11、急诊处理的治疗原则：（1）伤口剧痛，伴有水疱、出血、症、气道高反应性和神经机制

1、急诊医学：是一门临床医学立即脱离中毒现场，终止与毒瘀斑、坏死 是哮喘发病的四大机制。 专业，其主要任务：对不可预物继续接触。（2）迅速清除体全身症状：可有皮肤黏膜及内（2）临床表现

测的急危病（症）、创伤，以及内已吸收或尚未吸收的毒物。脏广泛出血、溶血、贫血、血1)症状：为发作性伴有哮鸣音患者自认为患病初步评估判（3）如有可能，尽早使用特效红蛋白尿等 的呼气性呼吸困难或发作性胸断、急诊处理、治疗和预防，解毒剂（4）对症支持疗法 （3）肌肉毒损伤 闷和咳嗽(典型症状)。严重被或对人为及环境伤害给予迅速12、有机磷杀虫药中毒临床表除上述神经毒表现外，可迫采取坐位或呈端坐呼吸，干的内、外科及精神心理救助 现：①毒蕈样症状：M样症状，引起横纹肌瘫痪和肌红蛋白尿 咳或咳大量白色泡沫痰，甚至

2、急诊：是紧急地或急速地为副交感神经兴奋所致、平滑肌（4）混合毒素损伤 出现发绀等，用支气管舒张药急性病人或伤病员诊查、察看痉挛、腺体分泌增加，表现为同时出现神经毒、血循毒或自行缓解。在夜间及凌晨发和诊断他的病与伤及应急的处恶心呕吐、腹痛腹泻、流泪流的临床表现。发病急，局部与作和加重常是哮喘的特征之理。 涎、瞳孔缩小等；②烟碱样表全身症状均较明显 一。咳嗽变异型哮喘：咳嗽可

3、心跳骤停/心脏骤停：各种现：N样症状，先兴奋后抑制、治疗：毒蛇咬伤最有效的早期为唯一的症状某些患者在缓解原因引起的心脏射血功能突然全身横纹肌纤维颤动，肌肉强治疗方法单价抗蛇毒血清； 数小时后可再次发作。

终止即为心跳骤停，其中心脏直性痉挛，直至肌力减退和瘫毒蛇咬伤最有效的局部早期处2)体征：发作时胸部呈过度充自身病变以冠心病最为多见。 痪；③中枢神经系统表现：头理是胰蛋白酶局部注射或套封 气状态，有广泛的哮鸣音，呼

4、猝死（Sudden death）：指晕、头痛，严重者有抽搐和昏16、创伤急救医疗体系包括院气音延长。但在轻度哮喘或非平时看来健康者或病情稳定的迷；乐果和马拉硫磷口服中毒前急救、医院急救、后续专科常严重哮喘发作，哮鸣音可不病人，突然意外的自然死亡。 有“反跳”现象 ；④迟发性多治疗三部分。 出现（寂静胸）。心率增快、奇

5、脑死亡：为全脑功能的不可发性神经病：中毒症状消失后17、多发伤的特点：①损伤机脉、胸腹反常运动和发绀常出逆停止和神经坏死。临床表现2～3周，感觉、运动型多发性制复杂 ②伤情重、变化快、现在严重哮喘患者中。

为无自主呼吸，无任何意识及神经病变表现；⑤中间型综合死亡率高。③生理紊乱严重多23、ARDS：急性呼吸窘迫综合反射活动，全身肌肉无张力，征：约在急性中毒后24～96小伴有休克、低氧血症④诊断困征：是在严重感染、休克、创仅靠升压药物维持循环，无任时突然发生死亡，一组以肌无难，易漏诊、误诊⑤处理顺序伤以及烧伤等非心源性疾病过何脑电活动。 力为突出表现的综合症治疗：与原则的矛盾 程中，肺毛细血管内皮细胞和

6、心肺复苏/心肺脑复苏（CPR 1）胆碱酯酶复活剂，解除烟碱18、挤压伤是指人体肌肉丰富非泡上皮细胞损伤造成的弥漫/ CPCR）：CPR是指对心脏骤停/样毒作用较为明显，对已老化的部位，如四肢、躯干，受重性肺间质以及肺泡水肿，导致猝死的急救过程，是抢救生命的胆碱酯酶无复活作用，故必物长时间(1小时以上)压榨或急性低氧性呼吸功能不全或衰最基本的医疗技术和方法。包须尽早用药，2）抗胆碱药，可挤压后所造成的损伤。通常受竭。以肺容积减少、肺泡反应括开放气道、人工通气、胸外争夺胆碱受体，主要缓解毒蕈压肌肉组织大量变性、坏死，性降低、严重的通气/血流比例按压、电除颤纠正VF/ VT，及碱样症状和对抗呼吸中枢抑组织间隙渗出、水肿。临床表失调为病理生理特征。临床表药物治疗等。 又称心肺脑复苏制。 现为受压部位肿胀，感觉迟钝现为进行性低氧血症和呼吸窘/CPCR 13、淹溺缺氧时间和程度是决或缺失，运动障碍，以及肌红迫，肺部影像学表现为非均一

