病理学总结大全

第一章 细胞和组织的适应与损伤

(一)细胞和组织的适应类型

1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小

生理性

病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性

萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志

2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。(生理性、病理性)

3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程

○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生

(二)损伤的原因与发生机制

○1细胞膜的破坏

○2活性氧类物质的损伤

○3细胞质内高游离钙的损伤

○4缺血缺氧

○5化学性损伤

○6遗传变异

(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)

细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下

1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚

肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡

2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多

○2甘油三酯合成过多

○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻

3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积

○1细胞内玻璃样变

○2纤维结缔组织玻璃样变

○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)

4.淀粉样变

5.粘液样变

6.病理性色素沉着

7.病理性钙化

(四)不可逆性损伤

1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡

○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志

(核固缩、核碎裂、核溶解)

○2坏死的类型：

1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。

坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存

2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。干酪样坏死——黄色、细腻、质软、无红染

3)纤维素样坏死：是结缔组织及小血管常见的坏死形式

4)坏疽：指组织坏死并激发腐败菌感染。分干性、湿性、气性

a.干性坏疽：动脉阻塞，但静脉通常的四只末端。坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化轻

b.湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也发生于动静脉阻塞的肢体。坏死区肿胀呈蓝绿色，界限不清

c.气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体→捻发感

○3坏死的结局1)坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应

2)溶解吸收

3)分离排出

4)机化与包裹

5)钙化

第二章 损伤的修复

1.不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这些细胞不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。Eg.表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜被覆细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等

2.稳定细胞：又称静止细胞，生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力。Eg.各种腺体或腺样器官的实质细胞

3.永久性细胞：又称非分裂细胞。Eg.神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。

4.肝再生的三种情况：

部分切除

肝小叶网状支架完整 可再生

网状支架塌陷→不可再生

5.接触抑制：当增生的细胞达到一定程度时，如相互接触或达到原有大小，细胞停止生长

6.干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化能力的一类细胞

7.修复的过程○1由损伤周围同种细胞来修复称再生

○2由纤维结缔组织来修复称纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复

(一)肉芽组织

1.肉芽组织的作用：○1抗感染保护创面

○2填补创口及其他组织缺损

○3机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物

(二)瘢痕组织

1.瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织

(三)肉芽组织和瘢痕组织形成的过程

1.血管生成

2.成纤维细胞的增殖和迁移

3.细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建

细胞外基质合成与降解的最终结果不仅导致了结缔组织的重构，而且亦是慢性炎症和创伤愈合的重要特征

(四)一期愈合与二期愈合的比较

1.一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，出血、渗出物少，对合整齐，无感染，炎症轻微，愈合时间短，瘢痕小。Eg.无菌手术切口

2.二期愈合：组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法对合整齐，伴感染，组织变性坏死，炎症反应明显，伤口收缩明显，愈合时间长，瘢痕大。Eg.感染伤口

(五)骨折愈合过程：

1.血肿形成

2.纤维性骨痂形成

3.骨性骨痂形成

4.骨痂改建或再塑

第三章 局部血液循环障碍

1.充血(动脉性)和淤血(静脉性)都是指局部组织血管内血液含量的增多

2.充血：生理性充血、炎症性充血、减压后充血

3.淤血○1局部性——静脉受压、静脉管腔阻塞

○2全身性——心力衰竭(左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭)

4.淤血的后果：

发生淤血的器官和组织，会产生以下变化

○1由于血液的淤积而肿胀

○2局部皮肤呈蓝紫色

○3体表温度下降

○4镜下见局部细静脉及Cap.扩张，过多的红细胞积聚

后果：○1淤血性水肿○2淤血性出血○3实质细胞萎缩、变性、坏死○4淤血性硬化

5.重要器官的淤血

○1肺淤血：由左心衰引起，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满水肿液，可见心衰细胞

心衰细胞：吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞

○2肝淤血：由右心衰引起，肝的切面上出现红黄相间状似槟榔切面的条纹(槟榔肝)

6.出血：血液从从血管或心腔中溢出

7.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓

○1血栓形成的条件1)心血管内皮细胞的损伤

2)血流状态的改变

3)血液凝固性增加

○2凝血酶是血栓形成的核心成分

○3血栓的类型、结局、对机体的影响

类型：

1)白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜，心腔内、动脉内。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维构成

