大家是不是都还在为毕业论文烦恼呢?小编为大家整理了自考医学毕业论文范文,希望对大家有所帮助!
摘要:糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见急性并发症之一,要使DKA得到及时有效救治,首先要对其病情和诱因做正确分析。现就我临床近6来收治DKA50 例进行临床分析,以探讨和提高DKA诊治水平。
关键词:糖尿病 酮症酸中毒 诱因
1资料与方法
1.1一般资料 本组病例来自2006年1月—2011年12月我临床收治患者,其中2例为反复多次住院患者。根据临床表现及随机血糖≥17mmol/L、尿酮半定量(+)-(+++)、pH ≤7.35、HCO3≤15mmol/L,排除高渗、休克、缺氧、肝肾功能不全,均符合DKA诊断。其中男25例,女25例,年龄16-88岁,平均52.6岁;1型搪尿病20例(40%),2型糖尿病30例(60%),全部患者均用小剂量胰岛素静滴加对症治疗,无一例死亡。
1.2调查方法 入院时询问了解50例患者临床表现、病程、平时血糖和用药情况、发病诱因等,多种诱因发病者按主要诱因归纳。泌尿道感染以尿培养阳性、呼吸道感染以X 线胸片或CT 病灶、胆道感染以彩色超声胆囊增大或胆总管扩张为依据。以感染为诱因的病例中,无发热及咳嗽咳痰、胸痛腹痛、尿急尿频尿痛等系统症状者归为无症状隐性感染。检测血糖每月少于1次者属不监测血糖。持续皮下胰岛素注射泵管路阻塞归为治疗失误。不良情绪包括紧张、焦虑、忧虑、失眠等。
2 结果
1)50例患者中,糖尿病病程≥5年者35例(70%),其中2 型25例(50%), 1型25例(50%);病程<5年者15例(30%),其中2 型5,1型10例,10例1型糖尿病中有5例(50%)以酮症酸中毒为糖尿病首发症状。
2)DKA发病诱因见表1,其中感染为主要诱因(占62%),无症状隐性感染例数占总感染例数41.9%;感染部位以泌尿道感染发生率最高,占45.2%,其次是呼吸道感染35.5%,胆道感染16.1%,皮肤感染3.2%,呼吸道无症状隐性感染中含肺结核、结核性胸腔积液各l例;治疗不当6(12.0 %)中,不监测血糖者4例(66.7%),自行减药停药1例(16.7%),治疗失误1例(16.7%)。
3 讨论
糖尿病患者机体免疫力低下,高血糖状态下白细胞趋化、吞噬功能下降,各种免疫球蛋白生成减少,多种细菌病毒极易生长繁殖,发生泌尿道、呼吸道、消化道、皮肤各系统感染,感染导致机体应激,加重高血搪对胰腺分泌的糖毒性,胰腺分泌缺乏、脂肪蛋白质分解加速,酮体等酸性代谢产物过多,发生酮症酸中毒。本组50例DKA中,以感染为诱因占首位(62.0%),与国内相关报道[1]接近。其中泌尿道感染率较高,可能与本组女性、2 型糖尿病患者稍多有关。女性尿道解剖特点、妊娠、性生活刺激、更年期雌激素水平下降、阴道酸性减弱、外阴皮肤粘膜变薄等均增加感染机会[2、3]。长期糖尿病多合并糖尿病神经病变致神经源性膀胱、慢性尿潴留,尿液流动不畅加之高尿糖营养条件有利细菌繁殖[4]。31例感染中无症状隐性感染占41.9 % ,查阅CHKD 期刊全文数据库无症状尿路感染占糖尿病尿路感染88.3%[5],未见DKA 患者无症状感染率及呼吸道、胆道无症状感染相关报道。糖尿病慢性并发症中最常见的周围神经病变和植物神经病变,使机体对局部感染产生的炎性刺激及疼痛不敏感,呼吸道感染无咳嗽胸痛,胆道感染无腹痛,泌尿道感染无尿急、尿频、尿痛,使病情延误至发生酮症酸中毒后首诊,接诊医生应充分认识其感染的隐蔽性,注意发现异常体征,借助辅助检查及时准确找到潜在感染灶,根据药代动力学及药效学合理选择抗生素,配合胰岛素,有效纠正DKA ,以免误诊误治。
