乳腺癌的四种分子亚型分别为：1）Luminal A型：ER和/或PR阳性，且Ki67 <14%，且HER2阴性。这种类型对内分泌治疗敏感，对化疗不敏感，不需要进行靶向治疗。2）Luminal B型：ER和/或PR阳性，且Ki67>14%或HER2阳性。这种类型对内分泌治疗的敏感度较Luminal A型的差，但对化疗的反应性较Luminal A型的好；其中HER2阳性的患者还应该考虑抗HER2的靶向治疗。3）H型：ER和PR均为阴性，同时HER2表达为阳性。这类患者需要考虑化疗和靶向治疗。4）三阴性：即ER、PR及HER2
T 原发肿瘤 TX
T0
Tis
Tis(DCIS) Tis(LCIS) Tis(Paget) T1
T1mic T1a T1b T1c T2
T3
T4
T4a T4b T4c T4 N
Nx
N0
N1
N2
N2a N2b 原发肿瘤无法确定（例如已切除） 原发肿瘤未查出 原位癌 导管原位癌 小叶原位癌 不伴肿瘤的乳头派杰氏病（注：伴有肿块根据肿块大小分期） 肿瘤最大直径≤2cm 微小浸润性癌，最大直径≤0.1cm 肿瘤最大直径＞0.1cm，≤0.5cm 肿瘤最大直径＞0.5cm，≤1.0cm 肿瘤最大直径＞1.0cm，≤2.0cm 肿瘤最大直径＞2.0cm，≤5.0cm 肿瘤最大直径＞5.0cm 不论肿块大小,直接侵犯胸壁或皮肤(胸壁包括肋骨、肋间肌、前锯肌，但不包括胸肌) 侵犯胸壁 患侧乳房皮肤水肿（包括橘皮样变），溃破或卫星状结节 T4a和T4b并存 炎性乳腺癌 区域淋巴结 区域淋巴结无法分析（例如已被切除） 区域淋巴结无转移 同侧淋巴结转移，可活动 同侧转移性淋巴结相互融合，或与其他组织固定；或临床无证据显示腋淋巴结转移的情况下，存在临床明显的内乳淋巴结转移 同侧转移性淋巴结相互融合，或与其他组织固定 临床无证据显示腋淋巴结转移的情况下，存在临床明显的内乳淋巴结转
移
N3
N3a N3b N3c pN
pNx pN0 pN0（i-） pN0（i+） pN0（mol-）pN0(mol+) PN1mi pN1
pN1a pN1b pN1c pN2
pN2a pN2b pN3
pN3a pN3b 同侧锁骨下淋巴结转移；或有临床证据显示腋淋巴结转移的情况下，存在临床明显的内乳淋巴结转移；或同侧锁骨上淋巴结转移，伴或不伴腋淋巴结或内乳淋巴结转移 同侧锁骨下淋巴结转移及腋淋巴结转移 同侧内乳淋巴结转移及腋淋巴结转移 同侧锁骨上淋巴结转移（注：与五版重大变动） 区域淋巴结 区域淋巴结无法分析（手术未包括该部位或过去已切除） 组织学无区域淋巴结转移，未对孤立肿瘤细胞(ITC)另行检查 组织学无区域淋巴结转移，免疫组化阴性 组织学无区域淋巴结转移，免疫组化阳性，肿瘤灶≤0.2mm 组织学无区域淋巴结转移，分子检测(RT-PCR)阴性 组织学无区域淋巴结转移，分子检测(RT-PCR)阳性 存在微转移灶，最大直径＞0.2mm，≤2.0mm 同侧1-3个腋淋巴结转移，或内乳前哨淋巴结镜下转移，而临床不明显同侧1-3个腋淋巴结转移 内乳前哨淋巴结镜下转移，而临床不明显 同侧1-3个腋淋巴结转移，同侧内乳前哨淋巴结镜下转移，而临床不明显 4-9个腋淋巴结转移，或临床明显的内乳前哨淋巴结镜下转移而腋淋巴结无转移 4-9个腋淋巴结转移，至少一个肿瘤灶＞2.0mm 临床明显的内乳前哨淋巴结转移而腋淋巴结无转移 10个或10个以上腋淋巴结转移，或锁骨下淋巴结转移，或腋淋巴结转移的情况下伴临床明显的同侧内乳淋巴结转移；或3个以上腋淋巴结转移伴有临床阴性而镜下内乳淋巴结转移；或同侧锁骨上淋巴结转移 10个或10个以上腋淋巴结转移（至少一个肿瘤灶＞2.0mm），或锁骨下淋巴结转移 3个以上腋淋巴结转移伴有临床阴性而前哨淋巴结活检镜下内乳淋巴结