2)混合血栓：肉眼见呈灰白色和红褐色层状交替结构，粗糙干燥圆柱状血栓，与血管壁粘连。镜下见无结构分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间的纤维蛋白网的红细胞构成

3)红色血栓：主要见于静脉内，为延续性血栓的尾部，呈暗红色，可脱落形成栓塞

4)透明血栓：发生于微循环的血管内，主要是Cap.，最常见于弥散性血管内凝血(DIC) 结局：1)软化、溶解、吸收

2)机化、再通

3)钙化

影响：1)阻塞血管

2)栓塞

3)心瓣膜变形

4)广泛性出血

8.栓塞：在循环血液中出血的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子

○1类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞

9.羊水栓塞的证据：在显微镜下观察到肺小动脉和Cap.内有羊水的成分，如角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液

10.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死

11.梗死形成的原因：○1血栓形成

○2动脉栓塞

○3动脉痉挛

○4血管受压闭塞

12.梗死的类型

○1贫血性梗死：发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心、脑 ○2出血性梗死：发生条件

1)组织疏松

2)先存在高度淤血

3)双重血供或有丰富血管吻合支

4)动脉栓塞

结局：小梗死灶被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维组织。

第四章 炎症

1.炎症：是以损伤、抗损伤、修复构成的综合反应，只有具有血管系统的生物才可发生炎症渗出。对凋亡组织来说，不引起炎症反应。

2.炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生

○1变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质

○2渗出：炎症局部组织血管内的体液成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出

○3增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。

3.渗出液与漏出液的区别

○1渗出液：蛋白质含量较高，含有较多细胞和细胞碎片，外观浑浊，能自凝。 ○2漏出液：蛋白质含量较少，细胞少，比重低，澄清，不能自凝。

4.引起炎症的生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫

5.炎症的基本病理变化，局部表现和全身反应

○1基本病理变化：变质、渗出、增生

○2局部表现：1)红：局部血管扩张，血流加快

2)肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出

3)热：动脉充血、血量多、流速快、代谢增强产热增多

4)痛：渗出物的压迫，炎症介质的作用

○3全身反应1)发热、嗜睡、厌食

2)末梢血白细胞计数增多

3)血沉加快

6.炎症的分类：急性、慢性

○1急性炎症：反应迅速，以中性粒细胞浸润为主，以渗出性病变为主

○2慢性炎症：持续交缠，以淋巴细胞和单核细胞浸润为主，以增生性病变为主

7.急性炎症中的血流动力学改变：

○1细动脉短暂收缩

○2血管扩张、血流加速

○3血流速度减慢(血管进一步扩张)

○4白细胞边集游出

8.血管通透性增加的机制：

○1内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强

○2白细胞介导的内皮细胞损伤

○3新生毛细血管壁的高通透性

○4直接损伤内皮细胞

9.血管通透性增高引起的炎性水肿的意义：

○1稀释中和毒素，减轻损伤作用

○2为局部浸润的白细胞供养和排废

○3渗出物含抗体补体，有利于消灭病原体

○4渗出物中的纤维素交织成网，限制病原扩散，有利于白细胞吞噬

○5病原可被淋巴液带到部属淋巴有利于免疫反应的产生

○6渗出液过多也有压迫和阻塞作用

10.白细胞的渗出和吞噬作用

○1白细胞边集和滚动：毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中心部，随血流缓慢和体液渗出的发生，到达血管边缘不，称为白细胞边集

○2白细胞黏附：白细胞借助于免疫球蛋白找家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞 ○3白细胞游出和化学趋化作用：

1)白细胞游出→主动、耗能，白细胞游出后称为炎细胞

2)趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。

趋化因子：具有吸引白细胞定向移动能力的化学刺激物(外源性、内源性——补体、白三烯、细胞因子)

○4白细胞在局部的作用：

1)吞噬作用——识别附着→吞入→杀伤和降解

2)免疫作用——发挥作用的主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞

3)组织损伤作用

11.炎症介质：一组在致炎因子作用西，由局部组织或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学活性物质

