细菌的特殊结构及其意义：

荚膜 保护细菌抵抗吞噬细胞的吞噬和消化，保护细菌免受各种体液因子的损伤，能潴留水

分，使细菌的对干燥有一定抵抗力，因而与细菌的毒力有关 鞭毛 运动器官，有无鞭毛可作为鉴别细菌的指标之一。有些与致病性有关。

菌毛 分为普通菌毛和性菌毛两种。普通菌毛对宿主细胞均有粘附作用，与细菌的致病性有关。性菌毛通过结合，在细菌之间传递质粒或染色体DNA，与细菌的遗传变异有关。 芽孢 是细菌的休眠状态，因而对热 干燥化学消毒剂和辐射有很强的抵抗力，能保护细菌免

受不良环境的影响。芽胞的形态大小位置可作为鉴别细菌的依据之一，杀灭芽胞的灭

菌是否彻底的指标。革兰阳性菌才能产生芽孢

细菌L型的特点：

细胞壁缺陷型，肽聚糖受理化因子或生物因素的直接破坏或合成障碍而形成。形态多形性，

革兰阴性，在高渗含血清和低琼脂的培养液中生长，形成“油煎蛋”状的细菌菌落。明显致病特点：组织的间质性肺炎和慢性感染。 与 支原体的异同点：相同 都没有细胞壁 菌落呈“油煎蛋”状 高度多形 都能通过滤菌器 对青霉素不敏感对低渗敏感

不同：细菌L型自然界中很少存在 生长无需胆固醇 无抗生素条件下会返祖为原菌 支原体 广泛分布 任何条件下都不能返祖 膜上含有高浓度胆固醇 消毒disinfection杀死物体上的病原微生物，不一定杀死细菌的芽胞。 灭菌sterilization：杀灭物体上所有的微生物的方法，包括杀灭芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物。

无菌asepsis：不存在活的微生物 热力 辐射 过滤除菌等方法

存在于细菌染色体以外的能进行自我复制的遗传因子，对细菌的遗传性状有重要影响 致育因子F质粒：携带的为F+无F质粒的为F-.F因子能以游离状态存于细胞中，称为附加

体。F质粒编码性菌毛，性菌毛介导F+F-之间的结合，进而传递F质粒，是获得F质粒的细菌获得新的生物学性状 抗性质粒R质粒：编码耐药性和耐重金属毒性的质粒

Col质粒是编码大肠毒素的质粒

毒性质粒与致病有关

专性细胞内寄生的微生物 感染细菌真菌等微生物的病毒

毒性噬菌体：独立增殖 复制周期与细菌不一样 繁殖后许多子代噬菌体最终裂解细菌 吸附 穿入 生物合成 成熟释放 PFU噬斑行程单位 一个噬斑是由一个噬菌体复制增殖并裂解细菌后形成，故称PFU 温和噬菌体：感染细菌后，其基因组整合到宿主细菌中，不独立复制，随细菌DNA复制而

复制，并随细菌的分裂而传代，细菌并不裂解，温和噬菌体

温和噬菌体这种能产生成熟噬菌体颗粒和溶解宿主菌的潜在能力，称为溶原性。 整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体

带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌

前噬菌体在细菌染色体中的整合改变了细菌的基因型，如果得以表达则使细菌出现新的生物

学性状，这称为溶原性转换

细菌的突变

常见的突变类型:形态突变 营养缺陷型突变 耐药性突变 毒力突变 条件致死性突变 细菌的基因转移和重组 细菌的结合 通过性菌毛介导的发生在F+F-之间的传道信息的转移和重组过程。 F质粒的

转移 高频率转移自身染色体至F-菌的细菌称为Hfr

细菌的转化 来自供体菌的游离DNA被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的生物学性状的

基因转移过程。 用氯化钙或硫酸镁处理受体细胞使其处于感受态

细菌的转导 以溶原性噬菌体为载体，将供体菌的

DNA片段转移到受体菌内，使后者获得

新的生物学性状的基因转移方式。分为普遍性传导（组装过程中错误的将宿主的DNA片段包被，带有这种错误组装的DNA片段的噬菌体再次感染另一宿主时，将前一宿主的遗传信息带到后一宿主导致转导发生）（裂解期 完全转导或流产转导）和局限性传导（切离时发生偏差，带走了噬菌体基因组两侧相邻的宿主DNA片段进入新的宿主菌）（溶原期 特定的遗传特性）。

