第一章
1职业卫生：主要以人群和作业环境为对象
2职业医学 ：主要以个体为对象；既属临床医学，又是预防医学的分支。
3劳动条件包括： 生产工艺过程 劳动过程 生产环境
4职业性有害因素按来源分为： 生产环境因素、社会经济因素、与职业有关生活方式、职业卫生服务的质量
其中生产环境因素包括：化学因素：有毒物质 生产性粉尘
物理因素：异常气象条件、异常气压、噪声、振动、电磁辐射
生物因素：病原微生物：炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎
致病寄生虫：煤矿井下钩虫
5工伤：属于工作中的意外伤害，其发生与劳动组织、机器构造和防护、个人心理状态、生活方式等有关。
6职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床症状，影响劳动能力，这类疾病统称为职业病。
职业病防治法中的定义：“是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病”。
三、掌握职业性有害因素的来源、特点及致病条件。
7有害因素的性质：
物理因素——脱离后，不存在体内残留；
化学因素——脱离后，存在体内残留；
生物因素——脱离后，作用可能进一步放大
作用于人体的量：作用剂量＝ 接触浓度/强度 × 接触时间
人体的健康状况
8职业病的特点
Ø 病因有特异性：控制接触后可控制或消除发病。
Ø 病因大多可检测：一般存在剂量-反应关系。
Ø 常为群发(cluster)：在相同的接触人群中，常有一定数量发病，很少出现个别病例。
Ø 早期诊断、合理处置，预后较好。
Ø 是可预防性疾病：虽缺乏特效药，发现病因，控制职业性有害因素，可减少职业病的发生。
物理因素所致职业病1.中暑 2.减压病3.高原病4.航空病5.手臂振动病
生物因素所致职业病1.炭疽 2.森林脑炎 3.布氏杆菌病
职业性皮肤病1.接触性皮炎2.光敏性皮炎3.电光性皮炎4.黑变病 5.痤疮6.溃疡7.化学性皮肤灼伤
职业性眼病1.化学性眼部烧伤 2.电光性炎眼3.职业性白内障（含放射性白内障、三硝基甲苯白内障）
职业性耳鼻喉口腔疾病1.噪声聋 2.铬鼻病 3.牙酸蚀病
职业性肿瘤：
- 石棉所致肺癌、间皮瘤
- 联苯胺所致膀胱癌
- 苯所致白血病
- 氯甲醚所致肺癌
- 砷所致肺癌、皮肤癌
- 焦炉工人肺癌
- 氯乙烯所致肝血管肉瘤
- 铬酸盐制造业工人肺癌
9职业病的诊断
职业史、 职业卫生现场调查、 症状与体症 、实验室检查、职业病诊断机构与组织
职业病报告（急性职业中毒和急性职业病应在诊断后24小时内报告。
慢性职业中毒和慢性职业病在15天内会同有关部门进行调查，提出报告并进行登记。）
10职业卫生与职业医学的基本准则（三级预防）
一级预防（primary prevention）：使劳动者尽可能不接触职业性有害因素，包括：改善劳动条件使有害因素控制在安全范围以内。【劳而不病】（病因预防）
二级预防（secondary prevention）：早期发现病损，采取补救措施，防止病变进一步发展。【病而不残】（发病预防）
三级预防（tertiary prevention）：对已患病者做出正确诊断，及时处理，防止病情恶化和并发症，促进康复。【残而不死】 （康复处理）
第二章
一、教学要求（重金属类）
1、了解铅、汞的理化特性和接触机会；
2、熟悉铅、汞的毒理；
3、掌握职业性慢性铅中毒、汞中毒的临床表现特点；
4、熟悉职业性慢性铅中毒、汞中毒的的诊断、处理原则和治疗原则；
铅：
1铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收（四乙基铅除外）；铅被吸收后进入血循环→全身各组织(肝、肾)→骨骼系统（90-95%）；沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
缺钙、酸碱平衡紊乱：
Pb3PO4 + H+ → PbHPO4 →血循环
2铅对血红蛋白合成的障碍:血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含巯基酶受到抑制，而发生以下变化:卟啉代谢障碍→血红蛋白合成的障碍 （重要、早期变化）；小细胞低色素性贫血
影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经
对肾脏的影响
对平滑肌的影响 肠壁平滑肌 → 腹绞痛（铅绞痛）小动脉壁平滑肌 → 暂时性高血压
3临床表现
1．急性中毒 剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病、铅中毒性脑病。
