增强要酶活性的药物，称为药酶诱导药。
35、药酶抑制药：凡能减弱药酶活性的药物，称为药酶抑制药。
36、排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。
37、肝肠循环：某些药物经肝肠转化为极性极强的水溶性代谢产物，可自胆汁排泄，若此时再经肠黏膜吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程，称为肝肠循环。
38、生物利用度：指药物制剂在血管外给药时，其中所含药物被机体吸收利用的程度。
39、一级动力学消除：即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除，是大多数药物消除的类型。
40、零级动力学消除：即单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。
41、半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度下降一半所需要的时间。
42、坪值：临床上连续多次给药，若每隔一个半衰期用药一次，则经过4~6个半衰期体内药量可达稳态水平的93.5%~98.4%，这个相对稳态的水平称为坪值，也称稳态血药浓度。
43、耐受性：指连续用药后出现的药物作用下降。即同一药物连续使用一段时间后，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效。
44、交叉耐受性：有时机体对某药产生耐受性后，一半使用同类的另一药敏感性也降低。
45、耐药性（抗药性）：如化疗药长期使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。
46、高敏性：是指对药物的反应特别敏感，很小量就能产生气体人常用量时产生的作用。
47、低敏性：是指少数人对药物反应特别不敏感，需加大剂量才能有效。
二、
1、受体特性：
①特异性：受体能准确识别并与其相适应的药物结合，从而产生特定的生理效应，故具有很强的特异性。②敏感性：高度的生理活性是由极微量的药物-受体复合物激活的一系列生物化学反应（称生物放大系统）而完成的，故具有很高的敏感性。③饱和性：能与药物结合并能引起效应的受体的数目有限，且体内有特定的分布点，故体内药物达一定量后，再增加用量，效应却不再增加，出现饱和性。④可逆性：药物与受体结合形成的复合物不近可接力，而且接力后的仍是药物原型，受体也恢复原有状态。⑤多样性：受体的分布和亚型种类繁多是产生多样性的基础。同一受体可分布于不同的细胞，多种受体各有不
同的亚型，兴奋时产生的效应个不相同。
2、药物转化的方式与步骤：
第Ⅰ时相是氧化、还原、水解过程。该过程使药物分子结构中引入或暴露出极性基团，如产生羟基、羰基等。第Ⅱ时相是结合过程，该过程在药物分子结构中暴露出的极性基团与体内的化学成分如葡萄糖醛酸、硫酸等经共价键结合。
3、【毛果芸香碱】
作用：直接激动M受体，产生M洋作用。对眼和腺体作用最明显。
（1）眼：
①缩瞳：兴奋瞳孔括约肌的M受体，瞳孔缩小。
②降眼压：缩瞳使虹膜向中心方向拉紧，虹膜根部变薄，使前房角间隙变大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦进入循环而降眼压。 ③调节痉挛：激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向中心方向收缩，睫状小带放松，晶状体变凸，折光度增大，适合于视近物，看远物模糊。
（2）促进腺体分泌：汗腺和唾液腺的分泌增加明显
（3）兴奋平滑肌：兴奋胃肠道、支气管、子宫、膀胱及胆道等部位的平滑肌。
（4）减慢心率、升高血压：静脉给药可使心率短暂减慢，对血压的作用机制不详。
应用：
（1） 青光眼 治疗闭角型青光眼优于开角型青光眼。
（2） 虹膜睫状体炎 与扩瞳药交替使用。
（3） 口腔干燥 缓解放疗后的口腔干燥。
4、【新斯的明】
作用：能可逆性地抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱不被水解而大量堆积，产生乙酰胆碱的M样和N样作用。
（1） 兴奋骨骼肌：此作用很强，该要除抑制胆碱酯酶发挥间接作用外，还能直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2受体，并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。
（2） 收缩平滑肌：对胃肠道和膀胱等平滑肌作用较强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。
应用：
（1） 重症肌无力：一般口服给药，可使症状改善；严重和紧急情况
下，采用皮下或肌内注射方式。
（2） 手术后腹胀及尿潴留：增加胃肠蠕动和膀胱张力，从而促进排
气、排尿。
（3） 阵发性室上性心动过速：多用于临床上压迫眼球或颈动脉窦等
措施无效时。
（4） 肌松药的解救：仅用于非去极化型肌松药（如筒箭毒碱）过量
时的解救。
不良反应：
治疗量时副作用较小，过量时可引起“胆碱能危象“，产生恶心、呕吐、出汗、心律失常、肌肉震颤或肌麻痹。
5、【有机磷酸酯类的毒理】
中毒症状：
（1） 急性中毒：