基因转座

正常菌群： 1常居菌群 原籍菌群 相对固定的细菌组成，有规律的定居在特定部位，不可

缺少 2 过路菌群 外籍菌群 非致病菌或潜在致病菌所组成，来自周围环境，在皮肤

粘膜上。如果常居菌群发生紊乱，过路菌群可能在人体内定值繁殖和产生疾病

条件致病菌：1 菌群失调 宿主体内各菌种间比例发生较大幅度的变化而超出正常范围的状

态，特别是原籍菌的数量和密度下降，外籍菌核环境菌的数量和密度上升。

严重的菌群失调导致可致二重感染。抗菌治疗过程中造成体内菌群失调而产

生新感染。

2 定位转移 正常菌群由原籍生境转移到外籍生境或本来无菌的位置上的现象

称为定位转移。

细菌的致病机制

毒力：侵袭力 革兰阴性菌毛 革兰阳性毛发样突出物

毒素 外毒素 多数G+少数G- 结构多为AB型 多为蛋白质，不耐热 毒性强 可用类

毒素疫苗进行防治

产外毒素的革兰阴性：痢疾志贺菌 鼠疫叶儿森菌 霍乱弧菌 肠产毒型大肠埃

希菌 铜绿假单胞菌 百日咳鲍特菌

产外毒素的革兰阳性：如破伤风 白喉 产气芽胞梭菌 A群链球菌 金黄色葡

萄球菌

分类：神经毒素：破伤风痉挛毒素 肉毒杆菌的肉毒毒素

细胞毒素：白喉棒状杆菌的白喉毒素 葡萄球菌的TSST-1 表皮剥脱素

百日咳的百日咳毒素

肠毒素：霍乱弧菌 肠产毒性大肠埃希菌 产气荚膜梭菌 葡萄球菌

内毒素：LPS 脂质A为其内毒素主要毒性成分 裂解LPS游离后才起毒素作

用。革兰阴性

分为 固有耐药：代代相传的天然耐药性

获得性耐药：病原菌因不同原因对抗菌药物产生了抵抗力，由原来敏感的变为不敏感，

致使疗效降低或治疗失败。

多重耐药性是指细菌同时对多种作用机制不同的抗菌药物具有耐药性

MRSA耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 只有万古霉素有用

EBSL革兰阴性 肺炎克雷伯菌 大肠埃希菌 铜绿假单胞菌 对头霉素和碳青霉烯类敏感 VRE耐万古霉素肠球菌

MDR-TB多重耐药结核分枝杆菌

PRSP耐青霉素的肺炎链球菌

通过 灭活作用 靶位改变 药物累积不足 等生化机制产生耐药性

医院感染常见类型：肺部感染（铜绿假单胞菌 肺炎克雷伯菌 金黄色葡萄球菌）

尿路感染（大肠埃希菌 铜绿假单胞菌）

传染性(艰难梭菌 金葡菌 志贺菌)

类型：外源性 交叉感染（人员）和医源性感染（器械）

内源性

途径：接触 空气飞沫 血液体液

病毒学总论：

基本结构及其功能：基因组：编码蛋白控制性状决定病毒遗传变异和增值 蛋白衣壳：由壳粒组成，保护介导抗原性

核衣壳：病毒核酸和蛋白质衣壳的总称

特殊结构与功能：包膜：脂质和糖蛋白组成 保护介导抗原性（呼吸道病毒多有包膜肠道病

毒多无包膜）

触须

复制过程：吸附 穿入 脱壳 生物合成 装配与释放 （无包膜的细胞破坏后病毒得以释放到

细胞外，有包膜的出芽释放，获得细胞膜成分构成包

膜）

异常增值：1顿挫感染：指有些宿主细胞不能全部提供病毒复制所需的必要因子，致使所有 的病毒为不完整的无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。这种感染称顿挫 感染，又称流产型感染。

2 缺损病毒 病毒核酸基因有遗传缺陷，这种病毒单独在宿主细胞内不能合成病毒 所需的全部成分，故不能增殖感染为有感染性的病毒体，所以称缺损 病毒。

3 病毒干扰 两种病毒感染同一细胞时两种情况1 两种共同增殖加重感染 2 一 重病毒被抑制另一种病毒大量增殖。后一种为病毒的干扰现象 自身干扰 同种干扰 异种干扰

人工培养及生长指征

人工培养：适合的活细胞或易感动物

生长指征：1 病毒在动物中 大多感染症状

2 病毒在鸡胚中 不明显 流感病毒在鸡的尿囊胚中培养

3在细胞中：CPE：包括细胞皱缩 出现空泡 斑块

膜融合或坏死的现象

1 细胞水平感染 1杀细胞感染，又称溶细胞感染 无包膜病毒 急性感染

2 稳定状态感染 有包膜病毒 较长时间细胞与病毒共存

3 整合感染 是其呈携带状态

2 整体水平感染 1显性感染 急性感染

2隐性感染 传染源

3 迟慢性感染 重要感染源 慢性 潜伏 慢发病毒

第二篇：微生物学 重点总结

《医学微生物学》重点内容总结

细菌学总论

1、微生物的六大特点：体积微小、结构简单、种类繁多、分布广泛、繁殖迅速、容易变异。

2、微生物的种类与分布：

①非细胞型微生物 最小，无典型的细胞结构，无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长繁殖，核酸类型为DNA或RNA，两者不同时存在，病毒属之。

②原核细胞型微生物 原始核呈dsDNA结构，无核膜、核仁，细胞器很不完善，只有核糖体，DNA和RNA同时存在，细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌属之。

③真核细胞型微生物 细胞核分化程度高，有核膜和核仁，细胞器完整，真菌属之。

3、细菌的细胞壁：

①G+和G-细菌细胞壁的共有组分为肽聚糖，G+细菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成，G-细菌的肽聚糖由聚糖骨架和四肽侧链两部分组成。