2.慢性中毒
（1）神经系统:主要表现为中毒性类神经症、周围神经病和中毒性脑病。
（2）消化系统 ①消化道症状 包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，②铅绞痛 发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。
（3）血液系统:多为小细胞低色素型贫血。
4治疗
1．驱铅治疗
肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况:
CaNa3DTPA(钙促排灵)>CaNa2EDTA(依地酸二钠钙)>ZnNa3DTPA(锌促排灵)>Na2DMS(二巯基丁二酸钠)、DMSA(二巯基丁二酸)>811(螯合羧酚)。
过络综合征：CaNa2EDTA可与体内钙、锌等形成稳定的络合物排出，导致血钙降低和其它元素排出过多，自觉疲劳、乏力、食欲不振等。
2．对症治疗：铅绞痛—— 葡萄糖酸钙、阿托品
3．一般治疗：休息、营养
汞：
吸收：高度弥散性和脂溶性→透过血脑屏障、胎盘
汞蒸气经呼吸道吸收>75％吸入量，有机汞肠道吸收>90%
2.分布：
汞+血浆蛋白→初期均匀分布→数小时后，肾脏（高达体内总汞量的70%～80%）>肝、心、中枢神经系统
肾脏：Hg＋金属硫蛋白→汞硫蛋白，初期：尿汞↑，后期：尿汞↓
3.排泄：尿占70％，其它体液，半减期60天
但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
4.中毒机制 Hg+O2→Hg2+→活性基团-SH、-OH、 -COOH、
-C=O、-NH2共价结合→失活
5临床表现
1．慢性中毒
（1）脑衰弱综合征：大脑皮层抑制↓→兴奋性相对↑
（2）震颤：
神经性肌肉震颤 意向性震颤
发展：小肌群→大肌群，细小→粗大
（3）口腔、牙龈炎
（4）其它：胃肠功能紊乱、脱发、肾功损害
2．急性中毒
（1）汞蒸气：短时间高浓度（>1mg/m3）
神经系统症状、口腔－牙龈炎、急性胃肠炎、肾功异常、汞毒性皮炎、呼吸道损伤(间质性肺炎）
本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。
（2）汞盐：急性腐蚀性胃肠炎、口腔－牙龈炎、急性胃肠炎、肾功异常
3. 治疗
①二巯基丙磺酸钠；
②二巯基丁二酸钠；
③二巯基丁二酸
口服汞盐患者：
不应洗胃，灌服高蛋白流质，活性炭吸附
其他金属（自学）
镉：慢性镉中毒——骨骼损害
锰：慢性锰中毒——锥体外系损伤，帕金森样症状
铬：急性铬中毒——铬疮，慢性铬中毒——铬鼻病
二、刺激性气体和窒息性气体中毒
概念 对皮肤.眼.呼吸道粘膜有刺激性作用的一类有害气体统称为刺激性气体
损害部位－－局部损害为主(眼、 呼吸道粘膜、皮肤)
－－刺激作用强时可引起全身反应
损害程度－－与毒物浓度、作用时间有关
病变部位和临床表现－－与毒物溶解度有关
2. 中毒性肺水肿
① 肺泡壁通透性增加
I 型细胞水肿变性
II 型细胞表面活性物质合成减少，
肺泡巨嗜细胞及多形核细胞聚集，细胞因子、炎症介质释放
② 肺毛细血管通透性增加：
炎症及肺水肿导致通气不足，机体缺氧，毛细血管痉挛，肺毛细血管压力增加，水肿加中
③ 肺毛细管管渗出增加
④ 肺淋巴循环梗阻：
交感神经兴奋增高，右淋巴总管痉挛；淋巴管肿大，淋巴回流障碍。
.临床表现：
1. 急性刺激
① 局部皮肤刺激症状
② 喉痉挛、水肿
③ 化学性气管炎、支气管炎及肺炎
2. 中毒性肺水肿
① 刺激期---症状不明显. 上呼吸道刺激头痛晕恶心
② 潜伏期---自觉症状减轻 2h~12h 1d~2d 假象期
③ 肺水肿期---症状体征突然加重 (咳.痰.呼困.罗音.X线)
④ 恢复期---3d~4d减轻 7d~11d恢复
3．慢性影响
长期接触低浓度刺激性气体，可引起：
1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。 类神经症和消化道症状。
2）急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。
3）致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。
治疗与处理
防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键
1．阻止毒物继续吸收---撤 脱 洗
2．预防肺水肿---早期用激素 .潜伏期应注射地塞米松20mg .