① M样症状：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加而引起呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及小便失禁、心动过缓、血压下降等。
② N样症状：心动过速，血压先升高后下降，自眼睑、颜面和舌肌逐渐发展至全身的肌肉颤抖，严重者肌无力，甚至可因呼吸麻痹而死亡。
③ 中枢症状：先兴奋、不安、谵语以及全身肌肉抽搐，进而由于过度兴奋转入抑制，出现昏迷、血管运动中枢抑制所致的血压下降以及呼吸中枢麻痹所致的呼吸停止。
（2） 慢性中毒：主要表现为头痛、头昏、失眠、乏力等神经衰弱症
状 腹胀、多汗，偶有肌束颤动及瞳孔缩小。
6、【阿托品】
作用：竞争性阻断M胆碱受体，加大剂量还能阻断N1受体，作用广泛；各效应器官对阿托品的敏感性不同，随着剂量的增加可依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大和调节麻痹、胃肠道膀胱平滑肌抑制、心率加快等作用，大剂量则出现中枢症状。
（1） 抑制腺体分泌：汗腺和唾液腺最敏感，小剂量时（0.3-0.5mg）
即引起口干和皮肤干燥，呼吸道腺体和泪腺分泌也明显减少；较大剂量能减少胃液分泌，但对胃酸分泌影响较弱。
（2） 眼
① 扩瞳：阻滞瞳孔括约肌上的M受体，瞳孔扩大。
② 升高眼压：扩瞳使虹膜退向外缘，虹膜根部变厚，使前房角间隙变窄，阻碍房水回流而升高眼压。
③ 调节麻痹：阻滞睫状肌上的M受体，使睫状松弛退向外缘，睫状小带被拉紧，晶状体变扁平，折光度降低，看近物模糊，指适于看远物。
（3） 抑制平滑肌：对内脏平滑肌有松弛作用。对不同器官的平滑肌
解痉作用强度不同。对胃肠平滑肌痉挛而致胃肠绞痛的解痉作用最强，亦能对抗膀胱逼尿肌收缩，但胆道、输尿管和支气管的解痉作用较弱，对子宫平滑肌影响最小。
（4） 心血管系统
① 兴奋心脏：0.4~0.6mg的阿托品可使一部分病人的心率轻度短暂地减慢，可能是兴奋迷走神经的结果；1~2mg的阿托品可解除迷走神经对窦房结的抑制而加快心率。
② 扩张小血管：大剂量的阿托品能解除小血管痉挛，尤其、以皮肤血管扩张作用明显，作用机制尚未完全阐明。
（5） 兴奋中枢：随着用量加大引起中枢神经系统（延脑和大脑）兴
奋，使呼吸加深加快；中毒剂量可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
应用：
（1） 腺体分泌过多：全身麻醉前给药和严重的盗汗症和流涎症
（2） 眼科
① 虹膜睫状体炎：与缩瞳药交替使用。
② 检查眼底：常以作用较短后马托品代替。
③ 验光配镜：应用于儿童。
（3） 内脏绞痛：治疗各种内脏绞痛，对胃肠绞痛效果佳；对遗尿症
及膀胱刺激症状引起的尿频、尿急也有效；对胆绞痛及肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药如哌替啶合用。
（4） 缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房
事阻滞；也可治疗窦房结功能低下而出现的室性异位节律。
（5） 抗休克：主要用于感染性休克，与扩张外周血管，改善微循环
有关。对休克伴有心率过速或高热时一般不用。
（6） 有机磷酸酯类中毒：大剂量达到“阿托品化”
不良反应：
（1） 常见的副作用有口干、视物模糊、心悸、皮肤干燥潮红、排尿
困难、便秘等，停药后逐渐消失
（2） 过量中毒（5mg以上）时，上述症状加重，还可出现高热、呼
吸加快、烦躁不安、谵妄、惊厥等，严重时中枢由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
禁忌症：禁用于青光眼、幽门梗阻及前列腺肥大等患者。慎用于慢性心功能不全、甲亢、溃疡性结肠炎。
7、N1胆碱受体阻滞药：神经节阻滞药目前临床只用于高血压危象、高血压脑病或其他降压药无效的急进型高血压。
8、拟肾上腺素药【去甲肾上腺素（NA）】
作用：
（1） 收缩血管：激动血管的α1受体→血管收缩。皮肤、黏膜血管
收缩最明显，其次是肾脏血管。同时，冠状血管舒张。
（2） 兴奋心脏：兴奋心脏的β1受体→心脏兴奋。但在整体情况下，
由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，可使心率减慢。
（3） 升高血压：小剂量时，收缩血管作用不明显，舒张压升高不明
显，心脏兴奋使收缩压升高→脉压加大；较大剂量时，血管剧烈收缩使舒张压明显增高→脉压变小。
（4） 其他：较大剂量时出现血糖升高，孕妇子宫收缩频率增加。 应用：
（1） 休克：升压作用可保证心、脑等主要器官的血液供应。（出血
性休克禁用）
（2） 药物中毒性低血压：当氯丙嗪中毒时应选用去甲肾上腺素，而
不可使用肾上腺素。
（3） 上消化道出血：局部收缩黏膜血管→止血。
不良反应：
（1） 局部组织缺血坏死：如发现外漏或注射部位苍白，应停止注射
或更换注射部位，可用酚妥拉明皮下浸润注射。
（2） 急性肾功能衰竭：肾脏血管强烈收缩→少尿、无尿和肾实质损
伤。用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。
（3） 停药后的血压下降，应逐渐减少滴注剂量。