7、心脏骤停的临床表现：①突定淹溺预后的最重要因素。因蛋白血症和一过性肌红蛋白性的渗出性病变。

然意识丧失（常伴抽搐）；②大此紧急治疗的关键是尽快对淹尿。如果进一步出现以高钾血24、ACS：急性冠脉综合征（ACS）:动脉搏动消失（颈动脉、股动溺者进行通气和供氧。尽快将症与肌红蛋白尿为特征的急性是由于冠状动脉粥样硬化使血脉）；③呼吸短续、呈叹息样，淹溺者从水中安全救出，无反肾功能衰竭，则称为挤压综合管狭窄或阻塞，或（和）因冠随即停止；④瞳孔散大；⑤苍应和无呼吸者立即进行CPR。 征。 状动脉功能性改变（痉挛）导白或紫绀明显,二便失禁。⑥心14、中暑是指人体在高温环境19、发热是机体在内、外致热致心肌急性缺血缺氧或坏死而电图表现:心室颤动、无脉性室下，由于水和电解质丢失过多、源的作用下或由各种病因导致引起的心脏病。在大多数成人性心动过速、无脉电活动、心散热功能衰竭引起的以中枢神体温调节中枢功能障碍，体温中，ACS是心脏猝死的最主要原电静止 经系统和心血管功能障碍为主超出正常范围，一般认为，口因,分为不稳定型心绞痛（UA）、

8、初级A、B、C、D：A—开放要表现的热损伤疾病。临床表腔温度＞37.3℃、直肠温度＞S-T段抬高的急性心肌梗死气道/气道保持；B—人工呼吸/现：先兆中暑、轻症中暑、重37.6℃ (STEMI)\非S-T段抬高的急性人工通气； C—胸外按压/人工症中暑(热痉挛、热射病、热衰20、昏迷：意识障碍的严重阶心肌梗死(NSTEMI)、猝死 循环；D —电除颤。 竭)①先兆中暑:在高温的环境段。是一种病理状态：脑功能25、心肌梗死(MI)是心肌缺血

高级A、B、C、D：A—人工下出现多汗、口渴、头晕、眼受到高度抑制，导致意识丧失、性坏死。为在冠状动脉病变的气道/气管插管；B—机械通气； 花、耳鸣、 四肢无力、胸闷、随意运动消失、对外界刺激反基础上，发生冠状动脉血供急C—建立液体通道，使用血管加心悸、恶心、注意力不集中、应减弱或消失及反射活动异剧减少或中断，使相应的心肌压药物及抗心律失常药；D —体温正常或略升高＜38℃。②常。主要见于脑功能失调、全严重而持久地急性缺血导致心寻找心脏骤停的原因。 轻症中暑:除以上症状外，出现身性疾病和脑局灶病变。 肌坏死。急性心肌梗死(AMI)临

9、休克系指各种致病因素作用早期循环功能紊乱，体温＞临床表现 床表现有持久的胸骨后剧烈疼引起有效循环血容量急剧减38℃，面色潮红或苍白、大汗、嗜睡：患者持续处于睡眠状态，痛、发热、白细胞计数和血清少，导致器官和组织微循环灌皮肤湿冷、血压下降、脉搏细心肌坏死标记物增高以及心电注不足，致使组织缺氧、细胞数。③重度中暑:除轻度中暑外能用言语或运动作出反应。 图进行性改变；可发生心律失代谢紊乱和器官功能受损的综常伴有高热、痉挛、昏厥、昏昏睡：较强刺激能唤醒，言语、常、休克或心力衰竭，属急性合征。根据病因分低血容量性迷。一般分三种类型，热痉挛、冠脉综合征(ACS)的严重类型。 休克、心源性休克、感染性休热衰竭、热射病，常混合出现 。 上又进入睡眠状态。 26、主动脉夹层（AD）：是指血克、过敏性休克和神经源性休热痉挛:多见于健康青壮年者。浅昏迷：对声、光等刺激无反液进入主动脉中层形成的夹层克。 血肿，并沿着主动脉壁延展剥