②G+细菌细胞壁的特殊组分为磷壁酸。

③G-细菌细胞壁的特殊组分为外膜，外膜由脂蛋白、脂质双层和脂多糖三部分组成，脂多糖由脂质A、核心多糖、特异多糖三部分组成，即G-细菌的内毒素。脂质A是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分。

④细菌L型：细胞壁受损的细菌能够生长和分裂者叫细菌L型。细菌L型的四大特点：高度多形性、高渗、对作用于细胞壁的抗生素不敏感、可恢复到有细胞壁的状态。

4、质粒：18页整个一段

5、异染颗粒：胞质颗粒中有一种主要成分是RNA和多偏磷酸盐的颗粒，嗜碱性强，用亚甲蓝染色时着色较深呈紫色，叫异染颗粒或纡回体，常见于白喉棒状杆菌。

6、核质：细菌的遗传物质叫核质或拟核。

7、细菌的特殊结构：（掌握各自的概念及功能，一道10分的论述题）

8、微生物学两大经典染色：（一道5分的简答题）

①Gram染色：标本固定后，先用碱性染料结晶紫初染，再加碘液媒染，使之生成结晶紫－碘复合物，此时不同细菌均被染成深紫色。然后用95％乙醇处理，有些细菌被脱色，有些不能。最后用稀释复红或沙黄复染。此法可将细菌分为两大类：不被乙醇脱色仍保留紫色者为G+细菌，被乙醇脱色后复染成红色者为G-细菌。

②抗酸染色：分枝杆菌一般用抗酸染色，以5％石炭酸复红加温初染后可以染上，但用3％盐酸乙醇不易脱色，若再加美兰复染，则分枝杆菌呈红色，其他细菌和背景中的物质呈蓝色。

9、细菌的营养物质：水、碳源、氮源、无机盐、生长因子。

10、细菌生长繁殖的必备条件：营养物质、能量、适宜的环境。

11、耐酸之王－结核分枝杆菌；耐碱之王－霍乱弧菌

12、专性厌氧菌在有氧环境中不能生长的原因：

①缺乏氧化还原电势高的呼吸酶

②缺乏分解有毒氧基团的酶

13、细菌群体的生长繁殖可分为四期：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期。

14、吲哚I、甲基红M、V、枸橼酸盐利用C四种试验常用于鉴定肠道杆菌，合称IMViC试验。大肠埃希菌对这四种试验的结果是++--，产气肠杆菌则为--++。

15、细菌的合成代谢产物：致热源、毒素与侵袭性酶、色素、抗生素、细菌素、维生素。

16、培养基按其营养组成和用途不同，分为以下几类：基础培养基、增菌培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基。

17、菌落：经过一定时间的培养后，单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团，叫菌落。菌落分三型：光滑型菌落S、粗糙型菌落R、粘液型菌落M。

18、消毒与灭菌的区别：

消毒－杀死病原微生物，不一定能杀死含芽孢的细菌或非病原微生物。

灭菌－杀死所有微生物。

19、用于消毒灭菌的物理方法有：热力、紫外线、辐射、超声波、滤过、干燥、低温等。

20、关于噬菌体的知识：

①是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。

②特点：个体微小，可以通过滤菌器；没有完整的细胞结构，主要由蛋白质构成的衣壳和包含于其中的核酸组成；只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性细胞内寄生的微生物。

③根据与宿主菌的相互关系，噬菌体可分为两种类型：毒性噬菌体、温和噬菌体（溶原性噬菌体）。

21、细菌的变异现象：形态结构的变异、毒力变异、耐药性变异、菌落变异。

22、质粒与生物学性状的对应关系：

F质粒－生殖；R质粒－耐药性；Vi质粒－毒力；细菌素质粒－细菌素；代谢质粒－代谢酶。

23、质粒DNA的五大特点：

①具有自我复制的能力

②质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌某些性状特征

③可自行丢失与消除

④转移性

⑤可分为相容性与不相容性两种

24、细菌基因工程：

转化－供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。

接合－细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。

转导－以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。

溶原性转换－当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。 原生质体融合－将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行相互融合的过程。

25、条件致病菌（机会致病菌）－有些细菌在正常情况下并不致病，但当在某些条件改变的特殊情况下（寄居部位的改变、免疫功能低下、菌群失调等）可以致病，这类菌称为条件致病菌（机会致病菌）。

26、正常菌群的生理学意义：生物拮抗、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。

27、构成细菌毒力的物质是侵袭力和毒素。侵袭力包括荚膜、粘附素和侵袭性物质等。毒素有内毒素和外毒素之分。

外毒素可分成神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类。要求掌握破伤风痉挛毒素、肉毒毒素、白喉毒素、霍乱肠毒素。

77页内毒素和外毒素的主要区别表几乎每年必考。

28、85页5个概念，病理学也要求掌握，故是重点。

29、二重感染的概念：机体因感染性疾病使用抗生素，特别是长期服用广谱抗生素后，正常菌群中的敏感菌被抑制或杀死，耐药菌大量繁殖而致病，这是抗菌药物治疗原感染性疾病或预防某些微生物感染过程中发生的一种新感染，即二重感染或重叠感染，是微生态平衡被破坏的较严重后果，系一种菌群失调症。