卧床 . 免活动
3．对症治疗--- 镇静、解痉、止咳、化痰. 4%碳酸氢钠+
氨茶碱+地塞米松 +抗菌素----雾化吸入
4．限制静脉补液量---出入负平衡(相差500-1000ml)
5．肺水肿的治疗---
(1) 及早吸氧，纠正缺氧：可用鼻导管或面罩给氧 必要时可用加压
辅助呼吸 呼吸机
(2) 应用去泡沫剂：1%二甲基硅油（消泡净）雾化吸入
(3) 肾上腺糖皮质激素的应用: 除早期使用外，还需应短期、足量应用
(4) 减低胸腔压力： 卧床休息 .镇咳.镇静
(5) 预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡
代表气体：氯气
氯是一种强烈的刺激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停 ，出现电击样死亡。
窒息性气体
(一)概念：
经吸入而直接引起窒息作用的气体。
（二）种类
单纯性:本身为低毒或惰性气体.因浓度过高 ,氧分压低 , 机体缺氧窒息 (氮气 二氧化碳 甲烷 水蒸汽等)
化学性:使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍导致组织缺氧(一氧化碳、硫化氢、氰化物等)
CO：
急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症)
急性CO中毒意识恢复后，经2-60d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：
①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；
②锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现；
③锥体系神经损害，如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁；
④大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明，或出现继发性癫痫。头部
CT检 查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及
高度异常。
CO中毒迟发脑病一旦发生，永远调离接触CO及其他神经毒物作业。
治疗和休息。
慢性影响：
低浓度，长期反复接触低浓度的CO可引起类神经征和对心血管系统有
不利的影响
HCN:
(CN- ) +细胞色素氧化酶(Fe3+)
2. 急性中毒
前驱期：眼、咽喉上呼吸道粘膜刺激症状等
呼吸困难期：呼吸极度困难和节律失调
痉挛期：出现强直性、阵发性抽搐，角弓反张
麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止
由于缺氧加重，继而出现意识丧失，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。
- 撤
- 脱、洗。
- 纠正缺氧。尽早给氧，重度中毒宜早用高压氧治疗。
- 解毒治疗
- “亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法。用10%硫代硫酸钠20—40ml静脉注射 加速毒物代谢
- 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP)的应用。
4-DMAP 为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降，且给药方便，可代替亚硝酸钠。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。
H2S：H2S+细胞色素氧化酶(Fe3+)
（1）迅速脱离现场、移至空气新鲜处进行对症抢救
（2）吸氧，有昏迷者，宜立即送高压氧治疗。
（3）静脉注射50%的葡萄糖、维生素C和细胞色素C。
（4）用10%硫代硫酸钠20ml－40ml静脉注射。
（5）防治肺水肿和脑水肿。
职业中毒的预防
1.无毒(替代.改革.密闭.隔离.排风)