12.细胞释放的炎症介质、作用

○1血管活性胺：组胺、5-羟色胺

○2花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白三烯

○3白细胞产物

○4细胞因子和化学因子

○5血小板激活因子

○6NO

○7神经肽

作用：血管扩张、收缩，血管通透性增高，趋化作用，细胞激活，发热，疼痛，组织损伤。

13.急性炎症的类型：

○1浆液性炎：好发于粘膜、浆膜、疏松结缔组织

○2纤维素性炎；易发于粘膜、浆膜、肺组织

○3化脓性炎：蜂窝织炎——主要由溶血链球菌引起

脓肿——由金黄色葡萄球菌引起

○4出血性炎

14.一般慢性炎症的病理变化特点：

○1炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞

○2主要由炎症组织引起的组织破坏

○3常有较明显的纤维结缔组织、血管、上皮细胞、腺体、和实质细胞的增生，以替代修复和损伤的组织

15.慢性肉芽肿性炎的常见病因

○1细菌感染

○2螺旋体感染

○3真菌和寄生虫感染

○4异物

第五章 肿瘤

1.肿瘤：是集体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为集体局部的异长组织团块。是在各种致瘤因素作用下，细胞生长调控发生严重紊乱的结果。

2.肿瘤性增殖：导致肿瘤形成的细胞增殖。

3.致瘤因子：导致肿瘤形成的各种因素。

4.肿瘤组织分肿瘤实质和间质两部分，肿瘤细胞——实质，

结缔组织和血管——间质(支持和营养实质)

5.肿瘤的分化：是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似处，相似的程度称为肿瘤的分化程度

6.异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。(细胞异型性、结构异型性)

7.肿瘤细胞的异型性表现为：

○1肿瘤细胞通常比正常细胞大

○2肿瘤细胞的大小和形态很不一致

○3肿瘤细胞核的体积增大，核质比增大

○4核的大小、形状和染色差别较大

○5核仁明显，体积大，数目也可增多

○6核分裂象常增多

8.肉瘤——具有间叶组织分化倾向

9.肿瘤的生长方式：

○1膨胀性生长——大多良性，速度慢。界限清，有包膜

○2外生性生长——生长速度快，良恶都有，体表、体外、腔外

○3浸润性生长——大多恶性，分界不清，肿瘤细胞长入组织间隙

10.浸润：肿瘤细胞长入并破坏周围组织的现象

11.肿瘤的扩散方式：

○1局部浸润和直接蔓延：

1)直接蔓延：随恶性肿瘤不断长大，其细胞沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏临近器官或组织

○2转移1)淋巴道转移

2)血道转移

3)种植性转移

12.肿瘤对机体的影响：

○1主要表现为局部压迫和阻塞症状(良性)

○2良性肿瘤有时可发生继发性改变

○3恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易发溃疡、出血、穿孔，引起机体严重消瘦、贫血、厌食、全身衰弱

○4引起副肿瘤综合症：是指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起。

13.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤 恶性肿瘤

分化程度 分化好、异型性小 分化不好、异型性大

核分裂象 无或少，不见病理核分裂象 多，可见病理核分裂象

生长速度 缓慢 较快

生长方式 膨胀性，外生性生长 浸润性，外生性生长

继发改变 少见 常见，如出血、坏死、溃疡

转移 不转移 可转移

复发 不复发或少复发 易复发

对机体的影响 较小，局部压迫或阻塞 较大，破坏原发部位和转移部位的组织，坏死、出血、溃疡、穿孔

14.腺癌：癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺体或腺样结构

15.基底细胞癌：癌巢由深染得基底细胞样癌细胞构成

16.癌与肉瘤的区别

癌 肉瘤

组织分化 上皮组织 间叶组织

发病率 较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成人 较低，各种年龄均有可能 大体特点 质较硬，色灰白，干燥 质软，色灰红，鱼肉状

镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分解清楚，纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实

质间质分界不清，间质内血管丰富，纤维少

网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维

转移 多经淋巴道转移 多经血道转移

17.癌前病变：具有发展为恶性肿瘤潜能的疾病

○1大肠腺瘤

○2乳腺纤维囊性病

○3慢性胃炎与肠上皮化生

○4慢性溃疡状结肠炎

○5皮肤慢性溃疡

○6黏膜白斑

18.癌基因：使细胞获得恶性转化、生长能力的基因

19.原癌基因的激活方式：

○1点突变——单个碱基置换

○2基因扩增——特定基因过度复制

○3染色体转位——启动子，融合蛋白异常

20.肿瘤抑制基因(抑癌基因)——抑制增殖，促进死亡。Eg.野生型P53

抑癌基因的两个等位基因都发生突变或丢失，其功能丧失，可导致细胞发生转化

21.鳞状细胞癌：常发生于鳞状上皮被覆处或鳞化处，如皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等，或支气管、膀胱等处。