细菌学各论

一、葡萄球菌属基本知识点：

1.G+

2.葡萄球菌无鞭毛，无芽孢，体外培养时一般不形成荚膜。

3.在血琼脂平板上，有的菌株菌落周围形成明显的全透明溶血环（β溶血），溶血菌株大多有致病性。

4.三种葡萄球菌的主要性状表（看一看即可）

5.致病物质：凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、其他。

凝固酶有两种：游离凝固酶－血浆凝固；结合凝固酶－细菌凝聚。

导致β溶血的是α溶素。

表皮剥脱毒素可引起SSSS，又称剥脱性皮炎。

可引起TSS的物质有：TSST-1、G-杆菌内毒素、葡萄球菌肠毒素、溶素等。

6.所致疾病：重点看看假膜性肠炎，并要和病理学假膜的构成成分联系起来。

菌群失调性假膜性肠炎：又名抗生素性肠炎（antibiotic associated enteritis），常由于长期使用广谱抗生素造成肠道菌群失调所致。

病原可能非单一因素。过去认为抗药性金黄色葡萄球菌为主要的病原体，以后则认为病原菌是一种梭状芽胞杆菌（clostridium

difficile），该菌在正常情况下存在于肠腔内，当菌群失调时则出现异常增生，其毒素可引起肠粘膜上皮细胞变性坏死。坏死的肠粘膜与渗出的纤维蛋白形成假膜而成为假膜性肠炎。肠的各段均可受累。病变特点有：肠壁充血水肿，常见出血、粘膜表面坏死和假膜形成。假膜脱落后，可形成表浅而不规则的溃疡。肠腔扩张，腔内充满液体，可致水样腹泻、脱水和休克。除上述细菌性肠炎外也可因长期使用抗生素消除了正常肠道菌群中与霉菌相拮抗的细菌，使霉菌得以大量繁殖而引起肠霉菌病。如肠曲菌病、毛霉菌病和白色念珠菌病等。此时肠粘膜表面坏死，有溃疡形成及出血。肠白色念珠菌病时在肠粘膜表面还可形成灰白色假膜。

7.标本采集：化脓性病灶采取脓汁、渗出液；疑为败血症采取血液；脑膜炎采取脑脊液；食物中毒则分别采集剩余食物、病人呕吐物和粪便等。

8.致病性葡萄球菌的鉴定主要根据产生凝固酶和耐热核酸酶，产生金黄色色素，有溶血性。发酵甘露醇等作为参考指标。

二、链球菌属基本知识点：

1.G+

2.根据溶血现象分类：

甲型溶血性链球菌 菌落周围有1～2mm宽的半透明的草绿色溶血环，称甲型溶血或α溶血，这类菌也称草绿色链球菌。α溶血环中的红细胞并未完全溶解。这类链球菌多为条件致病菌。

乙型溶血性链球菌 菌落周围有2～4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，称乙型溶血或β溶血，β溶血环中的红细胞完全溶解，这类菌也称溶血性链球菌。这类链球菌致病力强。

丙型链球菌 不溶血，不致病。

3.青霉素是链球菌感染的首选药。

4.致病物质：链球菌溶素、致热外毒素、透明质酸酶、M蛋白、链激酶、链道酶、F蛋白。

链球菌溶素有两种：O和S。了解临床上风湿三项的检查内容。

致热外毒素也称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质。

透明质酸酶：你能理解病理学中蜂窝织炎为什么不易局限了吗？

链激酶：了解临床上用来溶栓的药物。

5.所致疾病：大致可分成化脓性、中毒性、超敏反应性三类。

化脓性疾病：太多，不一一列举了

中毒性疾病：猩红热（跟致热外毒素有关）

超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎（跟SLO有关）

三、肺炎链球菌与甲链的鉴别超级重点：

试验名称 试验结果

肺炎链球菌 甲链

胆汁溶菌试验 细菌溶解，培养液变清 －

菊糖发酵试验 大多数为+，故仅作参考 －

Optochin药敏试验 抑菌圈直径常>20mm 抑菌圈直径常<12mm

小鼠毒力试验 少量菌即可使小鼠死亡 小鼠不死亡

四、关于奈瑟菌属：

1.脑膜炎奈瑟菌：G-，多位于中性粒细胞内，巧克力（色）培养基，主要致病物质是内毒素，是流脑的病原菌。想一想流脑和乙脑各属于哪一种炎症类型？

乙脑（流线性乙型脑炎）和流脑（流行性脑脊髓炎）虽然都是中枢神经系统的传染性疾病，临床表现也有一些相同之处，但它们是两种不同的疾病。

首先，乙脑是由乙脑病毒引起的，此种病毒通过蚊虫先在牲畜（如幼猪、马、牛等）中传播，而后再传播给人。流脑是脑膜炎双球菌引起的，是由带菌者或病人经呼吸道飞沫传染。

乙脑流行有严格的季节性，大都在夏季和初秋。流脑流行每于冬末开始，春节盛行，到初夏就明显下降，季节性不如乙脑严格。 两种病发病开始都有发热、头疼、恶心呕吐，典型病人可以有嗜睡、抽搐、昏迷等，但乙脑病人没有菌血症期，不会出现皮肤淤点，也少有很快出现休克者。重症的病人都会发生颅内压增高的种种危险症状，但乙脑病程进展不象流脑那么迅速。流脑一般病程为7~10天左右，恢复期常在口、鼻周围起疱疹，而乙脑病程约经2周方进入恢复期，甚至在发病6个月后仍遗留神经、精神方面的症状。两者的脑脊液化验结果也有很多不同。流脑在脑脊液涂片或培养时可发现脑膜炎双球菌，脑脊液浑浊如米汤样，白细胞数和蛋白质明显增高，而糖和氯化物减少；乙脑的脑脊液呈澄清或微混，白细胞数和蛋白质仅轻度增高，糖和氯化物一般正常。