10、急性中毒 水未补钠盐，使血钠、血氯降反应，生命体征平稳， 角膜反离的危急心血管急症。

（1）皮肤黏膜与中毒相关的体低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，射、光反射均存在。 临床表现：①多有高血压和动征:①皮肤潮湿，提示中毒严重多见于腓肠肌，可引起急腹痛，深昏迷：对外界刺激均无反应，脉粥样硬化病史；②突发性撕导致循环衰竭，大汗提示有机一般体温正常 裂样疼痛，疼痛向胸前及背部磷中毒。②皮肤黏膜紫绀，提热衰竭:多见于老年人及未能应也消失；各种生理反射及病放射，随夹层血肿波及范围可示亚硝酸盐中毒。③口唇黏膜理反射消失，生命体征常有改延至腹部、下肢、臂及颈部 ；樱红与皮肤潮湿，提示一氧化周血管扩张，使血容量不足，变，有自主呼吸。 ③神经局灶性病变（沿无名动

碳或氰化物中毒。④皮肤出血、引起周围循环衰竭，临床表现21、呼吸困难的病因、分类和脉或颈总动脉向上扩展或累计瘀斑及肌肉颤动，提示敌鼠钠头晕、头痛、恶心、呕吐、面治疗原则 肋间动脉、椎动脉）；④A型可盐中毒。 色苍白、皮肤湿冷、血压下降、呼吸困难的病因在临床上可分致冠脉口闭塞，导致心肌梗死；

（2）呼吸功能与中毒相关的体昏厥甚至昏迷。 为肺源性呼吸困难、心源性呼⑤血管迷走样反应，休克；⑥征：①呼吸浅而慢，提示安眠热射病:又称中暑高热，属高温吸困难、中毒性呼吸困难、神死亡率高，不治疗者早期死亡药及一氧化碳中毒。②呼吸加是中暑最严重的类型。经精神性呼吸困难和其他原因率每小时达1%

快，提示有机磷农药中毒。③在早期症状的基础上，出现高引起的呼吸困难。 27、腹痛分类：①炎症性腹痛呼出气味似酒精味，提示酒精热、无汗、神志障碍，体温高呼吸困难分为吸气性呼吸困②脏器穿孔性腹痛③梗阻性腹中毒。 达40-42℃，严重者可出现休难、呼气性呼吸困难、混合性痛④出血性腹痛⑤缺血性腹痛

（3）心血管功能与中毒相关的克、心衰、脑水肿、肺水肿等，呼吸困难和潮式呼吸。 ⑥损伤性腹痛⑦功能紊乱性或体征：①血压降低，多与氯丙甚至出现MODS 治疗原则是保持呼吸道通畅、其他疾病所致腹痛

嗪类、安眠药中毒有关。因这15、毒蛇咬伤临床特点 纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠28、抽搐（tic）：是指骨骼肌类药物可使周围血管扩张，且(1)神经毒损伤 正酸碱失调、为基础疾病以及痉挛性痫性发作以及其他不自能对抗肾上腺素中去甲肾上腺局部症状 ：仅有微痒和轻微麻诱发因素的治疗争取时间。 主的骨骼肌发作性痉挛。按病素的升压作用。②心动过速，木，无明显红肿 22、支气管哮喘 因可分为痫性抽搐、高热性抽多与阿托品类中毒有关。③心全身症状 ：一般在咬伤后约（1）定义：由多种细胞（嗜酸搐、低钙性抽搐、其他不明原动过缓，多与洋地黄类制剂中1～3小时开始出现，重者迅速粒细胞、肥大细胞、T细胞、中因性抽搐和假性抽搐五类。 毒有关。④心跳骤停，多与氰出现呼吸衰竭 性粒细胞、气道上皮细胞等）29、急诊处理

化物、硫化氢、有机磷农药中(2)血循毒损伤 及细胞组分参与的气道慢性炎急救原则为迅速控制抽搐、降毒有关。 局部症状：咬伤局部肿胀明显，症性疾病。 免疫机制、气道炎低体温，防止抽搐性脑损伤，

减少后遗症 水肿，积极防治感染，维持内

（1）一般处理：侧卧/仰卧，环境稳定；⑸ 危重病例可予以头偏；呼吸道通畅 ；减少不必换血或输入新鲜血。

要刺激 ；防舌咬伤, 监护 36、骨折的现场急救原则：⑴

（2）抗抽搐药物：首选地西泮，首先进行意识状态及生命体征但6个月以下婴儿慎用，避免评估，优先处理危及生命的创造成呼吸停顿；预防抽搐再次伤及并发症；⑵ 包扎、止血；发作，应用苯巴比妥作维持治⑶ 临时妥善固定；⑷ 迅速转疗 运。