大体——呈菜花状，也可形成溃疡。

镜下——分化好的鳞癌癌巢中央有角化珠，细胞间可见细胞桥。分化差的反之

第六章 心血管系统疾病

(一)动脉粥样硬化(AS)

1.AS的病因：○1高脂血症○2高血压○3吸烟○4糖尿病与高胰岛素血症○5遗传因素○6雌激素

2.AS的基本病理变化

○1脂纹(可逆)：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起病灶

○2纤维斑块：散在不规则隆起斑块，颜色从浅黄、灰黄变为瓷白色

○3粥样斑块：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜

○4继发性改变1)斑块内出血

2)斑块破裂

3)血栓形成

4)钙化

5)动脉瘤形成

6)血管腔狭窄

(二)冠心病

1.冠状动脉性心脏病(CHD)：简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致的心肌缺血而引起。

2.冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。

3.好发部位：左冠状动脉前降支＞右主干＞左主干＞左旋支

4.冠心病的主要临床表现：

○1心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧造成的常见临床综合征。

1)临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢

2)分类——稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛

○2心肌梗死(MI)：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌梗死

1)病理变化 a.早期凝固性坏死，地图状，规则灰白色 b.液化性肌溶解

2)合并症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常

(三)高血压病

1.高血压：以体循环动脉收缩压和(或)舒张压持续升高为主要表现的临床综合征。

2.成年人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，被定为高血压

3.○1原发性高血压：是一种原因未明、以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病

○2继发性高血压：是指患有某些疾病时出现的血压升高

4.高血压的类型分为：良性(缓进性)高血压、恶性(急进性)高血压

5.高血压的病理变化

○1良性高血压

1)功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高

2)动脉病变期：a.细动脉硬化 b.肌型小动脉硬化 c.大动脉硬化

3)内脏病变期：心脏——左心室代偿性肥大(向心性肥大)

肾脏——双侧肾对称性缩小，质硬，表面凹凸不平(原发性颗粒性固缩肾)

脑——脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，造成高血压脑病、脑软化、脑出血(基底核、内囊)

○2恶性高血压：多见于青少年，病程短，发展迅速，预后差。

(四)风湿病

1.是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病

2.风湿病基本病理变化

○1变质渗出期：早期改变

○2增生期或肉芽肿期：风湿细胞凝集→阿少夫小体(风湿特征性病变)

○3瘢痕期或愈合期：坏死细胞逐渐被吸收

3.风湿性关节炎：最长侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。

4.风湿性心脏病的基本病变：○1瓣膜浆液性炎→瓣膜肿大

○2纤维素样坏死

○3风湿小体形成

5.风湿性心脏病：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最长受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。

6.风湿性心内膜炎：○1疣状心内膜炎：疣状赘生物——特征性病变

闭锁缘上单行排列，灰白色半透明，附着牢固，不易脱落

○2慢性心瓣膜病

○3心内膜局部增厚，粗糙，皱缩——左房后壁，MC Callum斑

7.感染性心内膜炎：

○1急性：

1)基本病变a.脓性病灶：多发性栓塞性脓肿 b.脓毒血症

主要由致病力强的的化脓菌(金葡、溶血性链球菌、肺炎球菌)引起。多发于正常人心瓣膜上，主动脉瓣常见，瓣膜破坏严重，常有瓣膜关闭不全。病程短，预后不良

○2亚急性：有毒力相对较弱的草绿色链球菌引起

1)基本病变a.原有瓣膜病变——穿孔、溃疡、缺失、赘生物

b.心脏赘生物大，且多个，不易疣化，易脱落引起栓塞，听诊有杂音

c.血管：小动脉栓塞(脑、脾、肾)→无菌性梗死

d.合并局灶性或弥漫性肾小球肾炎

e.败血症：细菌入血、繁殖。皮肤、眼底粘膜有出血点。

8.心瓣膜病：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器官实质性病变 表现○1瓣膜口狭窄○2瓣膜关闭不全○3瓣膜狭窄伴关闭不全

