下面是小编为大家整理的关于进展性缺血性卒中与纤溶系统活性的相关性的论文，欢迎大家借鉴哦!
摘要：探讨进展性缺血性卒中于纤溶系统活性的相关性。方法 将发病24 h内入院治疗的147例脑梗死患者进行分组，检测进展性卒中患者的组织纤溶酶原激活物(tissue plaminoge activator，tPA)与纤溶酶原激活物抑制剂1(plaminogne activator inhibitortype1，PAI1)，与非进展组进行比较;结果 进展性卒中神经功能缺失症状加重以24h内最常见，tPA降低与PAI1升高是进展性卒中发生的一个重要原因。结论 纤溶系统活性下降可能是引起进展性缺血性卒中的重要原因。
关键词：进展性缺血性卒中;纤溶系统
进展性缺血性卒中(PIS)是指卒中发病一周内神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重，它是多种原因、多种机制共同参与的复杂状态，其致死率和远期致残率较高，掌握其临床特点和发病原因，早期检测和预测其神经功能恶化是成功治疗的关键。本文对于发病24 h内在我院神经科入院治疗的147例脑梗死患者的临床资料进行tPA与PAI1的测定。
1 临床资料
1.1 一般资料 ①2009年6月至2012年2月住院治疗，诊断符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头部检查排除出血的急性缺血性脑血管病患者。②发病24h内入院。③所有患者均在入院时及入院一周内应用神经功能缺损评分(SSS评分)进行分组：符合上述标准的共计147例，其中，发病一周内病情逐渐加重，评分下降2分或以上诊断为进展性卒中，纳入进展组，共52例，男31例，女21例，平均年龄 (60.03±11.96)岁;非进展组95例，男59例，女36例，平均年龄(59.17±11.82)岁。两组患者的性别、年龄及入院时神经功能缺损程度无统计学意义，具有可比性。
1.2 标本采集及测定 标本处理 上述患者分别取其发病次日、1周清晨空腹静脉血2ml，置于含0.22枸橼酸钠抗凝液的塑料试管中充分混匀，4℃3000转离心10min，收集上层血浆70℃冰箱冻存待测。TPA、PAI1均用ELISA法，试剂由InnogenticsNV提供。仪器为奥地利Speetm 酶标分析仪。
1.3 统计学方法 全部数据采用均数±标准差(x±s)表示，统计学处理采用13.0统计软件包，组间数据显著性差异用t检验及方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。
2.讨论
进展型缺血性卒中进展的原因包括脑部和全身因素两部分，脑部因素有血栓的蔓延、再灌注损伤、水肿;全身因素有血压异常、高血糖、高黏血症及出血转换等。Gautier[2]研究认为进展性卒中的发病机制有以下几种：原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或或使原有狭窄的血管产生闭塞，或通过阻断侧支血管使侧支循环消失;在动脉粥样硬化最严重的一侧，伴或不伴溃疡和/或狭窄，开始血栓不足以引起闭塞，这种血栓灶继续加速逐渐使血管管腔消失，逐渐或间断增加脑缺血区域;原发梗死区域无扩大，脑水肿扩散逐渐加重神经功能缺损程度;患者的一般状态，心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡改变以及全身感染，均干扰代谢，导致神经功能缺损加重。其中血栓蔓延级范围扩大均与纤溶系统活性下降密切相关。
人体纤溶系统中纤溶酶原的转化主要依靠于tPA与PAI1的平衡。它们是纤溶系统最重要的调节物质，血浆tPA水平的升高与缺血性卒中的危险性增高呈独立相关[3]。研究表明，PAI可通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、平滑肌细胞迁移和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化。tpa主要由血管内皮细胞合成和放，对纤维蛋白的亲和力很强，PAI1主要由内皮胞分泌，其在血液中的含量远高于tPA的含量，与tPA结合则失去活性。TPA和PAI是纤溶系统最重要的调节物质，正常人体内tPA活性和PAI活性处于动态平衡。如果tPA活性降低，PAI活性增高，将产生高凝状态，而凝血系统活性增强和纤溶系统功能紊乱预示着未来卒中的发生并加重。本文结果表明：PIS组患者与CⅠ组患者相比纤溶活性受到严重抑制，使脑小动血栓易于形成，造成脑局部缺血，出现神经功能缺损进展性加重的临床症状。
综上所述，对脑梗死患者，及早进行纤溶系统活性的检测病早期进行干预治疗极有可能降低PIS的发生率，减轻其神经系统损害程度，及时终止其进展。
参考文献：
[1] 中华神经科学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(2008).中华神经科杂志，2011，2(6)：381.
[2] Gautier JC. Stroke in progression. Stroke，2010，16：336339.
[3] 李振，丁素菊.纤维蛋白溶解系统与缺血性脑血管病.国外医学脑血管疾病分册，2003，11(1)：59.
[4] 李华，浦传强.纤溶酶原激活物抑制剂1与动脉硬化.国外医学脑血管疾病分册，2011，12(6)：460.
[5] Smith F13， Lee AJ， Fowkes FG， et al. Hemostatic factors as predictors of ischemic heart disease and stroke in the Edinburgh Artery study. ArterioscleroIhrom Vase Biol，2010，17：33213325.