最后，流脑可用抗生素（如青霉素）控制感染，而乙脑因是病毒感染，至今尚无特殊治疗法。

2.淋病奈瑟菌：了解外膜蛋白PI、II、III的功能。

五、肠杆菌科的基本知识点：

1.大肠埃希菌能发酵葡萄糖等多种糖类，产酸并产气，这一点可以和球菌区别。发酵乳糖，可以和沙门菌、志贺菌区别。

2.引起腹泻的大肠杆菌有：ETEC、EIEC、EPEC、EHEC、EAEC。

3.志贺菌属是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，俗称痢疾杆菌，根据O抗原的不同可分为痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌四群。

4.志贺菌内毒素作用于肠粘膜和肠壁植物神经系统各会给人体带来哪些后果？

5.志贺毒素具有三种生物学活性：肠毒素性、细胞毒性、神经毒性。志贺毒素和内毒素还有协同作用。

6.了解小儿中毒性菌痢死亡率高的病因。

7.人类沙门菌感染有4种类型：肠热症、胃肠炎（食物中毒）、败血症、无症状带菌者。了解肠热症中两次菌血症的成因及病人的临床表现。

8.SS选择培养基的组成成分：葡萄糖、乳糖、Fe（Pb）、含硫aa、中性红。大肠杆菌形成红色、较大、混浊的菌落；致病菌形成无色透明的或中心有黑色沉淀的菌落。

9.微生物学三大经典试验：（一道10分的论述题）

肥达试验－伤寒杆菌127页

锡克试验－白喉杆菌155页

PPD试验－结核杆菌163页

【肥达试验】

1.试验目的：用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原与受检血清作凝集反应，测定受检血清中有无相应抗体及抗体的效价。

2.O抗体和H抗体的比较：

O抗体 H抗体

①出现时间 较早 较晚

②持续时间 较短 较长

③消退后非特异性的回忆反应 不易有 易有

④抗体类型 IgM IgG

3.结果评价：

★O和H都高于正常值，肠热症的可能性大；

★O和H都低于正常值，患病可能性小；

★O不高H高，可能是预防接种②或非特异性回忆反应③；

★O高H不高，可能是感染早期①或是与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌（如肠炎沙门菌）的感染（共同抗原）。

【锡克试验】

1.试验目的：调查人群对白喉是否有免疫力。

2.试验方法：在一侧前臂皮内注射白喉毒素0.1ml，内含1/50豚鼠最小致死量；另一侧前臂皮内注射0.1ml对照液（同样毒素加热80℃ 5min破坏其毒性）。

3.结果评价：

对照侧 试验侧 超敏反应 免疫力

阴性反应 － － － +

阳性反应 － + 迟发迟退 － －

假阳性反应 + 早发早退 + 早发早退 + +

混合反应 + 早发早退 + 早发迟退 + －

【PPD试验】

1.PPD－purified protein derivative 纯蛋白衍化物。

2.左侧前臂曲侧中上部1/3处，5U皮内注射。

3.测量硬结的直径，而不是测红晕的直径。

4.硬结直径≤4mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，≥20mm或虽≤20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。

5.结果评价：

⑴阳性反应见于：①接种BCG后；②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核菌；③婴幼儿尤其是未接种BCG者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年龄越小，活动性结核可能性越大；④强阳性反应者，示体内有活动性结核病；⑤由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于10mm增至大于10mm，且增幅超过6mm时，示新近有感染。

⑵阴性反应见于：①未感染过结核；②结核迟发性变态反应前期（初次感染后4～8w内）；③假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑制所致，如部分危重结核病；急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等；体质极度衰弱者如重度营养不良、重度脱水、重度水肿等；应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时；原发或继发免疫缺陷病；④技术误差或结核菌素失效。

六、弧菌属：

1.霍乱弧菌根据O抗原不同，分为好多血清群，其中O1群、O139群会引起霍乱。

2.霍乱弧菌O1群血清型有三种：小川型、稻叶型、彦岛型。每一个血清型还可以分为两个生物型，即古典生物型和E1 Tor生物型。

3.霍乱肠毒素的作用机制：北医出版社练习册77页第4题，一道5分的简答题。

4.副溶血性弧菌：嗜盐性、我妻琼脂平板、神奈川现象。

七、厌氧性细菌：

1.了解破伤风杆菌感染的重要条件。

2.破伤风杆菌能产生两种外毒素：破伤风溶素、破伤风痉挛毒素。了解破伤风痉挛毒素使神经系统中毒的主要机制。

3.了解破伤风患者的临床表现。

4.破伤风的防治原则。

5.百白破三联制剂：百日咳疫苗、白喉类毒素、破伤风类毒素。

6.产气荚膜杆菌在血琼脂平板上，多数菌株有双层溶血环，内环是由θ毒素引起的完全溶血，外环是由α毒素引起的不完全溶血。

7.掌握Nagler反应的现象及产生机制。

8.掌握“汹涌发酵”的现象及产生机制。

9.肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，它作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接头处神经递质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹。