9.二尖瓣狭窄：多由风湿性心内膜炎反复发作所致。

10.二尖瓣狭窄血流动力学及心脏变化、临床表现

○1早期左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口

○2后期左心房代偿失调，房内血液淤积，引起肺淤血、肺水肿

○3神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大 ○4失代偿后→右心房淤血

○5左心室可有萎缩

11.心肌病：指心肌病变伴心脏功能不全

类型：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病

第七章 呼吸系统疾病

(一)肺炎

1.肺炎：通常指肺的急性渗出性炎症。

2.肺炎的分类：○1大叶性肺炎——纤维素性肺炎，多发生于青壮年

○2小叶性肺炎——化脓性炎症，多发生于小儿、体弱老人、久病卧床者

3.大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，多见于青壮年，症状为寒战高热，咳嗽疼痛，呼吸困难，铁锈色痰。

○1病理变化：1)充血水肿期：1～2天，病变肺叶肿胀，暗红色。

镜下——肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出液，可检出肺炎球菌，X线呈阴影

2)红色肝样变期：3～4天，肺叶胀大充血呈暗红色，质地变实。切面灰红，似肝脏。

镜下——肺泡间隔内Cap.仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及红细胞，铁锈色痰

3)灰色肝样变期：5～6天，肺叶仍肿大，充血消退，由红色转为灰白色，质实如肝 镜下——肺泡腔内有纤维素渗出，此期缺氧状况改善，痰液转为粘液脓痰

4)溶解消散期：中性粒细胞变性坏死，释放酶溶解纤维素，肺内实变病灶消失

○2并发症：1)肺肉质变

2)胸膜肥厚及粘连

3)肺脓肿及脓胸

4)败血症或脓毒败血症

5)感染性休克

4.小叶性肺炎：由化脓性细菌引起，以细支气管为中心，肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症

○1病理变化：双肺表面和切面散在分布灰黄、实质病灶，以下叶和背侧多见，病灶大小不一，形状不规则。

镜下——病灶区域有大量中性粒细胞，病灶周围肺组织充血，有浆液渗出，部分肺泡过度扩张(代偿性肺气肿)

5.病毒性肺炎(间质性肺炎)

○1透明膜形成：肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜

○2病毒包涵体：增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围常有一清晰地头透明晕。

检出病毒包涵体是组织病理学诊断病毒性肺炎的主要依据

6.慢性支气管炎——咳、痰、喘、炎

7.支气管扩张症：支气管或小支气管持久性不可复性扩张，并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病

○1病因：管壁受损，支持结构破坏

○2病变特点：支气管的慢性化脓性炎症

○3临床表现：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。

8.肺气肿：是神经末梢组织，因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。

○1病因：常见慢性气管炎，先天性抗1—胰蛋白酶缺少症、小气道炎症、老年性肺弹性减弱

○2临床表现：“桶装胸”

○3类型：1)肺泡性肺气肿

a.腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张

b.腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，而其周围的肺泡管、肺泡囊扩张

c.全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管基本正常，二其他周围的肺泡管、肺泡囊、肺泡都扩张。含气小囊腔布满肺腺泡内。

2)间质性肺气肿

3)其他类型：a.疤痕旁肺气肿：＞2cm→肺大泡

b.代偿性肺气肿

c.老年性肺气肿

(二)硅肺——分I、II、III期

(三)肺癌

1.大体类型:

○1中央型(肺门型)：发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。

○2周围型：起源于肺段或其他远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，与支气管关系不明显，转移早

○3弥漫型：起源于末梢肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长

2.早期肺癌：癌块直径＜2cm。局限于肺内、肺泡管内，管壁浸润型，局部淋巴结转移阴性 隐形肺癌：肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞阴性，手术切除标本经病理学证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移