2.个人防护(面具.服装)
3.健康教育
4.排污达标
5.防止意外伤害
三、农药
n 了解农药的分类；
n 了解有机磷农药、氨基甲酸脂类农药和拟除虫菊脂类农药的理化特性；熟悉有机磷农药、氨基甲酸脂类农药和拟除虫菊脂类农药的毒理；熟悉有机磷农药、氨基甲酸脂类农药和拟除虫菊脂类农药中毒的临床表现特点；熟悉有机磷农药、氨基甲酸脂类农药和拟除虫菊脂类农药中毒的的诊断和处理原则；
n 了解农药中毒的预防。
有机磷农药纯品一般为白色结晶，工业品为淡黄色或棕色油状液体，除敌敌畏等少数品种有不太难闻的气味外，大多有类似大蒜或韭菜的特殊臭味。易溶于有机溶剂，遇碱易分解。在常温下，有机磷农药的蒸气压力都很低，在任何温度下都有蒸气逸出，也会造成中毒。
乙酰胆碱的生理效应
急性中毒：
n 毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管痉挛等，流涎、多汗、呼吸道分泌物增多，视物模糊、瞳孔缩小，严重者出现肺水肿、大小便失禁等 。
n 烟碱样症状：全身紧束感、动作不灵活、胸部压迫感，胸部、上肢和颈、面等部位肌束震颤，语言不清，心跳频数、血压升高，严重者呼吸肌麻痹而死亡。
n 中枢神经系统症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调、言语障碍、精神恍惚、惊觉。重度中毒可出现昏迷、抽搐及脑水肿，甚至因呼吸中枢和呼吸肌麻痹而危及生命。
n 其他症状：少数患者在胆碱能危象症状消失后，出现中间期肌无力综合征，部分患者出现迟发性多发性神经病，个别中毒者进入恢复期后，可因有机磷的心脏毒作用而发生“电击样”死亡。
慢性中毒症状
多见于长期低水平接触有机磷农药的生产工人，其主要临床表现为:
胆碱酯酶活力明显降低，但症状较轻，以中毒类神经征为主。
n 开始症状：眩晕、眼花、头疼、乏力
n 伴随：食欲不振、恶心、胸闷、气短
n 个别：肌体振颤、瞳孔改变
诊断和分级标准
接触反应
具有下列表现之一者：
a)全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以下，尚无明显中毒的临床表现；
b)有轻度的毒蕈碱样自主神经症状和（或）中枢神经系统症状，而全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以上。
急性轻度中毒
短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%—70%。
急性中度中毒
在轻度中毒基础上。出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%—50%。
急性重度中毒
除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者，可诊断为重度中毒：
a） 肺水肿； b） 昏迷； c） 呼吸衰竭； d） 脑水肿
全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。
1.催吐 ： 水300-500ml/次，
2.洗胃 ： ①时间： ＜6小时最好
②液体：一般用水
敌百虫禁用NaHCO3
小结：
1、现场急救：清洗
2、阻止毒物吸收：吸氧、催吐、洗胃、导泻
3、解毒和排毒：
（1）金属络合剂： 依地酸二钠钙
（2）高铁血红蛋白还原剂：美兰
（3）氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠－硫代硫酸钠
（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定、氯磷定
4、对症治疗
四、生产性粉尘与尘肺
生产性粉尘是指在生产过程中形成的并
能较长时间漂浮在空气中的固体微粒。
生产性粉尘的理化性质、粉尘浓度和机体暴露时间是决定粉尘对机体健康危害的主要因素。
. 粉尘的分散度
分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小的数量组成百分比来表示。小粒径粉尘所占比例愈大，则粉尘的分散度愈高。