禁忌症：高血压、动脉硬化、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用。
10、 α、β受体激动药【肾上腺素】
作用：
（1） 兴奋心脏，激动心肌细胞上的β1受体→心肌收缩力加强、传
导加快、心率加速、心输出量增加。又能舒张冠脉，故肾上腺素是一个快速而强效的心脏兴奋剂。不利方面：心肌耗氧量增加、可引起心律失常。
（2） 收缩血管，以批发黏膜血管收缩最为强烈，肾血管也显著收缩。
（3） 升高血压，给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的
降压作用。治疗量或慢速静滴时，由于激动β1受体→心脏兴奋→收缩压↑，且β2受体占优势→舒张压不变或稍降，故脉压加大。大剂量或快速静滴时，由于α受体占优势，舒张压明显升高，脉压减小，并反射性引起心率减慢。
（4） 舒张平滑肌，兴奋气管组织的β2受体→支气管平滑肌舒张；
又能兴奋肥大细胞上的受体→减少组胺和其他过敏物质的释放；还可兴奋α1受体→支气管粘膜血管收缩，有利于消除支气管粘膜水肿。综合以上三点，肾上腺素可用于支气管哮喘的治疗。
（5） 提高代谢，可升高血糖，升高血中游戏脂肪酸。
应用：
（1） 心脏骤停：用于溺水、传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤
停。
（2） 过敏性休克：可作为抢救过敏性休克的首选药物。
（3） 支气管哮喘，可缓解支气管哮喘的急性发作。
（4） 与局麻药配伍及局部止血，可延缓局麻药的吸收，减少吸收中
毒的可能性，并可延长局麻药的麻醉时间。
禁忌症：禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症。
11、 β受体激动药【异丙肾上腺素】
作用：对β受体有很强的激动作用，对β1和β2受体选择低，对α受体几乎无作用
（1） 兴奋心脏：激动心脏β1受体→心肌收缩力加强、传导加快、
心率加快、心输出量增加、心肌耗氧量增加。对窦房结有显著兴奋作用。
（2） 对血压的影响，治疗量时，由于兴奋β2受体，血管扩张，舒
张压降低，但同时又能兴奋β1受体导致收缩压升高，故脉压加大，器官的血液灌注量增加。较大剂量静脉注射时，可引起血压明显降低，导致器官的灌注压降低，有效血流量反而减少。
（3） 舒张支气管平滑肌，兴奋气管组织的β2受体→支气管平滑肌
舒张。
（4） 促进代谢：可促进糖和脂肪的分解，故血糖和血中游离脂肪酸
水平升高。也能增加组织耗氧量。
应用：
（1） 支气管哮喘
（2） 房室传导阻滞
（3） 心脏骤停
（4） 休克
12、 抗肾上腺素药【酚妥拉明（立其丁）】：
应用：
（1） 外周血管痉挛性疾病
（2） 防止组织坏死：如静滴去甲肾上腺素外漏时，用作局部浸润注
射以防组织坏死。
（3） 急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭：扩张血管，降低外周
阻力，使心脏后负荷明显降低，肺动脉压降低，心搏出量增加，改善心衰。
（4） 休克补充血容量的基础上，用药感染性和出血性休克，与去甲
肾上腺素或间羟胺合用，可减弱去甲肾上腺素的α型缩血管作用，保留其对β1受体的兴奋作用。
（5） 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断及由此病骤发的高血压危象和术前
准备。
13、【β肾上腺素受体阻滞药】
作用：
一、 β受体阻断作用：
（1） 心血管系统：
① 抑制心脏：阻断心脏的β1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，
心输出量减少，房室传导速度减慢，心肌耗氧量减少，血压稍降低。
② 收缩血管：由于对血管平滑肌的β2受体有较弱的阻断作用，加上心脏功能受到抑制，反射性地兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等器官的血流量减少。
（2） 收缩支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌上的β2受体，可诱发
或加重支气管哮喘。
（3） 减慢代谢：抑制脂肪和糖原分解。
（4） 抑制肾素释放：阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的
释放，可能是其惊讶作用的原因之一。
二、 内在拟交感活性：有些β受体阻断药除阻滞受体外，尚能部分激动β受体，称内在拟交感活性。具有内在拟交感活性的β受体阻断药对心脏的抑制作用和对支气管平滑肌的收缩作用较弱。
三、 膜稳定作用：有些β受体阻断药能降低细胞膜对离子的通透性，称膜稳定作用，如稳定神经细胞膜（局麻药）和稳定心肌细胞膜（奎尼丁样作用）。
应用：
（1） 心律失常：对各种原因引起的快速型心律失常有效。
（2） 心绞痛和心肌梗死：对心绞痛有较好疗效；对心肌梗死早期应
用可降低猝死率。
（3） 高血压：治疗高肾素型和心输出量偏高的高血压。
（4） 其他甲亢、偏头痛。
不良反应：严重的不良反应为新功能不全和诱发或加重支气管哮喘。
13、 镇静催眠药【苯二氮zhuo类】：
作用：
（1） 抗焦虑：能选择性地缓和焦虑患者的精神紧张、忧虑、恐惧等
症状。
（2） 镇静催眠：基本不影响慢波睡眠和快波睡眠出现的频率，但有