3.组织学类型：

○1鳞癌：最常见，生长慢，中央型多见，淋巴结转移，对放化疗较敏感，预后较好

○2腺癌：女性多见，生长快，周围型多见，淋巴结转移早，对放化疗不敏感，预后不如鳞癌

○3腺鳞癌

○4小细胞癌：中老年人多见，男性多，生长迅速，恶性度高，中央型多见，淋巴结转移早，对放化疗敏感，预后不好

○5大细胞癌：生长快，中央型多见，恶性度高，转移早而广泛

○6肉瘤样癌

第八章 消化系统疾病

(一)食管

1.急性食管炎：(1)单纯卡他性炎(2)化脓性炎(3)坏死性炎

慢性食管炎(常由急性转化而来)(1)反流性食管炎(2)Barrett食管

2.食管狭窄：一般伴有代偿性扩张

食管扩张(1)先天性扩张：广泛扩张

(2)限局性扩张(憩室)：食物易储留，造成感染，引起炎症甚至癌变

(二)胃

1.胃炎(1)急性胃炎

○1急性刺激性胃炎

○2急性出血性胃炎

○3急性感染性胃炎

○4腐蚀性胃炎

(2)慢性胃炎

○1病因：1)幽门螺杆菌(Hp)2)长期慢性刺激3)胃粘膜屏障的破坏

○2类型1)慢性浅表性胃炎

a.病变位于黏膜浅层，即黏膜上1/3

b.合理饮食→痊愈

c.少数转化为慢性萎缩性胃炎

2)慢性萎缩性胃炎

a. 特点：胃粘膜萎缩变薄；

粘膜腺体减少或消失，伴肠上皮化生；

多量淋巴cell、浆cell浸润

b.胃镜下：炎性改变；颜色转变；黏膜变薄引起血管显露

c.镜下：黏膜变薄，腺体萎缩减少；

淋巴cell、浆cell浸润；

纤维组织增生(异型增生：轻、中、重度)；

腺上皮化生——肠上皮化生 完全：杯状cell+吸收上皮cell

不完全：只有杯状cell(易癌变)

——假幽门腺化生

(三)十二指肠

1.十二指肠溃疡(胃溃疡)

(1)临床表现：○1慢性、周期性、节律性

○2上腹疼痛、反酸、嗳气

(2)病因○1幽门螺杆菌(Hp)

○2胃液的消化作用

○3黏膜抗消化能力降低

○4神经、内分泌功能失调

○5遗传因素

(3)病理变化：肉眼观——溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦洁净

镜下——渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层

(4)结局： ○1愈合 ○2并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变(慢性)

(四)阑尾

1.阑尾炎(1)临床表现：转移性右下腹疼痛、呕吐，伴体温升高及末梢中性粒细胞增多

(2)病因：细菌；阑尾腔阻塞

(3)急性阑尾炎：○1急性单纯性阑尾炎

○2急性蜂窝织性阑尾炎

○3急性坏疽性阑尾炎

慢性阑尾炎：纤维化及慢性炎细胞浸润

(五)肠

1.非特异性肠炎：病理学上无特异性变化

(1)主要累及回肠末端，其次是结肠、回肠近端、空肠

(2)病理变化：○1肠壁变硬变厚，黏膜高度水肿，重者肠穿孔及瘘管

镜下：无干酪样坏死改变

(六)肝脏

1.病毒性肝炎

(1)基本病理变化：○1肝细胞变性坏死○2炎症细胞浸润○3肝细胞再生

肝细胞变性坏死1)肝细胞变性a.细胞水肿

b.嗜酸性变

嗜酸性变：肝细胞胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染

2)肝细胞坏死a.嗜酸性坏死

b.溶解性坏死——点状坏死

——碎片状坏死

——桥接坏死

碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解

(2)临床病理类型：○1急性(普通型)肝炎：镜下广泛变性，以水肿为主

○2慢性(普通型)肝炎：轻度——点状坏死

中度——中度碎片状坏死

重度——重度碎片状坏死+桥接坏死

○3急性重型肝炎：仅肝细胞大量坏死

○4亚急性重型肝炎：既有肝细胞大量坏死，又有结节状 干细胞再生

毛玻璃样肝细胞：在乙肝表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织中，常可见部分肝细胞内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种肝细胞为毛玻璃样肝细胞

2.肝硬化：由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复交错进行而导致的肝脏变性变硬的一种常见慢性肝脏疾病