直径小于15μm的尘粒 可进入呼吸道 可吸入性粉尘（inhalable dust）
粒径在10～15μm 主要沉积于上呼吸道
直径小于5μm的尘粒 沉积于呼吸道深部和肺泡 呼吸性粉尘（respirable dust）
直径小于0.5μm尘粒主要通过布朗运动沉降
进入小气道和肺泡的直径大于1μm的尘粒主要
沉降方式为重力沉积
? 带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积
? 机体清除沉积于呼吸道表面的分成主要通过粘液纤毛系统和肺泡巨噬细胞的吞噬作用两种方式。即沉积于具纤毛结构的呼吸道表面的尘粒，可因纤毛的摆动而随粘液移出。
直径小于3μm的尘粒，大多数是通过吞噬作用而被清除的。
肺尘埃沉着病----尘肺：
长期吸入生产性粉尘而引起的肺组织纤维
化为主的全身性疾病。
肺内有粉尘阻留并有胶原纤维增生的肺组织反应，肺泡结构永久破坏。
? 矽肺（silicosis）是尘肺中最为严重的一种类型，由于长期吸入含有游离二氧化硅（SiO2）的粉尘达到一定量后所引起。肺部有广泛的结节性纤维化，严重时影响肺功能，丧失劳动能力。
? 速发性矽肺（acute silicosis）:持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量粉尘，经1～2年即可发病。
? 晚发性矽肺（delayed silicosis）:吸入大量含游离二氧化硅很高的粉尘，往往无法由呼吸道及时和完全清除。有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺 。
矽结节的形成 ：
典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0．3～0．8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。
X线胸片表现
比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。其它表现如肺纹理、肺门、胸膜等改变对矽肺诊断有重要的参考价值。
1) 类圆形小阴影
矽肺类圆形小阴影是典型矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态，可以看成是矽结节的影像学反映。其形态大小、致密度与粉尘的游离二氧化硅含量有关。其形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。按直径大小又可约略分为p（直径<1.5mm）、q（1.5～3.0mm）、r（3.0～10mm）三种类型。早期多分布于双肺中下肺区，随病情进展，数量增多，直径增大、密集度增加，波及双肺上区
2) 不规则形小阴影
指粗细、长短、形态不一的致密阴影，宽度小于10mm。多见于游离二氧化硅含量低和浓度较高或游离二氧化硅含量低的混合型粉尘所致矽肺。按宽度大小又可约略分为s（<1.5mm）、t（1.5～3.0mm）、u（3.0～10mm）三种类型。多见于双肺中、下肺区，随病情进展，数量增多，宽度增大、密集度增加，波及双肺上区。
3) 大阴影
是指其长径超过20mm、宽径超过10mm的阴影。为晚期矽肺的重要X线表现。形态为长条性、椭圆形和圆形，多出现在双肺中、上肺区，多对称呈八字型
5.诊断
? 诊断依据：
? ①粉尘接触史，包括原料和成品中游离二氧化硅含量，生产环境中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、生产操作方法和防护措施（包括个人防护）；
? ②患者详细职业史和过去健康情况；
? ③临床症状、体征和X线检查；
? ④同工种工人既往和目前发病情况。
采用“革、水、密、风、护”等综合措施，做好防尘、降尘工作，是防治尘肺的最根本的预防措施。
煤尘、煤矽尘与媒工尘肺
? （1）煤斑 又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标。
? （2）肺气肿 煤尘灶周围多见灶周肺气肿，是其病理特征之一。
? （3）煤矽结节 即有煤尘沉着的矽结节。
? （4）弥漫性纤维化 弥漫性间质纤维化伴有煤尘和煤尘灶。