抑制慢波睡眠的深睡时相而增加其浅睡时相的倾向，停药后“反跳”现象轻，加大剂量无麻醉作用。
（3） 抗惊厥和抗癫痫：抑制癫痫病灶异常放电的扩散。
（4） 中枢性肌松作用。抑制脊髓多突触反射而形成中枢性的肌松作
用。
应用：
（1） 焦虑症
（2） 失眠
（3） 麻醉前给药
（4） 惊厥和癫痫
（5） 肌肉痉挛
14、 抗精神失常药【氯丙嗪】：
作用：
（1） 中枢神经系统：
① 镇静：出现安定、镇静、感情淡漠，在安静环境中易诱导入睡，但易觉醒，可选择性地抑制动物的条件性逃避反应。镇静作用极
易产生耐受性。
② 抗精神病：能使精神病分裂症的躁狂、幻觉、妄想等症状逐渐消失，理智恢复。其抗精神病作用主要与氯丙嗪阻断中脑-皮质和中脑-边缘系统通路中突触后的多巴胺受体有关。
③ 镇吐：可直接抑制延髓的催吐化学感受区而呈现中枢性呕吐，对因胃肠道刺激而引起的呕吐无效。
④ 影响体温调节：可抑制下丘脑的体温调节中枢，从而抑制机体对体温的调节，使体温随环境温度的变化而升降。
⑤ 加强中枢抑制药的作用：与麻醉药、镇静催眠药、阵痛药有协同作用，氯丙嗪与上述药物合用时，应减少上述药物的用量，避免对中枢神经系统的过度抑制。
（2）外周神经系统：
①α受体阻断：使血管扩张而产生降压作用，可翻转肾上腺素的升压作用。
③ 阿托品样作用：大剂量氯丙嗪可阻断M受体，出现口干、实现模糊、尿潴留及便秘等副作用。
（2） 内分泌系统（三少一多）：可阻断下丘脑-垂体通路的多巴胺受
体，产生减少促性腺激素的释放、减少促皮质激素的释放、减少生长素的释放和增加催乳素释放的作用。
应用：
（1） 精神分裂症：可用于各型精神分裂症，但无根治作用。
（2） 躁狂症。
（3） 神经官能症：小剂量可治疗神经官能症。
（4） 呕吐：可治疗疾病或药物引起的呕吐，对晕动性呕吐无效。可
制止顽固性呃逆。
（5） 低温麻醉及人工冬眠：冬眠合剂的组成：氯丙嗪、异丙嗪、哌
替啶。
15、 镇痛药【吗啡】
作用：
（1） 中枢神经系统
① 镇痛、镇静：吗啡有强大、选择性镇痛作用。还有明显的镇静和欣快作用，能消除由疼痛所引起的情绪反应。欣快感是成瘾的原因之一。
② 抑制呼吸：降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率减慢，潮气量减小。
③ 其他作用：抑制延髓咳嗽中枢产生强大的镇咳作用；兴奋支配瞳孔的副交感神经而缩瞳；兴奋延髓催吐化学感受区而引起恶心和呕吐。
（2） 外周
① 消化系统：吗啡可减慢胃排空速度，抑制肠道推进行蠕动，减少消化液（胆汁、胰液和肠液）分泌，又可抑制中枢使便意迟钝，故可引起便秘；可兴奋奥狄氏括约肌，升高胆内压。
② 心血管系统：可扩张全身血管，导致尿潴留；使分娩期子宫肌张力、收缩频率和幅度减弱，而延长产程；大量吗啡还可收缩支气
管
应用：
（1） 疼痛：可用于各种原因的疼痛。特别是其他镇痛药无效的疼痛，
如手术后伤口痛、骨折、严重创伤、烧伤和晚期恶性肿瘤疼痛等。心肌梗死引起的剧痛，血压正常者也可用吗啡止痛；对胆绞痛和肾绞痛需加用解痉剂，如阿托品；对神经压迫性疼痛疗效差。
（2） 心源性哮喘
（3） 腹泻：一般用含有少量吗啡的阿片酊配成复方制剂用于严重单
纯性腹泻。
（4） 咳嗽：通常以可待因代替吗啡用于无痰性干咳。
不良反应：
（1） 治疗量的吗啡引起恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、
排尿困难等。
（2） 耐受性及成瘾。
（3） 急性中毒表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、血压降低
甚至休克。
禁忌症：分娩止痛及哺乳妇女止痛禁用；支气管哮喘及肺心病患者禁用；路脑损伤的患者禁用；肝功能严重减退者禁用。
16、 解热镇痛抗炎药：环氧酶，使前列腺素（PG）合成减少。
17、 非选择性环氧抑制药，水杨酸类【阿司匹林（乙酰水杨酸）】： 作用：
（1） 解热、镇痛：有较强的解热、镇痛作用，能有效降低发热患者
的体温。
（2） 抗炎：作用较强，且随剂量增加而增强。
（3） 抗血栓形成：血栓素（TXA2）是强大的血小板释放与聚集反
应的诱导剂，乙酰水杨酸能抑制PG合成酶（环氧酶），因而减少血小板中TXA2的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。小剂量（75mg/d）阿司匹林即可明显地抑制血小板聚集，用于预防心肌梗死，30-50mg可防止脑血栓形成。此外，大剂量的阿司匹林可抑制血管壁中前列环素（PGI2）生成，易促进血小板聚集和血栓形成。
应用：
（1） 钝痛：对钝痛特别是伴有炎症者效果较好，是治疗头痛和短暂
肌肉骨骼的首选药，也常用于牙痛、关节痛、神经痛及痛经等。
（2） 发热：对体温过高、持久发热或小儿高热者可降低体温，缓解
并发症。
（3） 风湿性、类风湿性关节炎：患者于24-48小时内退热，关节红
肿、疼痛缓解，血沉恢复正常。由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故可用于该病的鉴别诊断。另对类风湿性关节炎也有显著疗效，目前仍是首选药，能减轻及缓解关节损伤的发展。
（4） 防止血栓形成：小剂量（40-50mg）阿司匹林用于预防冠状动
脉及脑血管血栓形成。
不良反应：
（1） 胃肠道反应：最为常见，口服可直接刺激胃粘膜引起上腹不适、