（3）其他：氧疗、降温、降颅37、何谓多发伤、多处伤、复压、控制感染、纠正水、电解合伤？严重创伤分类的意义 质与酸碱平衡紊乱 多发伤：同一致病因素，一个

30、癫痫持续状态：全面性强解剖部位的多处损伤； 直－阵挛性发作频繁出现，间多处伤：同一致病因素，两个歇期仍意识不清 以上解剖部位的损伤；

2）急诊处理：①一般处理：侧复合伤：两种以上致病因素引卧/仰卧，头偏；呼吸道通畅 ；起的损伤。 抽搐时轻按四肢固定以防误伤严重创伤分类的意义：便于病和脱臼；防舌咬伤；监护；②情严重程度的基本判定 癫痫持续状态的处理：原则为38、何谓脑震荡，主要临床表迅速控制抽搐、立即终止发作现有哪些？

（1）选用适当药物、迅速控制脑震荡是指头部外伤后立即出抽搐—常用药物有地西泮（首现短暂的脑功能障碍，病理解选）、氯硝西洋（副作用是对呼剖无确定脑器质性改变的一种吸和心脏的抑制）、苯妥英钠轻型脑损伤。

（易发生心律失常）、利多卡主要临床表现有：①轻度意识因、异物巴比妥钠等 障碍：伤后立即出现，多在半

（2）治疗脑水肿：癫痫与脑水小时内，能迅速自行恢复，清肿相互促进，需用甘露醇或者醒后常嗜睡；②逆行性遗忘：地塞米松积极治疗脑水肿； 醒后不能回忆受伤经过或伤前

（3）其他： 维持呼吸及循环的情况；③植物神经功能紊乱：功能， 改善内环境，控制高热， 如头痛头晕、恶心呕吐、面色抗感染。 苍白、心悸等;④ 神经系统检

31、高血压急症的概念：原发查无异常； ⑤腰穿脑脊液压力性或继发性高血压在各种诱因及化验正常。

作用下，血压突然升高，SBP》39、脑死亡的指标：对外界刺200mmHg和/或DBP》140mmHg，激无任何反应；无反射活动；或者血压仅中度升高，但出现无自主性活动无自主呼吸；脑了一种或多种严重并发症，若电图长时间静息

不迅速处理，会危及患者生命。 40、昏迷急救处理原则：保持

32、现场急救方法：①维持呼呼吸道通畅；维持循环功能；吸系统功能：开放气道、有效供给葡萄糖；纳络酮的应用；给氧②维持循环系统功能：合消除脑水肿，预防脑疝

理补液及应用血管活性药物③41、抽搐发作的六大特征：突维持中枢神经系统功能：及早然发作；持续短暂；不被唤醒；识别颅高压与处理④急性中毒意识改变；无目的性活动；抽的毒物清除⑤生命支持：呼吸、搐发作后状态

循环、中枢神经系统为重⑥对42、糖尿病酮症酸中毒（DKA）：症处理⑦多发创伤的止血、包是糖尿病的严重并发症，由于扎、固定、搬运⑧急救中的对体能胰岛素缺乏或存在胰岛素症处理如：止痉、止痛、止吐、抵抗，升血糖激素增加，引起止喘、止血等 糖和脂肪代谢紊乱。主要临床

33、休克诊断标准和治疗原则 特征为严重脱水、高血糖、高

（1）诊断标准：1)有休克的诱酮血症、酮尿、水电解质紊乱因；2)意识障碍；3)脉搏＞100和酸中毒。治疗原则：①提高次／分或不能触及；4)四肢湿循环血容量和组织灌注；②控冷、再充盈时间＞2s;皮肤花制血糖和血浆渗透压至正常水斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜平；③以平稳速度清除血清和0.5ml/(kg?h)或无尿；5)收缩尿中酮体；④纠正水电解质紊压＜90mmHg、脉压＜30mmHg6)乱；⑤治疗发病诱因 原高血压者收缩压较基础水平