八、白喉棒状杆菌：

1.异染颗粒

2.白喉早期致死的主要原因是假膜脱落引起呼吸道阻塞；晚期致死的主要原因是心肌受损。

3.白喉的防治原则

九、结核杆菌：

1.抗酸染色

2.罗氏培养基的成分：蛋黄、甘油、马铃薯、无机盐、孔雀绿等。

3.抵抗力：对乙醇、湿热、紫外线敏感，对干燥抵抗力特别强，对酸或碱有一定的抵抗力。

4.卡介苗的概念：几乎每年必考，名词解释。

5.不产生内、外毒素，致病物质为荚膜、脂质和蛋白质。脂质包括索状因子、磷脂、硫酸脑苷脂、蜡质D。

6.联系病理学中结核结节的构成成分，了解临床上结核病病人的主要临床表现及常规抗痨治疗的药物。

7.结核菌的免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫。

十、动物源性细菌：

1.布氏杆菌病的波浪热：布氏杆菌→胞内寄生菌（中性粒细胞、巨噬细胞）→菌入血→菌血症→发热→菌入脏器细胞→发热渐退→菌再度入血→菌血症→发热

2.炭疽毒素由保护性抗原、致死因子、水肿因子三种蛋白质组成。

3.在含微量青霉素的培养基上，链杆菌排列的细菌形态发生变异，变成大而均匀呈链状的串珠状，称串珠试验，对炭疽杆菌有鉴别意义，其他需氧芽孢杆菌无此现象。

4.皮肤炭疽、肠炭疽、肺炭疽。联系病理学中三种坏疽的相关知识。

十一、其他细菌：

1.幽门螺杆菌存在于胃粘膜，与人类B型慢性胃炎、消化性溃疡等密切相关。了解慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡病因的探究历史及临床治疗的三联疗法。

2.流感嗜血杆菌：生长需要X因子和V因子。X因子是血红素及其衍生物（高铁血红素），耐热，是细菌合成一些呼吸酶的辅基。V因子是NAD或NADP，耐热性差，在细胞呼吸中起递氢递电子的作用。

卫星现象－当流感嗜血杆菌与金葡菌在血平板上共同孵育时，由于金葡菌能合成较多的V因子，在金葡菌菌落周围生长的流感嗜血杆菌的菌落较大，离金葡菌菌落越远的越小，叫卫星现象。

3.百日咳鲍特菌：了解百日咳毒素。百日咳的病程分三期：卡他期、痉挛期、恢复期。

十二、支原体

1.概述：支原体是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物。细胞膜含固醇，能通过0.45μm的滤菌器；呈二分裂繁殖，含DNA与RNA。支原体是目前所知能在无生命培养基中繁殖的最小微生物。

2.典型的菌落呈荷包蛋样。

3.对人致病的有肺炎支原体，可引起原发性非典型肺炎（间质性肺炎）。溶脲脲原体、人型支原体和生殖器支原体在一定条件下也能引起泌尿生殖系统感染和不育症。

十三、立克次体

1.共同特点：专性在细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。有DNA和RNA两类核酸。有多种形态，主要为球杆状，G-，大小介于细菌和病毒之间。与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，使其称为寄生宿主，或为储存宿主，或同时为传播媒介。大多是人兽共患病的病原体。对多种抗生素敏感。

2.外斐反应－斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与变形杆菌某些菌株的O抗原有共同的抗原成分。由于变形杆菌抗原易于制备，其凝集反应结果又便于观察，因此临床检验中常用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，这种交叉凝集试验叫外斐反应，用于检测人类或动物血清中有无相应抗体，供立克次体病的辅助诊断。

3.立克次体病的基本病变部位在血管，主要病变是血管内皮细胞大量增生，血栓形成以及血管壁有节段性或圆形坏死等。

4.主要致病性立克次体：

普氏立克次体－流行性斑疹伤寒（虱传斑疹伤寒），传播方式为虱－人－虱。

斑疹伤寒立克次体－地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒），鼠是主要储存宿主，传播媒介主要是鼠蚤或鼠虱。

恙虫病立克次体－恙虫病，恙螨

贝纳柯克斯体－Q热

汉塞巴通体－猫抓病

十四、衣原体

1.概念：严格在真核细胞内寄生，有独特的发育周期，能通过滤菌器的原核细胞型微生物。

共同特征：G-，圆形或椭圆形体。具有细胞壁，其组成与G-菌相似。有独特的发育周期，行二分裂方式繁殖。有DNA和RNA两类核酸。有核糖体和较复杂的酶类，能进行多种代谢。但缺乏供代谢所需的能量来源，必须利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物作为能量来源。对多种抗生素敏感。