恶心、呕吐，甚至胃出血。可诱发或加重胃溃疡，饭后服，将药片嚼碎，同服抗酸药，或服用肠溶片可减轻刺激。
（2） 凝血障碍：小剂量可意识血小板聚集，延长出血时间。大剂量
（5g/d以上）或长期服用，抑制凝血酶原合成，延长生成时间。维生素K缺乏、低凝血酶原血症、严重肝损害和血友病患者应避免用药，以防出血。外科手术病人，应在手术前一周停用此药。
（3） 水杨酸反应：极量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心
呕吐、耳鸣、听力减退、视力减退等，统称为水杨酸反应，是水杨酸类中毒的表现。严重者可出现呼吸抑制，酸碱平衡失调，甚至精神错乱。严重中毒应立即停药，对症治疗，静脉点滴碳酸氢钠可加速本药排泄（碱化尿液，加速从肾脏排泄）。
（4） 过敏反应：少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性
休克等。某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。
18、 常用利尿药，高效【呋塞米】：
应用：
（1） 严重水肿
（2） 急性肺水肿和脑水肿：治疗肺水肿：①扩张血管，降低外周阻
力，减轻心脏负荷；②强大的利尿作用使血容量减少，回心血量也减少，左室舒张末期压力因而降低。治疗脑水肿：利尿后
血液浓缩，血浆渗透压增高，而利于脑水肿的消除。
（3） 急、慢性肾功能衰竭：扩张肾血管，增加肾血流量。
（4） 药物中毒：加速毒物排泄，主要用于经肾排泄的药物中毒的抢
救。
（5） 高血钾症和高血钙症：增加钾排除，抑制钙重吸收。 不良反应：
（1） 水和电解质紊乱：低血容量、以低血钾最为常见。
（2） 耳毒性：应避免与有耳毒性的氨基糖苷类抗生素合用。
（3） 胃肠道反应：恶心、呕吐、上腹不适及腹泻，大剂量可致胃肠
道出血。
（4） 高尿酸血症：长期用药减少尿酸排泄而致高尿酸血症。
（5） 其他：过敏反应，表现为皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎
等；偶致骨髓抑制。严重肝功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。
19、 中效【氢氯噻嗪】：
作用：
（1） 利尿
（2） 抗尿崩症：排出钠、氯，使血浆渗透压下降，减轻病人渴感，
少饮水。
（3） 降压：初期通过利尿作用减少血容量而降压，后期排钠过多，
降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。 应用：
（1） 轻、中度水肿：是心性水肿首选药。肾功能不良者疗效差。有
加重肝昏迷的危险。
（2） 高血压
（3） 尿崩症：用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。轻症
效果好，重症差。
（4） 特发性高钙尿症和肾结石：尿钙排出显著降低，防止肾钙结石
的形成。
不良反应：
（1） 电解质紊乱：疲倦、软弱、眩晕或轻度胃肠道反应。合用留钾
利尿药可防治。
（2） 代谢异常：血糖升高，高脂血症。
（3） 高尿酸血症：减少细胞外液容量，增加近曲小管对尿酸的重吸
收，并竞争性抑制尿酸从肾小管分泌，痛风者慎用。
（4） 加重肾功能不良：使肾小球滤过率下降，血尿素氮增高，肾功
能不良者慎用。
（5） 过敏：偶有过敏性皮炎、粒细胞减少，血小板减少等过敏反应。
20、 低效【螺内酯】：
作用：与醛固酮竞争固酮受体，产生与醛固酮相反的作用，即排钠留钾的利尿作用。作用特点：（1）作用弱，起效慢，维持时间长。口服后1天起效，2~3天达高峰，停药后可持续2~3天。（2）作用的发挥依赖于体内醛固酮的存在，对切除肾上腺的动物无效。
21、 脱水药【甘露醇】：
应用：
（1） 脑水肿及青光眼：甘露醇是目前降低颅内安全有效的首选药。
也用于青光眼病人手术前降低眼内压。
（2） 预防急性肾功能衰竭：使肾小管液中发生渗透效应，阻止水分
重吸收，维持足够尿流量，使肾小管内有害物质稀释。防止肾小管萎缩坏死；同是由于使血浆高渗，可减轻肾间质水肿，血容量增加，可改善肾血流，而达到预防急性肾功能衰竭的目的。 禁忌症：仅用于慢性新功能不全者、尿闭者，因甘露醇可以增加循环血容量而加重心脏负荷。活动性颅内出血者禁用，但开颅手术除外。
22、 抗高血压药的分类：
（1） 交感神经抑制药：
① 中枢性降压药：可乐定
② 神经节阻滞药：美卡拉明
③ 抗去甲肾上腺素能神经药：利血平
④ 肾上腺素受体阻滞药：Ⅰ、α1受体阻滞药：哌唑嗪。Ⅱ、β受体阻滞药：普萘洛尔。Ⅲ、α和β受体阻滞药：拉贝洛尔
（2） 血管扩张药：
① 直接扩张血管药：肼屈嗪。
② 钙通道阻滞药：硝苯地平。
③ 钾通道开放药：吡那地尔
④ 其他扩血管药：酮舍林
（3） 利尿降压药：氢氯噻嗪。
（4） 肾素-血管紧张素系统抑制药
① 血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利。
② 血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：氯沙坦。
③ 肾素抑制药：瑞米吉仑。
23、 抗高血压药，利尿药【氢氯噻嗪】降压机制：
