摘 要：目的：探讨高血糖对急性脑梗死发病以及预后的影响。方法：选取84例急性脑梗死患者，检测患者空腹时的血糖水平，分析血糖水平对患者的临床治疗效果以及急性脑梗死的关系。结果：血糖水平与急性脑梗死患者的临床症状和疗效以及梗塞灶的大小有密切的关系，高血糖患者的血糖越高，急性脑梗死患者临床症状越严重，梗塞灶面积越大，且预后恢复较差。结论：高血糖加剧了急性脑梗死的发病以及预后的并发症，应积极地预防和治疗高血糖，降低急性脑梗死的发病率。

　　关键词：高血糖；急性脑梗死；预后

　　近年来，随着对脑血病的深入研究，发现血糖水平对急性脑梗死的发病以及预后有重要的意义和影响，相对于其他患者而言，高血糖患者更易引发脑梗死，且预后效果较差。选取84例急性脑梗死患者进行研究，深入地探讨高血糖对急性脑梗死的发病以及预后的影响。现报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料：选取2010年6月～2011年6月来我院就诊的急性脑梗死84例患者，男59例，女25例，年龄51～78岁，平均65岁。患者在性别、年龄、血脂和高血压等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

　　1.2 方法：检测急性脑梗死患者空腹时的血糖水平，根据血糖标准（血糖值处于3.9～6.11 mmol/L属正常值，血糖大于6.11 mmol/L为高血糖）和患者空腹血糖值，得出84例患者的空腹血糖均大于6.11 mmol/L。对84例患者实施治疗，2～4次/d进行吸氧，以调控血压，改善循环，同时，为了预防脑水肿使用甘露醇。根据患者的血糖水平，适时地使用胰岛素，对脑梗死并发症要及时治疗，并辅以神经营养药进行康复治疗，观察患者3周以上。

　　1.3 转归：根据全国脑血管疾病的评判标准，急性脑梗死预后分为六种情况：基本痊愈：神经功能的缺损评分减少91%～100%，生活能力到达0～1级；显著好转：神经功能的缺损评分标准减少46%～90%，生活能力达到1～3级；好转：神经功能的缺损评分减少18%～45%；无变化：神经功能的缺损评分标准增加或者减少1%～17%；恶化：神经功能缺损评分增加大于18%；死亡。

　　1.4 统计学分析：本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS 18.0统计学软件分析，各项参数以均数±标准差（）表示，采用t和χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 患者的急性脑梗死病情与血糖水平有一定的关系：轻型42例，血糖水平（6.95±3.52）mmol/L；中型15例，血糖水平（10.36±4.01）mmol/L；重型27例，血糖水平（17.65±5.64）mmol/L。脑梗死的临床症状与患者的血糖水平成正相关。重型患者的血糖水平均高于轻型、中型患者，差异有统计学意义（P＜0.01）。

　　2.2 患者脑梗死灶和血糖水平有一定的关系：和其他患者相比，血糖较高的患者梗塞灶面积较大，差异有统计学意义（P＜0.05），脑梗死灶和血糖的关系血糖高6.11 mmol/L例数P值小片梗塞23＜0.05大片梗塞38＜0.05多片梗塞23＜0.01

　　急性脑梗死的病理基础是不稳定的动脉粥样硬化破裂引起出血、血栓形成，导致管腔狭窄或闭塞。斑块的稳定性较斑块的大小在血栓形成的发生、发展中更为重要，而炎症反应的激活可能是导致粥样斑块不稳定的主要原因之一。CRP是人血清中常见的非抗体性蛋白质，是由肝脏合成的一种急性期反应蛋白，是一种非常敏感的炎症和组织损伤标记物，多种细胞因子可诱导其产生[1]。正常人体中CRP含量极微，其水平增高不仅见于链球菌肺炎患者，其他各种急性期感染、炎症性疾病、坏死、外伤和恶性肿瘤患者都有类似反应。

　　目前大量的研究表明，应用他汀类药物对脑梗死的一级或二级预防，能显着降低病死率和脑卒中事件发生率。他汀类药物能有效地降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇、稳定粥样斑块、改善血管内皮功能外，尚有非降脂性抗炎作用。

　　最近研究[7]认为，血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞等受到损伤或脂多糖、促炎症因子刺激时，诱导产生环氧化酶，2（cyclooxygenase 2，COX2）。COX 2介导产生的前列腺素促进单核细胞黏附、巨噬细胞趋化和迁移。他汀类药物可能通过抑制COX 2途径，抑制粥样斑块内单核/巨噬细胞的活化，从而降低ACI的炎症标志物CRP。

　　1 对象与方法

　　1。1 研究对象

　　选择2007 03～2009 ，10本院神经内科住院的65例首次发生急性脑梗死患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实（发病时间超过6 h，不在溶栓治疗范围内）。男38例，女27例，平均年龄（65。3±9。2）岁；病程48 h以内。高血压48例，糖尿病18例，冠心病12例，吸烟22例（>10 支/d，>10年），饮酒16例（>50g/d，>10年），高血脂24例，有脑卒中家族史10例。

　　随机分为2组：对照组32例常规治疗（抗凝、抗血小板、疏通血管、保护脑细胞、康复理疗等），阿托伐他汀钙组33例在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙（商品名立普妥，辉瑞制药有限公司）20 mg，晚上顿服。分别记录治疗后14 d、30 d、60 d、180 d、360 d等时间段的血清CRP水平，统计1年内的脑梗死复发例数。2组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂以及生活习惯差异无统计学意义（P>0。05），并排除感染所致的动脉炎、药源性动脉炎、血液病、心源性栓塞等脑梗死患者。

　　1。2 方法

　　1。2。1 标本制备：所有患者均于入院时、药物治疗后的各个时间段分别采集空腹肘静脉血，3000 r/min离心10 min，分装保存于—70℃冰箱备用。

　　1。2。2 CRP测定：采用德灵公司提供的特定蛋白仪、高敏C 反应蛋白试剂，应用免疫散射比浊测定法测定血清CRP浓度。

　　1。3 统计学处理 计量资料以均数±标准差（±s）表示，计量资料组间比较采用t检验。

　　2、 结果

　　2。1 2组一般资料比较 见表1。急性脑梗死2组间性别、年龄、吸烟、体重指数、肾功能、血糖、血脂等比较差异均无统计学意义（P>0。05）。见表1。表1 2组一般资料比较注：BMI：体重指数；FBS：空腹血糖；Cr：肌酐；TC：总胆固醇；TG：甘油三酯；HDL C：高密度脂蛋白；LDL C：低密度脂蛋白。

　　2。2 2组患者治疗前后和随访各个时间段的血清CRP浓度比较 2组急性脑梗死患者在药物治疗后CRP浓度均明显降低（P<0。01）。阿托伐他汀钙组较对照组下降更明显，并能将CRP维持较低水平，差异有统计学意义（P<0。01），见表2。表2 2组患者治疗前后和各个时间段的CRP浓度比较 注：CRP参考值：0～8 mg/L；同组内治疗后与治疗前比较，P<0。01；与同期对照组比较，P<0。01

　　2。3 2组患者1年内脑梗死复发比较 通过2组病人随访1年内因为脑梗死复发再住院的对比，且排除了病人在高血脂方面的阿托伐他汀治疗的获益，治疗组的病人复发率明显小于对照组（P<0。01）。表3 2组患者1年内的脑梗死复发例数的比较注：2组病人1年内的各个随访时间段内因为脑梗死复发再住院累发生率的对比，P<0。01