（5） 大块纤维化
五．物理因素所致职业病
l 正辐射：即人体受热即正辐射
l 负辐射：人体皮肤向周围物体辐射而散热。人体皮肤温度>周围物体温度, 有利于人体散热
l 适宜气温：18-25℃
l 生产环境中的气湿以相对湿度表示。
l 高气湿：相对湿度大于80%。
l 低气湿：相对湿度低于30%。
l 高低气湿产生的原因：
l 最佳湿度：30-80％
高温作业： 工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基础，工作地点气温高于室外温度2 ℃或2 ℃以上的作业，称为高温作业
夏季通风室外平均气温--- 是指近30年本地区气象台正式记录每年最热月中每日14点的气温平均值。
一） 高温作业类型及其特点
（1）高温、强热辐射作业 气象特点：气温高、热辐射强度大，而相对湿度较低，形成干热环境
（2）高温、高湿作业 气象条件特点：高气温、高气湿，而热辐射强度不大
（3）夏季露天作业 气象特点：受太阳的直接辐射以及加热地面和周围物体二次辐射源的附加热作用。形成高温与热辐射的联合作业环境。
1.出汗量是高温作业工人受热程度和劳动强度的综合指标，一个工作日出汗量6L为最高限度，失水不应超过体重的1.5%。超过生理上限则导致热痉挛。
2.热适应（heat acclimatization）：指人在热的环境中工作一段时间后对热负荷产生适应的现象。
3.热适应的标志：从事同等强度的劳动
汗量增加（30%甚至1倍）；汗液中无机盐含量减少（1/10）；皮温和中心体温先后下降；心率明显下降
4.高温作业所致的职业病
中暑是高温环境下发生的急性职业病 临床分类 ：热射病、热痉挛、热衰竭
自２００７年８月１日起各地卫生部门要监测、报告高温中暑事件，并将高温中暑病例列为网络直报系统突发公共卫生事件报告管理信息子系统中的“其它公共卫生事件”进行报告
（二）低温作业对机体的影响
冻伤(frostbite):
冻死(freeze to death):
中心体温<35℃时，称体温过低（hypothermia），此时寒战达到最大程度。
体温再下降，至32℃以下，寒战不再发生，代谢逐渐降低，血压，脉搏、呼吸也开始下降；
30℃以下，进入昏迷状态全身木僵。若不及时抢救，终将导致死亡。
六．噪声以及振动
1. 掌握噪声对人体的影响：听觉系统（暂时性听觉位移、永久性听觉位移）、噪声性耳聋、诊断标准、爆震性耳聋等。掌握影响噪声对机体作用的因素。
2. 熟悉声音、噪声、生产性噪声的基本概念。熟悉声音的物理特性及评价。
3. 了解防止噪声危害的措施：控制噪声源、卫生标准、个体防护、健康监护等。
脉冲性噪声对人体的危害较大。
n 暂时性听阈位移(Temperary threshold shift,TTS)
指接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平包括 听觉适应 、听觉疲劳
n 永久性听阈位移 (permanent threshold shift,PTS) 指噪声或其它因素引起的不能恢复到正常水平的听阈升高. 包括 听力损失 、噪声性耳聋
噪声性听力损伤：语言三频段（500、1000、2000）听阈平均位移>25dB，伴主观听力障碍感，4000Hz出现听谷
爆震性耳聋：爆炸、火炮发射→强脉冲噪声和冲击波→外耳道气压↑ →鼓膜充血、出血或穿孔、破裂→严重时听骨链骨折！
大炮射击后，高频任一频段听力↓>=30dB，48h未仍不恢复；严重者：同时出现语言频率平均↓>25dB，且不恢复。常见6000Hz出现听谷。
听觉系统以外的损害：
n NS, 神衰综合症
n 心血管系统：血管痉挛, 心律↑, 血压↑等
n 消化系统: 消化不良, 食欲下振
n 其他全身系统：是全身性的影响
n 心理方面：惊恐反射、心理异常
振动：掌握振动对人体的影响，神经系统、心血管系统、消化系统、肌肉骨骼系统、生殖机能、作业效率、运动病。掌握影响振动对机体作用的因素。
1.振动的分类与接触机会：
局部振动（local vibration 或segmental vibration），又称手臂振动（hand-arm vibration）：是指手部接触振动工具、机械或加工部件，振动通过手臂传导至全身。