降压确切、温和、持久，长期应用部易发生耐受性。初期降压机制是排钠利尿，使细胞外液和血容量减少而降压；长期应用使体内轻度缺钠，血管平滑肌细胞内缺钠，使Na+—Ca2+交换减少，细胞内低钙，导致血管平滑肌对NA等血管活性物质的反应性降低，血管张力减弱，血压降低。单独应用，治疗轻度高血压；与其他降压药合用，用于各类型高血压。本药长期大量使用可致低血钾、血脂、血糖、及尿酸升高，还能增高血浆肾素活性。
24、 肾素-血管紧张素系统抑制药，血管紧张素转化酶抑制药类药物作用特点：
（1） 降压时不伴有反射性心率加快，对心输血量无明显影响。
（2） 可防止或逆转高血压患者的血管壁和心室重构。
（3） 能增加肾血流量，保护肾脏。
（4） 能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
（5） 久用不易产生耐受性。
25:、【卡托普利】
作用机制：
（1） 抑制循环和血管局部RAS（交感神经系统和肾素-血管紧张素
系统）的AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）形成
（2） 减少缓激肽降解，缓激肽是血管内皮L-精氨酸-NO途径的重要
激活剂，可发挥强大的扩血管效应，此外，缓激肽还可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（AA），促进前列腺合成，增强扩血管效应
（3） 减少肾脏组织中AngⅡ的生成，使醛固酮分泌减少，促进水钠
排泄。本药口服后15~30分钟血压开始下降，1~1.5小时达降压高峰，持续8~12小时，剂量超过25mg时可延长作用时间。
25、 β受体阻滞药【普萘洛尔】降压机制：
（1） 减少心输出量：阻断心脏β1受体，使心肌收缩力减弱，心率
减慢，心输出量减少而发挥作用
（2） 抑制肾素分泌：阻断肾小球旁器部位的β1受体，减少肾素分
泌，从而抑制肾素-血管紧张素系统
（3） 降低外周交感神经活性：阻断去甲肾上腺素能神经突触前模β
2受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放
（4） 中枢性降压：阻断血管运动中枢的β受体，从而抑制外周交感
神经活性而降压
（5） 促进具有扩血管作用的前列环素生成
26、 α1受体阻滞药【哌唑嗪】：
作用：选择性阻断突触后模α1受体，对具有负反馈作用的突触前膜α2受体无影响，舒张小动脉和静脉血管平滑肌，使外周阻力下降，回心血量减少，产生中等偏强的降压作用。
不良反应：首剂现象：病人首次用药的90分钟内出血体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失。
27、 α及β受体阻滞药【拉贝洛尔】
作用特点：
（1） 降压时不减少心、脑、肾的血流，有些药物还可以改善这些器
官的血液供应。
（2） 可逆转高血压患者的心肌肥厚，但效果不如ACEI（血管紧张
素转化酶抑制药），对缺血心肌有保护作用，高血压合并心肌梗死患者长期使用维拉帕米可降低死亡率。
（3） 有排钠利尿作用，与直接扩血管药合用，在降压时不引起水钠
潴留
（4） 一般不影响脂质代谢及葡萄糖耐量，依拉地平、尼群地平还可
轻度提高HDL，代表啊哟唔是硝苯地平。
28、 其他抗高血压药，在交感神经抑制药，中枢性抗高血压药【可乐定】：
降压机制：
（1） 激动血管运动中枢突触后膜α2受体和延髓Ⅰ1-咪唑啉受体，
降低外周交感张力
（2） 激动脑内阿片受体，促进内源性阿片肽的释放
（3） 激动外周交感神经突触前膜α2受体及其相邻的咪唑啉受体，
通过负反馈抑制去甲肾上腺素的释放
29、 抗心律失常药的作用机制：
（1） 降低心肌自律性：①减慢4相自动除极化速率：对反应细胞抑
制4相Na+内流（如奎尼丁），对慢反应细胞抑制4相Ca2+内流（如维拉帕米），从而使4相自动除极化速率减慢，自律性降低。②增大最大舒张电位：药物通过促进K+外流，使MDP负值加大，与阈电位的距离加大，4相自动除极化所需时间延长而降低自律性（如利多卡因）。
（2） 消除折返：
① 改善传导以消除单向阻滞：药物通过促进K+外流，使惊喜膜电位增大，0相除极速率加快，改善和促进传导，从而消除单向阻滞（如利多卡因）。
② 变单向阻滞为双向阻滞：药物通过抑制Na+内流，使0相除极速率减慢，导致单向阻滞变为双向阻滞而消除折返（如奎尼丁）。 ③ 增大ERP/APD（ERP有效不应期APD动作电位时程）：延长APD和ERP，但延长ERP更明显，使比值加大，称之为ERP的绝对延长；通过促进K+外流，加快3相腹肌，缩短APD和ERP，但缩短APD为主，比值加大，称之为ERP的相对延长。这两种情况均可使折返冲动落入ERP中而被取消。
④ 减少后触及和触发活动：如药物通过促进和加速复极，减少EAD（早后除极）的发生；钙通道阻滞药降低心肌细胞内Ca2+浓度，从而有效地减少DAD（迟后除极）的发生。
30、 抗心律失常药的分类：依据药物对心肌电生理的影响，可将抗心律失常药物分为四大类：
Ⅰ类：钠通道阻滞药
ⅠA类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁
ⅠB类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因
ⅠC类：高度阻滞钠通道，如普罗帕酮
Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药，如普萘洛尔