下降>30％

（2）治疗①一般措施：镇静、

吸氧、禁食、减少搬动；体位

—仰卧头低位，双下肢均抬高

30?；留置导尿管，注意保温。

进行生命检测。②病因治疗。

③补充血容：尽快建立静脉通

道，及时补充血容量。 ④防止

酸中毒。⑤改善低氧血症⑥血

管活性物质的应用。⑦激素的

应用。⑧预防并发症和重要器

官功能障碍

34、简述急性中毒的治疗原则：

①立即脱离现场，终止与毒物

继续接触；②迅速清除体内已

被吸收或尚未吸收的毒物；③

如有可能，尽早使用特效解毒

药；④对症支持治疗

35、简述急性一氧化碳中毒的

急救措施：⑴ 把病人置于空气

新鲜处，立即吸氧，危重病人

给予高压氧仓治疗；⑵ 静脉输

液，并滴注维生素C、能量合剂，

改善机体代谢，促进脑功能恢

复；⑶ 深昏迷者给予苏醒药，

如纳络酮；⑷ 防治脑水肿、肺

第二篇：急诊医学总结【考试版】

急诊医学总结

Chapter1 绪论 1.急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助 2.急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。 急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。 3.急诊医疗体系：包括院前急救，医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室 （1）院前抢救 （2）医院急诊 生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏 有致命危险危重者5～10分钟内接受病情评估和急救措施 暂无生命危险急症者30分钟内急诊检查及急诊处理 普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理 非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治 （3）危重病监护 Chapter2 心肺脑复苏 1.基本概念 （1）心跳骤停/心脏骤停（Cardiac arrest ）：各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。 （2）猝死（Sudden death）：指平时看来健康者或病情稳定的病人，突然意外的自然死亡。不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。心脏性猝死指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。 （3）临床死亡: 自主呼吸和循环停止，大脑活动暂时停止，处于死亡的早期，但尚未到不可逆的阶段（一般情况心跳停止4～6分钟内），及时正确地进行CPR，脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停止前的水平 （4）生物学死亡: 临床死亡期未行CPR或CPR失败，机体所有组织相继死亡，并发生组织自溶 （5）脑死亡：为全脑功能的不可逆停止和神经坏死。临床表现为无自主呼吸，无任何意识及反射活动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。 （6）社会死亡：指CPR成功而脑复苏不完全，处于昏迷状态，脑的某些低级功能和反射活动存在，成为植物人 （7）心肺复苏/心肺脑复苏（CPR / CPCR）：CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/ VT，及药物治疗等。 又称心肺脑复苏/CPCR （8）心脏骤停的时间：发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。 （9）心肺脑复苏的安全时限：系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。一般认为，安全时限为4～6分钟，在此时限内抢救成功，则大部分可无任何后遗症 2.心脏骤停的临床表现 ①突然意识丧失（常伴抽搐）； ②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）； ③呼吸短续、呈叹息样，随即停止； ④瞳孔散大； ⑤苍白或紫绀明显,二便失禁。 ⑥心电图表现:心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止 3.现代心肺复苏术 心肺脑复苏一般分为三个阶段：现场复苏/基本生命支持（BLS）、进一步生命支持/高级心血管生命支持（ALS/ACLS）、支持（PLS （1）BLS:级A、B、C、D。BLS别、求救；早期CPR 1）判断反应：语音或动作反应 2）启动EMSS 3）开放气道及检查呼吸 呼吸的气流声；（要求在10秒钟之内完成） 4）人工呼吸 推荐人工呼吸的方式：口对口呼吸，球囊-面罩通气和通过已建立的人工气道通气。 每次人工吹气的时间应超过1秒 潮气量要足以产生明显的胸廓起伏 人工呼吸时不可太快或太过用力。 如果已经建立人工气道，并且有二人进行CPR，则每分钟通气8至10次，不必考虑通气与胸外按压的同步。实施通气时不应停止胸外按压 5）检查脉搏 成人应触诊颈动脉，示指、中指指腹触及喉结，然后向外侧轻轻滑动 2-3厘米 6）胸外按压 按压的幅度为大约4～5厘米。