2.衣原体的发育周期：EB→0h，吸附的EB被吞入细胞质→8h，EB发育成RB→24h，RB增殖→30h，RB分化成EB，包涵体形成→48h，细胞破裂，释放EB。

3.包涵体指在易感细胞内含繁殖的始体和子代原体的空泡。

4.沙眼衣原体沙眼亚种主要引起的疾病：沙眼、包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染。

十五、螺旋体

1.概述：是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。其基本结构与细菌相似，例如有细胞壁、原始核质，以二分裂方式繁殖和对抗生素等药物敏感等。

2.获得性梅毒，临床分三期：

I期－无痛性硬下疳

II期－皮肤、粘膜的梅毒疹

III期－梅毒树胶样肿

3.梅毒血清学试验：

非密螺旋体抗原试验：用正常牛心肌的心脂质作为抗原，测定患者血清中的反应素（抗脂质抗体）。

密螺旋体抗原试验：采用Nichols株螺旋体作为抗原，测定患者血清中的螺旋体特异性抗体，特异性强，可用作梅毒证实试验。

真菌学总论、各论

1.真菌可分单细胞和多细胞两类。单细胞真菌称酵母菌。多细胞真菌大多长出菌丝和孢子，交织成团，称丝状菌，又称霉菌。各种丝状菌长出的菌丝和孢子形态不同，是鉴别真菌的重要标志。

2.孢子是真菌的繁殖结构，可分有性孢子和无性孢子两种。病原性真菌大多形成无性孢子，无性孢子根据形态分3种：分生孢子、叶状孢子、孢子囊孢子。分生孢子又分大小2种。叶状孢子分芽生孢子、厚膜孢子、关节孢子3种。

3.了解沙保培养基。

4.培养真菌最适宜的酸碱度是pH4.0～6.0，即酸性环境。

5.真菌的菌落有两类：酵母型菌落、丝状菌落。

6.真菌可通过下列几种形式致病：致病性真菌感染、条件致病性真菌感染、真菌超敏反应性疾病、真菌性中毒症、真菌毒素导致肿瘤。黄曲霉毒素可导致肝癌的发生。

7.皮肤癣真菌有嗜角质蛋白的特性，使其侵犯部位只限于角化的表皮、毛发和指趾甲。

8.新生隐球菌：主要传染源是鸽子。双壁细胞，外包有一层透明的荚膜，非致病的隐球菌则无荚膜。能分解尿素，以与假丝酵母菌区别。肺是主要的入侵途径。

9.白色念珠菌的芽生孢子伸长成假菌丝和厚膜孢子有助于鉴定。

病毒学总论

1.病毒的特点：

①体积最微小－必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后方可观察。病毒体大小的测量单位为nm。最大约为300nm，如痘苗病毒；最小约为30nm，如脊髓灰质炎病毒、鼻病毒等。

②结构最简单－无完整的细胞结构，仅有一种核酸（DNA或RNA）作为其遗传物质。

③“一包基因”－为保护内部的核酸不被破坏，外围有蛋白衣壳或更复杂的包膜。

④必须在活细胞内方可显示其生命活性。

⑤不是进行二分裂繁殖，而是根据病毒核酸的指令，使细胞改变其一系列的生命活动，结果大量地复制出病毒的子代，并且导致细胞发生多种改变。

2.病毒的几种对称类型：螺旋对称型、20面体对称型、复合对称型。

3.病毒的增殖过程：吸附和穿入、脱壳、生物合成、组装成熟与释放。

4.缺陷病毒－带有不完整基因组的病毒体叫缺陷病毒。

5.缺陷干扰颗粒－当缺陷病毒不能复制，但却能干扰同种成熟病毒体进入细胞则被称为缺陷干扰颗粒。

6.顿挫感染－因细胞条件不合适，病毒虽可进入细胞但不能复制的感染过程叫顿挫感染。构成顿挫感染的细胞叫非容许性细胞。能支持病毒完成正常增殖的细胞叫容许性细胞。

7.水平传播－病毒主要通过皮肤、粘膜传播，但在特定条件下可直接进入血液循环而感染机体，这种传播方式叫水平传播。

8.垂直传播（围生期传播）－通过胎盘或产道将病毒由亲代传播给子代的方式。

9.病毒的持续性感染可分为3种：慢性感染、潜伏性感染、慢发病毒感染。

10.细胞水平的病毒感染：溶细胞型感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增生与细胞转化、病毒基因的整合。

11.干扰素的相关知识点：

①是一种由活细胞产生的具有抗病毒活性的糖蛋白。

②产生诱发因素：病毒、细菌内毒素、人工合成的双链RNA。

③能产生干扰素的细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞。

④干扰素具有广谱抗病毒活性，但只具有抑制病毒作用而无杀灭病毒的作用。

⑤干扰素抗病毒作用有相对的种属特异性，一般在同种细胞中的活性最高。

⑥干扰素还有调节免疫功能和抑制肿瘤细胞生长的作用。

⑦IFN-α——白细胞——抗病毒作用>免疫调节作用

IFN-β——纤维母细胞——抗病毒作用>免疫调节作用

IFN-γ——T细胞——抗病毒作用<免疫调节作用

⑧干扰素的作用机制：见北医出版社练习册，几乎每年必考，一道5分的简答题。

12.病毒分离培养的方法：鸡胚接种、细胞培养、动物接种。

病毒学各论

一、呼吸道病毒：

1.流感病毒：单链分片段RNA病毒。甲型和乙型流感病毒包膜上镶嵌有两种由病毒基因编码的糖蛋白刺突：血凝素HA和神经氨酸酶NA，二者数量之比为5：1，是划分流感病毒亚型的依据。