Ⅲ类：延长动作电位时程药，如胺碘酮
Ⅳ类：钙通道阻滞药，如维拉帕米
31、 常用抗心律失常药：IA类【奎尼丁】
不良反应：
（1） 胃肠道反应：用药早期常有恶心、呕吐、腹泻等。
（2） 心血管反应：①低血压：抑制心肌收缩力和扩张血管作用引起
低血压，静脉给药及患者心功能不全时更易发生。②心率失常：过量引起多种心率失常
（3） 金鸡纳Ⅳ反应：久用可引起。轻者出现耳鸣、头痛、视力模糊，
重者出现谵妄、精神失常。
（4） 血栓栓塞：心房有微血栓的病人，用奎尼丁纠正房颤后，因心
肌收缩力增强，可使血栓脱落引起脑等重要器官血栓栓塞而致死。
（5） 过敏反应：偶见血小板减少、粒细胞减少等
32、 IB类【利多卡因】：
应用：室性心律失常，特别适用于危机病例，是治疗急性心肌梗死引起的室性心律失常的首选药，对强心苷中毒所致者也有效。
33、 Ⅲ类延长动作电位时程药【胺碘酮】：（记这一个作用就行） 作用：延长ERP：胺碘酮能明显延长房室结、心房肌和浦肯野纤维的APD和ERP，这一作用较其他类抗心律失常药为强，这是其阻滞钾通道、抑制K+外流、明显抑制复极过程所致。
34、 增强心肌收缩力药【强心苷类】：
作用：
（1） 对心脏的作用：
① （加强心肌收缩力）正性肌力作用特点表现为：Ⅰ直接作用于心肌细胞；Ⅱ使收缩期缩短，舒张期相对延长；Ⅲ降低心肌耗氧量；Ⅳ增加衰竭心脏的心输出量。
正性肌力作用机制：强心苷可与心肌细胞膜上的Na+，K+—ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na+/K+交换减少，细胞内Na+增多，通过Na+/Ca2+交换而使细胞内Na+下降，Ca2+量增加，使心肌收缩力增强；同时，心肌细胞内K+量减少，易发生心律失常。
② 负性频率（减慢窦性频率）：机制：治疗剂量的强心苷增强心肌收缩力，使心输出量增加，刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器，反射性地兴奋迷走神经，使心率减慢。
③ 对心肌电生理特性的主要影响：Ⅰ减慢房室传导（负性传导作用）Ⅱ缩短心房不应期Ⅲ提高浦肯野纤维的自律性。
④ 对心电图的影响：T波幅度变小，低平甚至倒置；S-T段降低呈鱼钩状；P-R间期延长；Q-T间期缩短；P-P间期延长
（2） 其他：
①影响神经系统：Ⅰ兴奋迷走神经；Ⅱ治疗量抑制交感神经，中毒量兴奋交感神经；Ⅲ中毒量兴奋中枢神经系统：引起呕吐、精神失常、谵妄甚至惊厥等。
②抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统
③ 利尿
应用：
（1） 慢性心功能不全：对高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病所致
者疗效较好，对Ⅱ伴心房颤动且心室率过快者疗效更好；对继发于甲状腺功能亢进、重度贫血等疗效差；对肺源性心脏病、活动性心肌炎等不仅疗效差，且易发生强心苷中毒；对缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等疗效很差或无效
（2） 某些心率失常：
① 心房颤动：延长房室结的ERP，增加隐匿性传导。
② 心房扑动：缩短心房ERP，使房扑转为房颤，通过抑制房颤而抑制房扑。
③ 阵发性室上性心动过速
35、 心肌耗氧量的决定因素：
（1） 心室壁张力：与心肌耗氧量成正比。心室壁张力与心室内压力、
心室容积成正比。即当收缩期动脉血压增高、心室容积增大时，均可通过心室壁张力的增加引起心肌耗氧量的增多。
（2） 心率：与心肌耗氧量成正比。当心肌处于射血期时，心室壁张
力最大。如心脏的射血期（即每搏射血时间*心率）延长，可
通过增加心室壁的张力而使心肌耗氧量增多。
（3） 心肌收缩力：与心肌耗氧量成正比。当心肌收缩力增加或收缩
速度加快时，均可使心肌的机械作功增加而使心肌耗氧量增多。实际测定心肌耗氧量较困难，故临床常决定心肌耗氧量的因素简化为三项乘积，即收缩压*心率*左心室射血时间。
36、 常见抗心绞痛药物，硝酸脂类【硝酸甘油】：
作用：
（1） 降低心肌耗氧量：①扩张静脉使回心血量减少，降低心室壁张
力而减少心肌耗氧量②扩张动脉降低心脏射血阻力，减少心脏作功而降低心肌耗氧量。
（2） 改善缺血区心肌供血：
① 增加心内膜下的血液供应，由于硝酸脂类能扩张静脉使回心血量减少，扩张动脉降低心脏射血阻力而使排血充分，结果使心室容积或心室壁张力下降，减小了对心内膜下血管的压力，因而增加了心内膜下区域血液的供应。
② 选择性扩张心外膜较大的输送血管：本类药对较大的血管舒张后，增加对小动脉缺血区的血液灌注。
③ 开放侧枝循环：可刺激侧枝形成或开放侧枝循环，以增加缺血区的血液供应。
（3） 扩张血管作用机制：硝酸脂类作为前体，在血管平滑肌及血管
内皮细胞内被降解产生一氧化碳，激活鸟苷酸环化酶，促进血管平滑肌细胞内cGMP的生成增多，激活cGMP依赖性蛋白
激酶，引起一系列生物效应如降低细胞内Ca2+浓度使血管平滑肌松弛。
应用：
（1） 心绞痛：为稳定型心绞痛的首选药。①预防发作②控制急性发
作
（2） 急性心肌梗死
（3） 心功能不全