每次压下后应使胸廓完全弹回，以利于血流返回心脏 推荐的按压频率（速度）为100次/分钟 按压/放松时间:50% 成人不论单人还是双人操作，推荐的按压-通气比率为按压/呼吸比为30:2；儿童、婴儿双人CPR时采用的比率为15：2 7）除颤：双向波除颤比单向波更有效,所用的能量低（120-200Ｊ）。单相波除颤仪首次和再次均选择 360J。 ※国际心肺复苏指南20xx年变化的主要目的是通过更为早期高质量CPR，能使心脏骤停患者生存率得以提高． 1）四早生存链：早识别与呼叫、早CPR、早电极除颤、早高级生命支持 2）有效的心脏按压：有力和快速地按压，100次/分,按压后使胸廓完全恢复正常位置．CPR按压/通气比单人，双人均为30:2. 3）注重有效通气，避免过度吹气（每次吹气1-2秒）以胸廓起伏为标准． 4）电击除颤：提倡需除颤时为一次电击后,立即行CPR电击除颤,主张低能量双相波120J-200J 5) 首选心肺复苏药物：肾上腺素（成人均用1mg/次静注）＋纳洛酮可提高心肺复苏率．血管加压素引起高度重视．阿托品，可达龙也常用．静脉给药优于气管给药． 6）注重早期脑的复苏 8）CPR有效的指征 患者口唇、面色开始转红， 颈总动脉、股动脉可触到搏动， 瞳孔由大变小、对光反射恢复， 逐渐恢复自主呼吸， 吞咽动作出现、有眼球活动、甚至手脚开始活动。 以摸到大动脉搏动（血压至少达60mmHg）为人工循环有效的标志。 9）终止CPR的指征 复苏成功 心脏死亡或脑死亡：通常心肺复苏持续30分钟～1小时心跳不能恢复（心脏死亡），或心跳虽已恢复但达到脑死亡标准时可终止复苏。 （2）高级生命支持（ALS） 高级A、B、C、D：A—人工气道/气管插管；B—机械通气； C—建立液体通道，使用血管加压药物及抗心律失常药；D —寻找心脏骤停的原因。 1)建立静脉通道：CPR时的给药途径首选静脉 2)药物治疗 肾上腺素：心脏复苏的首选药物。标准剂量为成人1mg/次静注，儿童。用药间隔3~5分钟 血管加压素 阿托品 胺碘酮：室颤/胺碘酮。 利多卡因: 镁离子：镁离子可有效终止长QT的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。碳酸氢钠：目前主张纠酸的原则是有效机械通气为主，碳酸氢钠不主张在CPR中常规使用，纳洛酮 （3）后续生命支持（PLS）:即以脑为重点的加强医疗 Chapter3 休克 概论 急剧减少，经源性休克。 2.病理生理机制 3.临床特点 （1）临床分期 1）休克代偿期：烦躁，面色苍白、 2)DIC 5. （1 1) 2) 3)100次／分或不能触及 4)2s;皮肤花斑、黏/;尿量＜0.5ml/(kg?h) 5)、脉压＜6)％ 凡符合2、4中的两项，和57 2 6.治疗 30o；留 病因治疗。 容量。 防止酸中毒。 改善低氧血症 血管活性物质的应用。 急性中毒 临床特点 . （1）皮肤黏膜与中毒相关的体征: ①皮肤潮湿，提示中毒严重导致循环衰竭，大汗提示有机磷中毒。 ②皮肤黏膜紫绀，提示亚硝酸盐中毒。 ③口唇黏膜樱红与皮肤潮湿，提示一氧化碳或氰化物中毒。 ④皮肤出血、瘀斑及肌肉颤动，提示敌鼠钠盐中毒。 （2）呼吸功能与中毒相关的体征 ①呼吸浅而慢，提示安眠药及一氧化碳中毒。 ②呼吸加快，提示有机磷农药中毒。 ③呼出气味似酒精味，提示酒精中毒。 （3）心血管功能与中毒相关的体征 ①血压降低，多与氯丙嗪类、安眠药中毒有关。因这类药物可使周围血管扩张，且能对抗肾上腺素中去甲肾上腺素的升压作用。 ②心动过速，多与阿托品类中毒有关。 ③心动过缓，多与洋地黄类制剂中毒有关。 ④心跳骤停，多与氰化物、硫化氢、有机磷农药中毒有关。 （4）窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策 2.急诊处理的治疗原则 （1）立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。 （2）迅速清除体内已吸收或尚未吸收的毒物。 （3）如有可能，尽早使用特效解毒剂 （4）对症支持疗法 3.具体治疗措施 （1）切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。 （2）迅速阻断毒物的继续吸收，及早进行驱吐、洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧等。 1）洗胃：必要时应反复洗胃，以减少从胃内腺体内再释放毒物的吸收。一般在服毒后6小时以内洗胃效果最好。对吞服腐蚀性毒物的患者不宜采用。对昏迷、惊厥的患者洗胃 清亮为原则。24小时 2）致时机：一般药物或毒物中毒在6~8 3）特效解毒剂 金属中毒解毒药—螯合剂 高铁血红蛋白症—亚甲蓝（美兰） 氰化物中毒解药—亚硝酸盐-硫代硫酸钠 有机磷农药中毒—阿托品、碘解磷定 特效药 4.有机磷杀虫药中毒 （1M样和中 （2 1）毒蕈样症状：M小等 2）烟碱样表现：N 3 42～3 524～现的综合症 （3）治疗 1）胆碱酯酶复活剂 2 表现为瞳孔较前扩大、 3 M样症状效应更强；还有较强的拮抗N受体作用；具有中枢和外周双重抗胆碱效应；不引起心动过速；半衰期常，无需频繁给药；每次用量小，中毒发生率低 5. 急性一氧化碳中毒的急救措施 ⑴ 把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗； ⑵ 静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复； ⑶ 深昏迷者给予苏醒药，如纳络酮； ⑷ 防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定； ⑸ 危重病例可予以换血或输入新鲜血。 