本组因不良情绪及过劳引发酮症酸中毒3 例,占6.0%。机体在紧张、焦虑、失眠、压抑、恐惧、过劳时,大脑边缘系统杏仁核纤维通过下丘脑、脑干网状结构来调节应激情绪,交感神经兴奋引起肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长抑素、胰高血糖素血浓度增加,胰岛素分泌释放减少,血糖升高,导致患者常规药物治疗失效,诱发酮症酸中毒。临床医生应在询问病史、追查血糖增高原因时多加重视不良情绪及体力过劳对血糖的影响,并通过心理疏导、健康教育、必要时予以药物调控,降低血糖,预防酮症酸中毒发生。
4 参考文献
[1] 刘新民.用内分泌学[M]2 版 北京 人民军医出版社,1998:307-308
[2] 苏会璇.糖尿病酮症酸中毒的诱因调查及防治对策 [J] 青海医药杂志,2003 , 33(8):2-4
[3] 刘连成.糖尿病酮症酸中毒的诱因分析 [J],医师进修杂志,1998, 21( 2 ): 84-85
[4] 陶庆利,杨帆,糖尿病合并无症状尿路感染106 例临床分析[J], 中国误诊学杂志,2005, 5(18):3481
第二篇:临床分析糖尿病周围神经病77例
临床分析糖尿病周围神经病77例,是小编准备的人文社科的论文,欢迎各位写作者参考!
摘要:目的 观察分析糖尿病周围神经病发病特点,临床表现以及治疗方法与疗效。方法 以我院2010年3月~2013年7月收治的77例糖尿病周围神经病为对象,随机分为两组,第一组39例接受丹红注射液以及其他类降糖药物治疗,记为观察组;另外一组38例患者接受甲钴胺和于观察组相同的其他降糖药物治疗,记为对照组。结果 观察组与对照组治疗前后血压、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbAlC)差异均有统计学意义(*P<0.05),观察组与对照组患者治疗后差异无统计学意义(#P>0.05)。治疗前后运动神经评分、感觉神经评分、疼痛频率、灼热感、感觉减退以及四肢麻木等比较差异具有统计学意义(*P<0.05),而观察组与对照组两组患者治疗后差异无统计学意义(#P>0.05)。结论 糖尿病周围神经病变患者临床表现主要为血管损伤和神经功能障碍,经有效的降糖治疗后能取得较佳的疗效。
关键词:糖尿病周围神经病;临床表现;丹红注射液
糖尿病患者往往伴有诸多并发症,周围神经病变(DPN)是糖尿病的主要慢性并发症之一,严重影响患者的生活。但经有效的控制血糖和治疗,也能取得较佳的疗效。本文以我院收治的77例糖尿病周围神经病变的患者为对象,分析其发病特点、临床表现以及治疗方法和疗效。
1 资料与方法
1.1一般资料 以2010年3月~2013年7月我院收治的77例确诊的糖尿病周围神经病患者为对象,其中男43例,女34例,年龄52~76岁,平均 (57.6±9.7)岁。糖尿病的诊断标准按照1997年美国糖尿病协会(ADA)诊断标准[1],并有如下表现:①肢体感觉异常,有麻木针刺或燃灼样疼痛,闪痛或刀割样疼痛,灼热发凉等;②肢体感觉减退和(或)肢体远端小肌肉力减退;③腱反射迟钝或消失;④神经肌电图证实为轻、中、重度周围神经病变,同时排除下列病变:①出血现象;②严重肝肾功能障碍;③其他特异性针对神经病变的治疗;④其他原因所致的周围神经病。患者的空腹血糖为7.8~13mmol/L,餐后2h血糖≥11.1mmol/L。77例患者随机分为观察组39例和对照组38例。观察组中男23例,女16例,平均年龄(58.4±8.9)岁;对照组患者中男20例,女18例,平均年龄 (59.7±9.5)岁。
