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摘要:目的:探讨神经节苷脂GM1对于新生儿缺氧缺血性脑病的治疗效果。方法:收集患有缺血缺氧性脑病的新生儿120例,随机分为治疗组和对照组各60例。1个疗程后评价治疗效果、脑CT变化、检查血清超氧物歧化酶及血清丙二醛水平及进行新生儿行为神经评分。结果:治疗组总有效率为96.67%,对照组为65.0%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于中重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿,在常规治疗的基础上应用神经节苷脂GM1治疗,疗效显著,安全可靠。
关键词:神经节苷脂GM1;新生儿;缺氧缺血性脑病
近年来,本院应用神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病,疗效满意,现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:收集2007年3月~2009年3月在本院接受治疗的患有缺血缺氧性脑病的新生儿120例,均符合1996年中华医学会儿科分会新生儿组制定的关于HIE的诊断标准和临床分度标准,并经头颅CT 扫描确诊[1]。将上述患儿随机分为治疗组和对照组,每组各60例。治疗组中,男36例,女24例;胎龄37.5~41.4周,平均(39.2±1.8)周;入院时间为出生后0.8~42 h,平均(12.2±3.6)h;临床分度为中度HIE46例,重度HIE14例。对照组中,男32例,女28例;胎龄38.0~42.0周,平均(38.5±2.0)周;入院时间为出生后1.0~40.5 h,平均(11.5±4.2)h;临床分度为中度HIE48例,重度HIE12例。两组患儿在性别、胎龄、日龄、病情轻重程度、病程及HIE临床分度等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法:所有病例入院后都给予常规治疗包括及时吸氧;维持正常血压,避免血压大幅度波动;维持体内酸碱平衡,纠正代谢紊乱;降低颅内压、减轻脑细胞水肿、改善内环境,应用能量合剂等。
1.2.1 对照组:在常规治疗基础上,用胞二磷胆碱,0.25 g/次,1次/d,10 d为1个疗程。
1.2.2 治疗组:在常规治疗基础上,应用神经节苷脂GM1,20 mg/次,1次/d,加入10%的葡萄糖20 ml中静脉注射,在20~30 min内注射完成,10 d为1个疗程。
1.3 统计学处理:应用SPSS 12.5统计软件包对数据进行处理,计量资料以均值±标准差()表示,两组间比较应用t检验,率比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较:
注:与对照组同程度比较,①P<0.05,差异有统计学意义
由表1可以看出,治疗组中度患者总有效率为100%,对照组为66.67%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组重度患者总有效率为85.71%,对照组为58.33%,两者比较,①P<0.05,差异有统计学意义。治疗组总有效率为96.67%,对照组为65.0%,两者比较,①P<0.05,差异有统计学意义。治疗组疗效优于对照组。
2.2 两组患儿治疗后脑CT变化:治疗后,治疗组脑CT正常者54例,异常者6例;对照组正常者32例,异常者28例。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,重度新生儿缺氧缺血性脑病可造成神经系统永久性损伤,留有后遗症,严重影响婴幼儿的生长发育及日常生活。因此,减少神经细胞的损伤和坏死是本病治疗的关键[2-3]。
神经节苷脂又称为唾液酸糖鞘脂,是含有唾液酸的糖鞘脂,结构为半乳糖-N-乙酰半乳糖胺-半乳糖-(葡萄糖-神经酰胺)-唾液酸,是中枢神经系统某些神经元膜特征脂的组分,在脑灰质及胸腺中含量丰富。其与神经元的神经冲动传递、组织免疫和细胞识别相关,现多作为一种神经保护剂用于治疗神经细胞的损害。有报道指出,GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用,能明显降低缺血缺氧性脑损伤的病理形态变化,延缓损伤的发生发展过程,加速损伤的愈合;能够稳定细胞膜、提高受损细胞膜上Na+-2K+-2ATPase的活性,减少自由基的产生,并能够与胞外Ca2+结合,防止Ca2+内流,抑制细胞调亡,同时具有神经营养作用,促进中枢和周围神经轴索的出芽生长,提高神经营养因子的活性等作用[4-5]。
本实验应用神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病,疗效确切,安全可靠,在改善患儿的预后,减少神经系统后遗症的发生方面有重要作用。
4 参考文献
[1] 乐 杰.妇产科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2006:558.
[2] 韩玉昆,许植之,虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病[M].北京:人民卫生出版社,2000:212.
[3] 中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中国实用儿科杂志,2000,15(2):379.