Chapter7 环境以及理化因素损伤 1.淹溺 缺氧时间和程度是决定淹溺预后的最重要因素。因此紧急治疗的关键是尽快对淹溺者进行通气和供氧。尽快将淹溺者从水中安全救出，无反应和无呼吸者立即进行CPR。 2.中暑 （1）中暑是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多、散热功能衰竭引起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。 （2）临床表现 中暑分3级:先兆中暑、轻症中暑、重症中暑(热痉挛、热射病、热衰竭) 先兆中暑:在高温的环境下出现多汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、 四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高＜38℃。 轻症中暑:除以上症状外，出现早期循环功能紊乱，体温＞38℃，面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏细数。 重度中暑:除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。一般分三种类型，热痉挛、热衰竭、热射病，常混合出现 。 热痉挛:多见于健康青壮年者。因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常 热衰竭:多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量不足，引起周围循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。 热射病:又称中暑高热，属高温综合征，是中暑最严重的类型。在早期症状的基础上，出现高热、无汗、神志障碍，体温高达40-42℃，严重者可出现休克、心衰、脑水肿、肺水肿等，甚至出现MODS （3）鉴别诊断 主要依据病史和临床表现，无特异检查。应注意鉴别诊断。 热射病与脑型疟疾、（乙型）脑炎、脑膜炎、有机磷中毒、中毒性肺炎、（中毒性）菌痢等发热性疾病相鉴别；热衰竭与消化道出血、异位妊娠宫外孕、低血糖鉴别；热痉挛伴腹痛与各种急腹症鉴别 Chapter8 创伤急救 创伤急救医疗体系包括院前急救、医院急救、后续专科治疗三部分。 1.创伤的院前急救 （1）创伤指数（TI）：5～9分为轻伤；10～16分为中度伤；＞17分为重伤。现场急救人员可将TI＞10分的伤员送往创伤中心或大医院 （2）批量伤员分拣 并不立即危及生命，但又必 须进行手 （ 11小时，如必须延长应1-2分钟，且总时间不3 3避免勒伤4）范围，1/3，前臂或手，不能缚在中下1/3骨中下1/3处 5 2. （1 ）多发伤的特点 损伤机制复杂 伤情重、变化快、死亡率高。 生理紊乱严重多伴有休克、低氧血症 诊断困难，易漏诊、误诊 处理顺序与原则的矛盾 并发症：休克、ARDS、肺动脉栓塞、急性肾功能衰竭、应激性溃疡、DIC等。 （2）挤压伤以及挤压综合征的概念 挤压伤是指人体肌肉丰富的部位，如四肢、躯干，受重物长时间(1小时以上)压榨或挤压后所造成的损伤。通常受压肌肉组织大量变性、坏死，组织间隙渗出、水肿。临床表现为受压部位肿胀，感觉迟钝或缺失，运动障碍，以及肌红蛋白血症和一过性肌红蛋白尿。如果进一步出现以高钾血症与肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭，则称为挤压综合征。也有学者将之称为创伤性横纹肌溶解症 （3）骨折的现场急救原则 首先进行意识状态及生命体征评估，优先处理危及生命的创伤及并发症； 包扎、止血：有伤口加压包扎；大血管出血者在伤口的近端结扎止血带并及时记录时间。 临时妥善固定：骨折端戳出伤口并已污染者，不宜立即复位，应行清创术将骨折端清理后再行复位；伤肢固定的范围要超过上下关节。骨突部和空隙须有软布垫。 迅速转运。 问答题： 简述急性发热和长期发热的概念及其分类。 答：急性发热是指病程在2周以内的发热，可分为急性感染性发热、急性非感染性发热以及原因不明的急性发热等。长期发热是指体温升高持续2～3周以上，包括病因明确的慢性发热与长期不明原因发热。 Chapter11心悸 Chapter12 急性意识障碍 1. 昏迷的概念、常见病因 昏迷：意识障碍的严重阶段。是一种病理状态：脑功能受到高度抑制，导致意识丧失、随意运动消失、对外界刺激反应减弱或消失及反射活动异常。主要见于脑功能失调、全身性疾病和脑局灶病变。 2. 昏迷的诊断及鉴别诊断 (1)临床表现 嗜睡：患者持续处于睡眠状态，对刺激有反应，能被唤醒，并能用言语或运动作出反应。 昏睡：较强刺激能唤醒，言语、运动、反应较少，刺激停止马上又进入睡眠状态。 浅昏迷：对声、光等刺激无反应，对疼痛等强烈刺激有运动反应，生命体征平稳， 角膜反射、光反射均存在。 深昏迷：对外界刺激均无反应，原始的对伤害性刺激的躲避反应也消失；各种生理反射及病理反射消失，生命体征常有改变，有自主呼吸。 （2）诊断思路 根据患者发病时有无神经系统症状、脑膜刺激症和CSF改变来查找原因。 1）病史 急性起病：颅脑外伤，脑血管意外，急性药物中毒，CO中毒，触电，心跳呼吸骤停等 亚急性：代谢性脑病，糖尿病性昏迷，病毒性脑炎等 缓慢发生：颅内占位性病变，慢性硬膜下血肿等