(1)门脉性肝硬化

○1病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质的损伤作用

○2病变：大体：早期肝体积正常可稍大，质地正常或稍硬。晚期体积缩小，重量减轻，硬度增加。切面有弥漫分布的小结节。肝被膜增厚。

镜下：可见正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代

胶原纤维增生→肝纤维化→假小叶形成→肝硬化

假小叶：肝硬化时大量纤维增生破坏肝小叶并包绕成大小不等的肝细胞团。

○3临床病理联系：

1)门脉高压症：慢性淤血性脾肿大，脾功能亢进；腹水；侧支循环形成致食道下段静脉丛曲张；胃肠淤血，水肿

2)肝功能障碍：蛋白质合成障碍；出血倾向；胆色素代谢障碍；对激素的灭活作用减弱；肝性脑病

(2)坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化的不同

○1肝体积缩小，以右叶为重

○2结节较大，且大小不一

○3纤维间隔宽

○4肝细胞坏死较严重，肝功能障碍明显，门脉高压症不明显

○5病程短，癌变率高

第十一章 泌尿系统疾病

滤过膜：肾小球毛细血管壁为滤过膜，由毛细血管内皮细胞、基膜、脏层上皮细胞构成 滤过屏障：内皮细胞

基底膜 内皮下间隙

上皮细胞(滤过隙膜)

滤过隙(足突的间隙)

(一)肾小球肾炎(GM)：以肾小球病变为主的变态反应性炎症，与滤过隙膜紧密相关

1.原发性肾小球肾炎：是原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要的受累脏器

(1)病因和发病机制

○1与肾小球肾炎有关的抗原分为内源性和外源性两大类。

○2抗原抗体反应是肾小球损伤的主要原因，与抗体有关的损伤主要通过两种机制：

1)抗体与肾小球内的抗原在原位发生反应

2)血液循环中的抗原抗体复合物在肾小球内沉积，引起肾小球病变

○3常见为循环免疫复合物性肾炎；原位免疫复合物性肾炎较少见

○4补体-白细胞介导的机制是引起肾小球改变的一个重要途径

(2)肾小球损伤机制的要点：

○1抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞介导的途径发挥作用

○2大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起，免疫荧光检查时，免疫复合物呈颗粒状分布

○3抗GBM成分的自身抗体可引起抗GBM性肾炎，免疫荧光检查时抗体呈线性分布

○4抗体可与植入肾小球的抗原发生反应，导致原位免疫复合物形成，免疫荧光检查显示颗粒状荧光

(3)肾小球肾炎的基本病理变化：

○1肾小球细胞增多

○2基膜增厚和系膜基质增多

○3炎性渗出和坏死

○4玻璃样变和硬化

○5肾小管和间质的改变

(4)临床表现类型：

○1急性肾炎综合症：起病急，血尿、蛋白尿，水肿，高血压，严重者有氮质血症

○2快速进行性肾炎综合症：起病急，进展快，水肿，血尿、蛋白尿，后迅速发生少尿和无尿，伴氮质血症，发展为急性肾功能衰竭

○3肾病综合征：大量蛋白尿，明显水肿，低蛋白血症，高脂血症，脂尿

○4无症状性血尿或蛋白尿

○5慢性肾炎综合征：见于各类型肾炎终末阶段，多尿、夜尿、低比重尿，高血压，贫血(预示晚期)，氮质血症，尿毒症。

(5)肾小球肾炎的病理类型

○1急性弥漫性增生性肾小球肾炎

1)与感染有关，儿童发病多于成人，临床主要表现为急性肾炎综合征

2)病变：肉眼观——双侧肾肿大，被膜紧张，表面充血(大红肾或蚤咬肾)

镜下——病变弥漫分布，累计双侧肾绝大多数肾小球。肾小球体积增大，血管球细胞数增多，并伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。Cap.腔狭窄，肾小球内血量减少

免疫荧光——见IgG和补体C3沉积，呈颗粒状分布

3)临床病理联系：起病急，主要表现为急性肾炎综合征。有血尿、蛋白尿，水肿，高血压 ○2快速进行性肾小球肾炎(新月体性肾小球肾炎)

1)病变：肉眼观——双肾体积增大，色苍白，皮质表面有出血点，切面皮质增厚

镜下——特征性病变为多数肾小球囊内有新月体形成

新月体：多数肾小球囊壁上皮细胞增生为新月形

2)临床病理联系：血尿、蛋白尿，高血压，水肿，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症，最终肾功能衰竭。本病预后极差。