2.根据RNP和M蛋白抗原性的不同可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。流感病毒抗原变异有两种形式：抗原漂移和抗原转换。

3.副粘病毒：单负链RNA病毒。麻疹最严重的并发症为脑炎，最常见的并发症为肺炎，麻疹晚期中枢神经系统并发症为亚急性硬化性全脑炎。青春期感染腮腺炎病毒者，男性易合并睾丸炎，女性易合并卵巢炎，病毒性脑炎也常见。呼吸道合胞病毒RSV是在婴幼儿中引起严重呼吸道感染的最重要的病原因子，典型的是细支气管炎和细支气管肺炎，在较大儿童和成人主要引起上感。

4.与腺病毒感染相关的临床病症主要是3岁以下小儿的急性咽炎热和较大儿童的咽结膜炎热，多见于暴发流行；急性呼吸道感染和病毒性肺炎；滤泡性结膜炎及与职业有关的流行性角膜结膜炎；胃肠炎及腹泻。

5.风疹病毒感染最严重的问题是能垂直传播导致胎儿先天性感染。

二、肠道病毒：

1.肠道病毒归属小RNA病毒科，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒。

2.灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV，Salk苗）

脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV，Sabin苗）

3.柯萨奇病毒可导致的临床疾病有：疱疹性咽峡炎、手足口病、流行性胸痛、心肌炎和心包炎、眼病。了解病毒性心肌炎的病原体、发病场景。

三、急性胃肠炎病毒：

1.轮状病毒：双链RNA病毒。A～C组轮状病毒能引起人类和动物腹泻，D～G组只引起动物腹泻，A组轮状病毒最常见。

四、肝炎病毒：

1.HAV和HEV由消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢性携带者。

HBV和HCV由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化与肝癌相关。 HDV是一种缺陷病毒，必须在HBV辅助下方能复制，其传播途径与HBV相同。

2.HAV属小RNA病毒科，核酸为单一的正链RNA。

3.HBV的形态结构（3种颗粒）：大球形颗粒（是有感染性的HBV完整颗粒，也叫

Dane颗粒）、小球形颗粒、管形颗粒。

4.了解临床上乙肝五项的检查内容及各自的临床意义。

5.HBV的传播途径：血液、血制品等传播；母-婴传播。

6.HBV的致病性：直接损害肝细胞、病毒致机体免疫应答低下、病毒变异、细胞

介导的免疫病理损害、免疫复合物引起的病理损伤、自身免疫反应引起的病理损

害。

7.乙肝防治原则：注射乙肝疫苗是最有效的预防方法。第一代疫苗为乙肝HBsAg

血源疫苗，第二代为基因工程疫苗，第三代为HBsAg多肽疫苗或HBV DNA核酸疫

苗。

8.丁肝的两种感染方式：联合感染（同时发生急性乙肝和急性丁肝）、重迭感染

（慢性HBsAg携带者发生急性丁肝）。

五、其他病毒：

1.乙脑病毒：传播媒介是蚊子。

2.出血热病毒：在我国流行的是汉滩病毒和汉城病毒，所致疾病是肾综合征出血

热。

3.单纯疱疹病毒HSV-1潜伏于三叉神经节和颈上神经节；HSV-2潜伏于骶神经节。

4.水痘-带状疱疹病毒VZV潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。

5.巨细胞病毒在体内可感染各种不同的上皮细胞、白细胞、精子细胞等，潜伏部

位常在唾液腺、乳腺、肾、白细胞或其他腺体中。

6.EB病毒在体内主要感染B细胞、咽部上皮细胞，与EB病毒感染有关的疾病主

要有三种：传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）、

鼻咽癌。

7.HIV：病毒体外层为脂蛋白包膜，其中嵌有gp120和gp41两种病毒特异的糖蛋

白。

HIV的主要靶细胞是CD4+的T细胞和单核-巨噬细胞亚群。细胞表面的CD4+分子

是HIV的主要受体。

HIV的传播方式：①通过同性或异性间的性行为；②输入带有HIV的血液或血制

品、器官或骨髓移植、人工授精、静脉药瘾者共用污染的注射器及针头；③母婴

传播，包括经胎盘、产道或经哺乳等方式引起的传播。

HIV损伤CD4+细胞的机制：331页，几乎每年必考，一道10分的论述题。

8.HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ是分别从T细胞白血病和毛细胞白血病患者的外周血淋巴

细胞培养分离出的人类逆转录病毒，分类上属于RNA肿瘤病毒亚科。

9.狂犬病病毒：在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在胞质内形成嗜酸性

包涵体，叫Negri小体。 恐水症

10.HPV所致疾病：宫颈癌、尖锐湿疣。