1.2方法 观察组患者接受丹红注射液治疗,即丹红注射液20ml,加入250ml的0.9%NaCl中静脉滴注,1次/d,连续用药2w,此外接受常规降糖药物的治疗。对照组患者接受甲钴胺治疗,即甲钴胺0.5mg肌注,1次/d,连续用药2w,此外接受与观察组相同的常规降糖药物治疗。分别在治疗前后测量患者的血压,空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbAlC)。并运用TSS对患者治疗前后的神经病变主观症状进行问卷评分,同时运用DISA2000测量患者治疗前后的运动神经和感觉神经的传到速度。
1.3统计学方法 将观察所得数据录入SPSS19.0分析软件进行处理,计量资料数据用x±s表示,采用t检验,检验水准为 =0.05,P>0.05为差异不具有统计学意义,P<0.05 为差异有统计学意义,P<0.01为差异具有显著统计学意义。
2 结果
观察组与对照组治疗前后血压、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbAlC)差异均有统计学意义(*P<0.05),观察组与对照组患者治疗后差异无统计学意义(#P>0.05)。治疗前后运动神经和感觉神经评分比较,差异具有统计学意义(*P<0.05),而两组患者治疗后比较无意义(#P>0.05)。治疗后患者周围神经病变主观症状问卷评分统计发现,治疗后患者的疼痛频率、灼热感、感觉减退以及四肢麻木等症状较治疗前得到积极的改善,治疗前后比较差异具有统计学意义(*P<0.05),而观察组与对照组两组患者治疗后差异无统计学意义(#P>0.05)。
3 讨论
有研究表明,一般认为主要与糖尿病长期高血糖状态导致一系列生化代谢紊乱以及糖尿病性血管病变引致周围神经缺血缺氧有关[2]。因长期的高血糖,可使红细胞膜糖基化,膜电荷减少,经红细胞表面电荷排斥力降低,红细胞聚集性增强,导致血液黏度值明显增设[3],因此导致血流减慢,血管狭窄[4]。因此合理的降糖药物能有效的改善患者血糖,并缓解胰岛素抵抗和增强胰岛B细胞的功能,改善局部血液动力学及微循环对于减缓DPN发展及改善症状具有积极意义[5]。丹红注射液能够有效消除机体内的氧自由基,抑制脂质过氧化,稳定细胞膜,降低血黏度,提高纤溶酶活性,改善糖尿病患者的微循环,增加血流量,减轻糖尿病患者微血管病变的程度。甲钴胺为为维生素B12的衍生物,能加快神经组织的损伤修复。两种药物均能对糖尿病周围神经病有一定的缓解作用。
在本文观察研究中,结果显示治疗前后各指标均有所改善,差异具有统计学差异(P<0.01),且丹红注射液疗效优于甲钴胺。
参考文献:
[1]陈灏珠,陈晓红,张建宏,等.实用内科学[M].12版.北京:人民卫生出版社,2005:1026-1029.
[2]蒋秉芝.2型糖尿病全血黏度值的临床意义[J].中国血液流变学杂志,2001,11:132-133.
[3]刘闺男,周敬.糖尿病-冠心病等危症的新理念及新思考[J].实用糖尿病杂志,2005,1:7-8.
[4]Brownlee M. The pathobiology of dabetic mechanism [J].Diabetes,2005,54:1615.
[5]李文华,张辉阳.温经活血法配合艾灸治疗糖尿病周围神经病变临床观察[J].实用中西医结合临床,2011,11(2):23-24.