全身振动是指工作地点或座椅的振动，人体足部或臀部接触振动，通过下肢躯干传导至全身。
Ø 全身振动可以对全身各系统产生影响，甚至是晕动病，又称晕车病。
Ø 局部振动长期作用于人体，可以引起手臂振动病，是我国法定职业病。
局部振动对机体的损害：未稍循环障碍→发作性手指变白, 局部振动病(segmental vibration disease)，振动性白指(vibration induced white finger)
局部振动病的诊断：1）手部冷水浸泡后复温时间延长或复温率降低
2）手部振动觉和 手指痛觉减退。
n 影响振动病发生的因素：
1．振动本身的特性
（1）频率
人体能够感受得到的振动频率在1-1000Hz，20Hz以下大振幅的振动全身作用时，主要影响前庭和内脏器官；而当局部受振时骨关节和局部肌肉组织受损较明显。高频率（40-300Hz）振动对末梢循环和神经功能损害明显。
（2）振幅
在一定的频率下，振幅越大，对机体的影响越大。大振幅、低频率的振动作用于前庭，并使内脏移位。高频率、低振幅的振动主要对组织内的神经末梢其作用。
（3）加速度
加速度越大，振动性白指的发生频率越高，从接触到出现白指的时间越短。
2．接振时间
接振时间越长，危害越大。
3．体位和操作方式
对全身振动而言，立位时对垂直振动敏感，卧位时对水平振动敏感。强制体位如手持工具过紧、手抱振动工具紧贴胸腹部时，使机体受振过大或血循环不畅，促使局部振动病的发生。
4．环境温度和噪声
寒冷和噪声均可促使振动病的发生。
5．工具重量和被加工件的硬度
工具重量和被加工件的硬度均可增加作业负荷和静力紧张程度，加剧对人体的损伤。
非电离辐射和电离辐射
1.非电离辐射 是指波长大于 100 纳米的电磁波，由于其能量低，不能引起水和组织电离，故称为非电离辐射。非电离辐射包括紫外线、可见光、红外线、激光、射频辐射、激光等。
（1）射频辐射： 电磁场能量以波的形式向四周空间发射的过程称为电磁辐射。其波谱在100KHz ~300GHz 电磁辐射称为射频辐射，也称无线电波，属于非电离辐射。
包括：高频电磁场、微波。量子能量小于12电 子伏特，不能引起物质产生电离的辐射。
对人体的影响：致热效应 非致热效应 生物效应：随射频辐射波长变短而递增 微波>超短波>短波>中长波
场强越大，作用时间越长，对机体影响越大。场强相同，脉冲波比连续波危害大。
神经、内分泌系统
神经衰弱综合征。伴有手足多汗、易激动、月经紊乱、性欲减退等。
心血管系统
血压偏低或低血压，心动过缓，胸闷、心悸、心前区不适。
晶状体
眼晶状体点状或小片状混浊。微波加速晶状体老化过程。
其他： WBC总数和血小板减少，免疫球蛋白增高或降低。
（2）红外辐射 生物学作用的基础是热效应，故又称热射线。
Ø 长波（远）红外线：波长3μm-1mm，只能被皮肤吸收，产生热的感觉；
Ø 中波红外线：波长1400nm-3μm，能被角膜和皮肤吸收；
Ø 短波（近）红外线：波长760-1400nm，可被组织吸收引起灼伤。
1）对皮肤的影响 较大强度---局部温度升高---血管扩张---红斑效应；
反复照射---局部色素沉着；
过量照射---急性灼伤---使深部组织及血液加热。
2）眼睛 慢性充血性睑缘炎
角膜和虹膜热损伤
红外线白内障（0.8-1.2μm/1.4-1.6μm）：两眼同时发生，进展缓慢。
视网膜黄斑区损伤
（3） 紫外辐射 红斑作用 电光性眼炎 雪盲症
2.电离辐射 ionizing radiation
辐射的量子能量大于12电子伏特时，可以引起物质电离，这样的辐射称为电离辐射。
常见的电离辐射：x射线、γ射线、α射线、β射线
放射病 radiation sickness：
一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身性放射性损伤。是我国法定职业病。
急性放射病：
慢性放射病：
自主神经功能紊乱、血液造血系统改变以及消化功能障碍、生育功能受损伤。
局部放射性损害：放射性皮肤损伤、 放射性白内障
建设项目职业病危害评价包括可能产生职业病危害的新建、扩建、改建和技术改造、技术引进项目在可行性论证阶段的职业病危害预评价及在竣工验收阶段的职业病危害控制效果评价。