转移
pN3c
M
Mx
M0
M1 同侧锁骨上淋巴结转移 远处转移 有无远处转移无法评估 无远处转移 有远处转移
说明：
1．临床明显：指通过临床体检或影像学检查（除外淋巴核素显像）发现。
2．PN分类依据腋淋巴结清扫结果，此前可有、可无前哨淋巴结活检，如果只进行前哨淋巴结活检而其后未行腋淋巴结清扫，以（sn）表示前哨淋巴结，如pN0（i+）（sn）。
3．孤立肿瘤细胞指单个肿瘤细胞或小于0.2mm的小细胞团，通常由免疫组化或分子技术发现，并经常规组织学鉴定，孤立肿瘤细胞不一定显示转移活性，如增殖或间质反应。
4．临床不明显：指通过临床体检或影像学检查（除外淋巴核素显像）不能发现的情况。
㈠ 目前国内多采用以下病理分型
1.非浸润性癌
①导管内癌（癌细胞未突破导管壁基底膜）②小叶原位癌（癌细胞未突破末梢乳管或腺
泡基底膜） ③导管内乳头状癌 ④乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期，预后较好。
2.早期浸润性癌
①早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁基底膜，开始向间质浸润）②早期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但仍局限于小叶内）。此型仍属早
期，预后较好。（早期浸润是指癌的浸润成分小于l0％）
3.浸润性癌
⑴. 浸润性特殊癌：乳头状癌、髓样癌（伴大量淋巴细胞浸润）、小管癌（高分化腺癌）、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。此型分化一般较高，预后尚好。
⑵.浸润性非特殊癌：包括浸润性导管癌（临床上最为常见类型）、浸润性小叶癌、硬癌、髓样癌（无大量淋巴细胞浸润）、单纯癌、腺癌等。此型一般分化低，预后较上述类型
差，且是乳腺癌中最常见的类型，占80％，但判断预后尚需结合疾病分期等因素。
4.其它罕见癌。
㈡ 组织学分级标准
肿瘤的组织学分级与患者预后的关系早已引起肿瘤学家的重视。乳腺癌的分化程度与预后有十分密切的关系，但各种分级标准的差异颇大。乳腺癌组织学分级主要从以下3个方面进
行评估。 1．腺管形成的程度。2．细胞核的多形性。3．核分裂计数。
我国常见恶性肿瘤诊治规范的分级标准：
1．腺管形成 ①有多数明显腺管为1分。 ②有中度分化腺管为2分。③细胞呈实性片块
或条索状生长为3分。
2．细胞核大小、形状及染色质不规则 ①细胞核大小、形状及染色质一致为1分。 ②细
胞核中度不规则为2分。③细胞核明显多形性为3分。
3．染色质增多及核分裂相(×400) ①1／10HPF为1分。②2～3／10HPF为2分。③>3
／10HPF为3分。
各标准的3项指标所确定的分数相加，3～5分为I级(分化好)，6～7分为Ⅱ级(中等分
化)，8～9分为Ⅲ级(分化差)。
四、分子分型（以基因水平为基础的新分类）
近年来，基于DNA微阵列技术和多基因RT-PCR定量检测的方法对乳腺癌进行的分子分型来预测乳腺癌的复发转移风险及其对治疗的反应，目前常将基因芯片技术的分子亚型和免疫组织化学结合起来，临床上可将乳腺癌划分为4类[55-57]：Luminal A 型 (ER+/PR+,HER-2-) 、Luminal B 型 (ER+/PR+,HER-2+)、HER-2+ 型 (ER-/PR-/HER-2+)和Basal-like型 (ER-/PR-/HER-2-)。不同分子亚型乳腺癌的临床治疗反应和生存期不同，目前越来越来引
起临床重视。
乳腺癌的分子分型
全网发布：2012-02-07 10:55 发表者：汪成 (访问人次：532)