[4] 杨清广,唐宇轩.神经节苷脂对新生儿缺氧缺血性脑病患儿神经心理的影响[J].青海医药杂志,2005,5(1):8.
[5] 张 宁,肖 昕,吕 回.新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质和渗透压改变[J].中国当代儿科杂志,2000,3(1):12.
第二篇:新生儿缺氧缺血性脑病性肾损害的护理
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摘要:目的:探讨新生儿缺铁缺血性脑病(Hypoxie-ischemic encephalopathy,HIE)伴肾损伤的临床护理方法。方法:对137例HIE患儿进行肾损害的系统评估,提出合理的护理措施。结果:取得较满意的效果,达到预期目的。结论:对HIE伴肾损伤的患儿采取合理而准确的护理措施,可以有效减轻肾组织的病理损害,并减少后遗症的发生。
关键词:新生儿;缺氧缺血性脑病;肾损害;护理
HIE是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征,一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出,便应考虑本病的诊断,及早给予治疗,以减少存活者中后遗症的发生率。在新生儿窒息中引起多器官损害,缺氧缺血性脑病最受关注,实际上窒息导致的体内器官损害频率肾脏最高[1]。2008年~2011年3月收治137例患者,现将护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取2008年~2011年3月收治的137例患者,其中男108例,女29例,年龄1~6 d,平均3.5 d。
1.2 方法
1.2.1 血尿素氮与肌酐测定:全部的HIE患儿与入院后24 h内抽股静脉血3 ml送检,用全自动生化分析仪测血清BUN及Scr。
1.2.2 肾损害的诊断:生儿尿量Scr<1 ml/kg,持续24 h,伴有血BUN>7.14 mmol/L,Scr>88.40 μmol/L,应诊断早期新生儿急性肾功能衰竭。
2 护理措施
2.1 严密观察病情变化:若出现体温不稳定、精神萎靡、哭声尖、吸吮差或拒乳、面色差时,应仔细检查全囟门是否紧张饱满,同时报告医生,协助处理。
2.2 呼吸的管理:根据病情,选择持续性头罩供氧12 h,氧流量5 L/min,以后给于低流量头罩吸氧(氧流量2 L/min),然后改为间断供氧至逐渐停氧。用心电监护监测血氧饱和度,维持血氧饱和度在90%~95%,及时停氧,防止氧中毒致早产儿视网膜病变发生。
2.3 保暖护理:低体重儿伴有窒息时,缺氧可使机体产生热功能降低,要注意保暖,将婴儿置于温箱内保暖,箱温度根据患儿的体重日龄来进行测定,湿度为55%~65%,防止因体温过低而发生硬肿症。保证热量,无吸吮或吸吮力者给予鼻饲母乳,根据喂养的耐受调节喂奶量。.
2.4 皮肤的护理:保持皮肤清洁、干燥,及时更换内衣避免皮肤擦伤和受压,定时翻身,被褥要松软。
2.5 注射部位的护理:尽量避免肌内注射,必须肌内注射时,注意严格消毒,注射后按压时间要长,以防药液外渗,静脉穿刺时,从远端静脉开始,选择无水肿的部位,注意观察局部输液的皮肤情况。
2.6 准确记录24 h出量:准确记录出入量对疗解病情十分重要,每天称体重,测量腹围,每周送检尿常规2~3次。应用利尿剂期间,观察用药效果,防止肾功能衰竭、水电解质的紊乱。微泵输液24 h维持。根据尿量及时调整入量,保证入量的准确。
2.7 预防感染:婴儿的保温箱每天用清水搽洗一次,每周用500 mg/L的含氯消毒剂消毒,做好保护性隔离,严格执行消毒隔离严则,拒绝床边探视。
3 讨论
HIE患儿脑损伤时,由缺氧引起的脑组织病理生理改变,窒息时各器官缺氧缺血改变,窒息开始时,缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射,体内血液重新分布,即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩,血流量减少,以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流。同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加,使心肌收缩力增强,心率加快,心输量增加,及外周血压轻度上升,心、脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在,无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重,体内储存糖原耗尽,脑、心肌、和肾上腺的血流量也减少,而肾脏在水的代谢中起着重要作用。肾脏发生缺氧缺血时,肾小球滤过率及尿量下降,肾小球和肾小管受损。从而使血肌酐及尿素氮升高,计24 h尿量,监测电解质,准确液体的出入量,早期发现,准确护理,能减轻肾组织的病理损害,减少后遗症的发生。
4 参考文献
[1] 卢玉容.新生儿缺氧缺血性脑病与肾损害[J].四川医学,2007,28(7):802转