不良反应与注意事项：常见由血管扩张所产生的搏动性头痛、皮肤潮红、眼内压升高和颅内压增高。颅脑外伤、颅内出血者禁用，青光眼患者慎用。大剂量可致体位性低血压，低血容量者禁用。剂量过大使血压过度细节，可引起冠脉灌注压过低，且可反射性兴奋交感神经，使心率加快，心肌收缩力增加而增加心肌耗氧量，导致心绞痛加重。超剂量可引起高铁血红蛋白症。
37、 β受体阻滞药：
作用：
（1） 降低心肌耗氧量：抑制心肌收缩力，减少心脏作功而降低心肌
耗氧量。
（2） 改善心肌代谢：游离脂肪酸代谢消耗大量的氧而加重心肌缺
氧，本类药物可使游离脂肪酸的水平下降，通过加强糖代谢，使心肌耗氧量降低。
（3） 增加缺血区血液供应：本类药可使非缺血区的血管阻力增高，
而缺血区的血管则由于缺氧而呈现代偿性扩张状态，促使血液
更多的流向缺血区；减慢心率而延长心脏的舒张期，增加冠脉的灌注时间，有利于血液向缺血区流动。
（4） 促进氧和血红蛋白解离，从而增加全身组织包括心脏的供氧。 应用：可用于稳定型和不稳定型心绞痛，对伴有高血压和快速型心律失常者效果更好。对变异型心绞痛不宜应用。
38、 钙通道阻滞药：
作用：
（1） 降低心肌耗氧量：
① 阻滞Ca2+流入血管平滑肌细胞，使外周血管扩张。静脉扩张，则回心血量减少，心室壁张力下降而心肌耗氧量降低；动脉扩张，心脏射血阻力降低，心脏作功减少而降低心肌耗氧量。
② 阻滞Ca2+流入心肌细胞，使心肌收缩力减弱而降低心肌耗氧量。 ③ 阻滞Ca2+进入神经末梢，抑制递质释放，从而对抗交感神经活性增高所引起的心肌耗氧量增加。
（2） 增加心肌的血液供应：
① 通过阻滞Ca2+流入血管平滑肌细胞、直接松弛血管平滑肌和刺激血管内皮细胞合成和释放一氧化氮，而使冠脉舒张，以增加心肌血液供应。
② 开放侧枝循环，增加对缺血区的血压灌注。
③ 拮抗心肌缺血时儿茶酚胺诱导的血小板聚集，有利于保持冠脉血流通畅。
（3） 保护缺血的心肌细胞：本类药阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”，
起到保护心肌细胞的作用。
39、 糖皮质激素类药：
作用：
（1） 升高血糖：能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其机制为：
促进糖原异生，减慢葡萄糖分解，减少机体组织对葡萄糖的利用。
（2） 负氮平衡：能促进多种组织如胸腺、淋巴腺、肌肉、皮肤、骨
组织等蛋白质分解，大剂量抑制蛋白质合成，使血清氨基酸含量升高及尿氮排出量增加，引起负氮平衡。
（3） 促进脂肪分解及重新分布：使四肢脂肪减少，脂肪重新分布在
面、上胸、颈、背、腹部和臀部，形成向心性肥胖。
（4） 影响核酸代谢
（5） 水钠潴留及低K+、Ca2+：长期使用可引起低血钙，导致骨质
疏松。
药理作用：
（1） 抗炎作用：能对抗各种原因引起的炎症。抑制炎症早期渗出性
和晚期以增生为主的炎症反应。
（2） 免疫抑制与抗过敏：抑制免疫过程多个环节。小剂量主要抑制
细胞免疫，大剂量抑制体液免疫。
（3） 抗毒：能提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素
的反应。
（4） 抗休克：尤其是中毒性休克。除与其抗炎、免疫抑制及抗内毒
素作用有关，还与其扩张血管，稳定溶酶体膜作用由关。
（5） 影响血液及造血系统：增强骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋
白含量增加，但淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性细胞减少。
（6） 其他作用：退热、中枢兴奋和促进消化。
应用：
（1） 肾上腺皮质功能不全（替代疗法）：用于急慢性肾上腺皮质功
能减退症，脑垂体前叶功能减退和肾上腺全切除后。
（2） 严重感染：主要用于中毒性感染或同事伴有休克者。如中毒性
菌痢、流行性脑脊髓膜炎、重症伤寒等。但一般病毒性感染不宜使用。
（3） 抗休克：大剂量应用对各种休克都有疗效，尤其是中毒性休克。
（4） 治疗炎症及防止某些炎症的后遗症：重要器官发生炎症，早期
应用可减轻粘连和疤痕形成。
（5） 自身免疫疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应：
① 自身免疫性疾病：如风湿热、风湿性关节炎和肾病综合症。一般采用综合疗法不宜单用。
② 过敏性疾病：如支气管哮喘、血清病和过敏性鼻炎。
③ 器官移植排斥反应：与环孢素合用等免疫抑制剂合用效果更好。
（6） 血液病：如急性淋巴细胞性白血病。
（7） 皮肤病：如接触性皮炎、湿疹和牛皮癣。
不良反应：
（1） 类肾上腺皮质功能亢进症：停药后可自行消失，必要时可采用
对症治疗。
（2） 诱发或加重感染：降低机体防御功能，使潜在病灶扩散。
（3） 消化系统并发症：诱发或加重胃、十二指肠溃疡，甚至引起出
血或穿孔。
（4） 固执输送、延缓伤口愈合：长期应用减少钙、磷的吸收，造成
骨质疏松，严重可引起自发性骨折；抑制蛋白质合成，可使伤口愈合迟缓。
（5） 延缓生长：抑制生长素分泌和造成负氮平衡，故可影响儿童生
长发育；孕妇偶可引起畸胎。
（6） 肾上腺皮质萎缩和功能不全：糖皮质激素分泌的负反馈调节所
致。
（7） 反跳现象：病人对糖皮质激素产生依赖性或及病症状尚未被完
全控制所致。
（8） 神经精神异常：个别病人可诱发精神病或癫痫；儿童大量应用
可致惊厥。
（9） 白内障、青光眼：长期大剂量应用可引起。