传统的肿瘤解剖病理分期 (如TNM分期，包括肿瘤大小、淋巴结转移数目、远处转移情况)对于预测肿瘤的复发转移价值不可低估，是临床上较成熟的风险评估指标。但由于乳腺癌是一种异质性肿瘤，其在组织形态、免疫表型、生物学行为及治疗反应上存在着极大的差异，传统病理TNM分期相同的患者对临床治疗的反应及预后可能会有很大差别。近年来，基于DNA微阵列技术和多基因RT-PCR定量检测的方法对乳腺癌进行的分子分型来预测乳腺癌的复发转移风险及其对治疗的反应，目前常将基因芯片技术的分子亚型和免疫组织化学结合起来，临床上通常应用ER、PR、HER-2 及Ki-67可将乳腺癌划分为4类分子亚型（见附表）。 由于不同分子亚型乳腺癌的临床治疗反应和生存截然不同，研究乳腺癌分子标志及分子分型对于指导临床治疗与判断预后有重要意义。比如临床上比较棘手处理的“三阴乳腺癌”（指ER、PR及HER-2均阴性；Triple-negative breast cancer）的乳腺癌，相当于分子分型的Basal-like型分子表达（特征为基底上皮分子标志物高表达（CK5/6或17，EGFR）以及ER或ER相关基因及HER-2或HER-2相关基因低表达），约占全部乳腺癌的10%～15%。三阴乳腺癌5年生存率不到15%，临床上往往作为一种预后差的乳腺癌类型代表。三阴乳腺癌多见于绝经前年轻患者，内脏转移、脑转移几率较高，病理组织学分级较差，多为3级，细胞增殖比例较高，且多伴p53突变，p53、EGFR表达多为阳性，基底细胞标志物CK5/6、CK17也多为阳性。三阴乳腺癌预后与肿瘤大小和淋巴结状况关系不大，复发迅速，1-3年是复发高峰，5年内是死亡高峰，脑转移发生率高，迅速出现远处转移而导致死亡。“三阴乳腺癌”内分泌治疗和曲妥珠单抗（Herceptin）靶向治疗无效，治疗上依靠化疗为主，化
疗敏感性差并容易产生耐药。
20xx年St.Gallen共识）
分子亚型 定义 治疗类型 注释
Luminal （管腔或激素受ER和（或）PR阳性 单纯内分泌治疗
体阳性）A型 HER-2阴性
Ki-67低表达（小于14%）
Luminal （管腔或激素受Luminal B（HER-2阴性）： 内分泌治疗
体阳性）B型 ER和（或）PR阳性 ±细胞毒性治疗
HER-2阴性
Ki-67高表达（大于等于1
4%）
Luminal B (HER-2阳性)：
ER和（或）PR阳性 细胞毒性治疗
HER-2过表达或增殖 +抗HER-2治疗
Ki-67任何水平 +内分泌治疗
Erb-B2 (HER-2)过表达HER-2阳性（非luminal） 细胞毒性治疗
型 ER和PR缺失 +抗HER-2治疗
HER-2过表达或增殖
Basal-like (基底样)型 三阴性（导管） 细胞毒性治疗
ER和PR缺失
HER-2阴性 Ki-67染色的质量控制非常重要。 这一亚型几乎不需要化疗，但要结合临床淋巴结状况及其他危险因素综合而定。 多基因序列分析显示，高增殖基因可预测患者预后较差。 如果不能进行可靠的Ki-67评估，可以考虑一些替代性的肿瘤增殖平谷指标，如分级。 这些替代指标也可用语区分luminal A型和luminal B（HER-2阴性）型，而对后者是否选用化疗及具体化疗方案的选择可能取决于内分泌受体水平表达、危险度及患者志愿。对于luminal B（HER-2阳性）型的治疗，目前并没有证据表明可以去除细胞毒性治疗。 对非常低危（如pT1a和淋巴结阴性）患者可能考虑不加用全身辅助治疗。 “三阴性”患者和“基底样”患者有近80%的重合，但前者还包含一些特殊组织
学类型，如低危（典型）髓
样癌及腺样囊性癌。
基底角蛋白染色有助于判
定真正的“基底样”肿瘤。
20xx年最畅销的10种抗癌药物
第二篇：小思在贴吧