○3肾病综合征及相关的肾炎类型

1)膜性肾小球肾炎：(多见于成人)

肉眼——双肾肿大色苍白，大白肾

常表现为非选择性蛋白尿，部分可表现为镜下血尿和蛋白尿

2)微小病变性肾小球肾炎：(婴幼儿多见)

光镜——肾小球基本正常，但肾小管上皮细胞内有脂质沉积。

肉眼——双肾肿胀色苍白，切面皮质出现黄白色条文。预后最好。

3)膜增生性肾小球肾炎：病变特点为肾小球基膜增厚，系膜细胞增生

4)系膜增生性肾小球肾炎：病变特点为弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多

○4IgA肾病：病变为IgA沉积引起的系膜增生性改变

○5慢性肾小球肾炎：为不同类型的肾小球肾炎发展的终末阶段

病变：肉眼观——双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。肾盂周围脂肪增多

(二)肾盂肾炎：感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病

1.急性：主要由细菌感染引起的化脓性炎症

病变：肉眼观——肾体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫色充血带

并发症：(1)肾乳头坏死(2)肾盂脓肿(3)肾周脓肿

2.慢性：病变肉眼观——肾固缩外观，表面凹陷性瘢痕，肾盂黏膜粗糙

第十四章 神经系统疾病

(一)流行性脑脊髓膜炎

1.流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。

2.结局和并发症：○1脑积水○2颅神经受损麻痹○3颅底部动脉炎致阻塞性病变——脑梗死

(二)流行性乙型脑炎

是乙型脑炎病毒所致的一种急性传染病，起病急，死亡率高，临床表现为高热，嗜睡，抽搐，昏迷等

1.病变：肉眼观——软脑膜充血，水肿，脑回变宽，脑沟变浅。切面充血水肿，严重者脑实质有点状出血，可见散在粟粒状或针尖大的软化灶

镜下——○1脑血管改变和炎症反应

○2神经细胞变性坏死：变性的神经细胞周围有增生的胶质细胞围绕，即神经细胞卫星现象； 小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，称噬神经细胞现象

○3软化灶形成

○4胶质细胞增生

第十五章 传染病

(一)结核病

1.结核病是由结核杆菌一起的一种慢性肉芽肿病

2.呼吸道是最常见和最重要的传播途径

3.基本病理变化：○1以渗出为主的病变：出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强，或变态反应较强时

○2以增生为主的病变：出现结核结节，菌量少，毒力较低或免疫力强时，巨噬细胞增生为主

结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮细胞、朗格汉斯细胞、淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成

○3以坏死为主的病变：在结核杆菌数量多，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时。干酪样坏死(红染、颗粒状、无任何结构的彻底坏死

(二)肺结核

1.原发性肺结核：第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病

○1病理特征：原发综合征形成。原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核称原发综合征。 ○2病变：肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成灰白色炎性实变灶，大多数病灶中央有干酪样坏死

2.继发性肺结核

○1局灶型肺结核：X线显示肺尖部有单个或多个结节状病灶，境界清楚，有纤维包裹 ○2浸润性肺结核：最常见的活动性，继发性肺结核

○3慢性纤维空洞型肺结核

○4干酪性肺炎

○5结核球(瘤)直径2～5cm，有纤维包裹的、孤立的、境界分明的干酪样坏死灶 ○6结核性胸膜炎

3.原发性肺结核与继发性肺结核的比较

原发性肺结核 继发性肺结核

结核杆菌感染 初次 再次

发病人群 儿童 成人

免疫力或过敏性 无 有

病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶复杂，较局限

起始病灶 上叶下部，下叶上部近胸膜处 肺尖部

主要散播途径 淋巴道，血道 支气管

病程 短，大多自愈 长，需治疗

(三)伤寒

1.病变部位：回肠末端淋巴组织病变最突出

2.分期○1髓样肿胀期：回肠下端淋巴组织略肿胀

○2坏死期：局部肠粘膜坏死

○3溃疡期：坏死肠粘膜脱落形成溃疡，其长轴与肠的长轴平行 ○4愈合期

(四)细菌性痢疾

有痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎。

病变部位：主要在大肠，以乙状结肠和直肠为重