第二篇：进展性缺血性卒中与纤溶系统活性的相关性
下面是小编为大家整理的关于进展性缺血性卒中与纤溶系统活性的相关性的论文，欢迎大家借鉴哦!
摘要：探讨进展性缺血性卒中于纤溶系统活性的相关性。方法 将发病24 h内入院治疗的147例脑梗死患者进行分组，检测进展性卒中患者的组织纤溶酶原激活物(tissue plaminoge activator，tPA)与纤溶酶原激活物抑制剂1(plaminogne activator inhibitortype1，PAI1)，与非进展组进行比较;结果 进展性卒中神经功能缺失症状加重以24h内最常见，tPA降低与PAI1升高是进展性卒中发生的一个重要原因。结论 纤溶系统活性下降可能是引起进展性缺血性卒中的重要原因。
关键词：进展性缺血性卒中;纤溶系统
进展性缺血性卒中(PIS)是指卒中发病一周内神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重，它是多种原因、多种机制共同参与的复杂状态，其致死率和远期致残率较高，掌握其临床特点和发病原因，早期检测和预测其神经功能恶化是成功治疗的关键。本文对于发病24 h内在我院神经科入院治疗的147例脑梗死患者的临床资料进行tPA与PAI1的测定。
1 临床资料
1.1 一般资料 ①2009年6月至2012年2月住院治疗，诊断符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头部检查排除出血的急性缺血性脑血管病患者。②发病24h内入院。③所有患者均在入院时及入院一周内应用神经功能缺损评分(SSS评分)进行分组：符合上述标准的共计147例，其中，发病一周内病情逐渐加重，评分下降2分或以上诊断为进展性卒中，纳入进展组，共52例，男31例，女21例，平均年龄 (60.03±11.96)岁;非进展组95例，男59例，女36例，平均年龄(59.17±11.82)岁。两组患者的性别、年龄及入院时神经功能缺损程度无统计学意义，具有可比性。
1.2 标本采集及测定 标本处理 上述患者分别取其发病次日、1周清晨空腹静脉血2ml，置于含0.22枸橼酸钠抗凝液的塑料试管中充分混匀，4℃3000转离心10min，收集上层血浆70℃冰箱冻存待测。TPA、PAI1均用ELISA法，试剂由InnogenticsNV提供。仪器为奥地利Speetm 酶标分析仪。
1.3 统计学方法 全部数据采用均数±标准差(x±s)表示，统计学处理采用13.0统计软件包，组间数据显著性差异用t检验及方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。
2.讨论
进展型缺血性卒中进展的原因包括脑部和全身因素两部分，脑部因素有血栓的蔓延、再灌注损伤、水肿;全身因素有血压异常、高血糖、高黏血症及出血转换等。Gautier[2]研究认为进展性卒中的发病机制有以下几种：原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或或使原有狭窄的血管产生闭塞，或通过阻断侧支血管使侧支循环消失;在动脉粥样硬化最严重的一侧，伴或不伴溃疡和/或狭窄，开始血栓不足以引起闭塞，这种血栓灶继续加速逐渐使血管管腔消失，逐渐或间断增加脑缺血区域;原发梗死区域无扩大，脑水肿扩散逐渐加重神经功能缺损程度;患者的一般状态，心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡改变以及全身感染，均干扰代谢，导致神经功能缺损加重。其中血栓蔓延级范围扩大均与纤溶系统活性下降密切相关。
人体纤溶系统中纤溶酶原的转化主要依靠于tPA与PAI1的平衡。它们是纤溶系统最重要的调节物质，血浆tPA水平的升高与缺血性卒中的危险性增高呈独立相关[3]。研究表明，PAI可通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、平滑肌细胞迁移和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化。tpa主要由血管内皮细胞合成和放，对纤维蛋白的亲和力很强，PAI1主要由内皮胞分泌，其在血液中的含量远高于tPA的含量，与tPA结合则失去活性。TPA和PAI是纤溶系统最重要的调节物质，正常人体内tPA活性和PAI活性处于动态平衡。如果tPA活性降低，PAI活性增高，将产生高凝状态，而凝血系统活性增强和纤溶系统功能紊乱预示着未来卒中的发生并加重。本文结果表明：PIS组患者与CⅠ组患者相比纤溶活性受到严重抑制，使脑小动血栓易于形成，造成脑局部缺血，出现神经功能缺损进展性加重的临床症状。
综上所述，对脑梗死患者，及早进行纤溶系统活性的检测病早期进行干预治疗极有可能降低PIS的发生率，减轻其神经系统损害程度，及时终止其进展。
参考文献：
[1] 中华神经科学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(2008).中华神经科杂志，2011，2(6)：381.
[2] Gautier JC. Stroke in progression. Stroke，2010，16：336339.
[3] 李振，丁素菊.纤维蛋白溶解系统与缺血性脑血管病.国外医学脑血管疾病分册，2003，11(1)：59.
[4] 李华，浦传强.纤溶酶原激活物抑制剂1与动脉硬化.国外医学脑血管疾病分册，2011，12(6)：460.
[5] Smith F13， Lee AJ， Fowkes FG， et al. Hemostatic factors as predictors of ischemic heart disease and stroke in the Edinburgh Artery study. ArterioscleroIhrom Vase Biol，2010，17：33213325.