反复发作：肝昏迷，低血糖，癫痫等 一过性发作：TIA，阿斯综合征等 2）有脑膜刺激症状、颅压升高，结合脑脊液判断 血性—蛛网膜下腔出血 外观无色透明—检验正常，肺性脑病；检验异常，若蛋白含量增加&糖氯化物含量降低，提示化脓性脑膜炎 3）脑膜刺激征（-）和脑局灶体征（-） A 有明确中毒原因：酒精、安眠药、CO接触 等 B 血尿化验异常：尿毒症、糖尿病、低血糖等 C 休克状态：大面积心梗、内脏大出血等 D 肝硬化+黄疸：肝性脑病 E COPD+紫绀：肺性脑病 F 高热：感染中毒性脑病、中暑 G 头部外伤：脑震荡 H 体温过低：休克、粘液性水肿昏迷等 3 .昏迷的急诊处理 4 .常见致昏迷疾病的临床特点 (1)急性脑血管病 1）脑出血：年龄多在50岁以上，既往高血压动脉硬化史多在情绪激动或体力劳动中发病；起病突然，发病后出现头痛、呕吐，半数患者有意识障碍或出现抽搐、尿失禁；可有明显定位体征，如偏瘫、脑膜刺激征；发病后血压明显升高CT扫描及MRI可见出血灶，脑脊液可呈血性 2）蛛网膜下腔出血：好发于中青年人；常于情绪激动或用力时急性发病；多有剧烈头痛、呕吐，可呈一过性意识障碍，但昏迷少见；部分患者以颈项疼痛、怪异动作、精神症状或烦躁等不典型表现而发病；体征：脑膜刺激征明显，而偏瘫等局灶性定位体征常缺如；头颅CT可明确临床诊断，但病因学诊断常需借助脑血管造影—动脉瘤或动静脉血管畸形 3）脑梗死：又称缺血性卒中，是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化。可造成偏瘫，但其它症状或体征缺如。 (2)低血糖昏迷； 1）低血糖：血浆葡萄糖浓度降低，＜2.8mmol/L，表现出自主神经或/和中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征。 注意血糖标准相对性： 2）低血糖昏迷：首先出现自主神经兴奋的症状，持续严重的低血糖将导致昏迷，称为低血糖昏迷预后：处理及时，可完全恢复；若抢救不及时可造成永久性脑损伤，甚至死亡。 交感神经兴奋症状 如：饥饿感、乏力、出汗、皮肤湿冷、面色苍白、心动过速等 中枢神经系统症状 表现为：头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作障碍、无法解释的怪异行为、不同程度的意识障碍等 Chapter13 呼吸困难 1．呼吸困难的病因、分类和治疗原则 呼吸困难的病因在临床上可分为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难和其他原因引起的呼吸困难。 呼吸困难分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难和潮式呼吸。 治疗原则是保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸碱失调、为基础疾病以及诱发因素的治疗争取时间。 2.支气管哮喘 （1）定义：由多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。此种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多在夜间和/或凌晨发作、加剧，可以自行或通过治疗 （2）临床表现 1)困难或发作性胸闷和咳嗽()常是哮喘的特征之一。 患者在缓解数小时后可再次发作。 动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难 2)非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现（寂静胸）。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。 （3）如何鉴别心源性哮喘与支气管哮喘 支气管哮喘 心源性哮喘 病史： 长期反复发作 高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等心血管病史 发作时间： 不定时发作 多在夜间发作，多见于中、老年人 症状： 呼气性呼吸困难， 呼气、吸气均困难，咳血性浆液泡沫痰 咳白色粘液泡沫状痰 心脏体征： 心脏基本正常 心脏扩大，心瓣膜区有杂音或心律失常 肺部体征： 两肺满布哮鸣音 肺底大量湿性罗音 （4）急性发作期重症哮喘的治疗 “一补二纠氨茶碱，氧疗两素肾上腺” 气胸 （1）诊断要点 1）既往X线胸片检查无明显病变或有COPD、肺结核、哮喘等肺部基础病变 2）突发一侧胸痛伴不同程度胸闷、呼吸困难。患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、叩诊鼓音，肝肺浊音界消失，听诊呼吸音减弱，甚至消失 3）发病时X线胸片检查是诊断气胸最准确和可靠的方法因病情危重不能立即行X线检查时，可在胸腔积气体征最明显处进行诊断性穿刺 4.急性左心衰 （1）诊断要点： 原有心脏基础疾病、也可不伴有基础心脏病; 突发呼吸困难，呈端坐呼吸、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰； 面色灰白、口唇发绀、大汗淋漓、双肺湿性罗音或哮鸣音，R30-40次/ min，心尖区可闻及舒张期奔马律； X线胸片示肺间质水肿； （2）治疗 端坐位，体下垂，吸氧镇定打吗啡，强心利尿扩血管，氨茶机械辅心肺 5.肺栓塞 诊断要点如下 （1）危险因素： 高龄、血栓性静脉炎、静脉曲张、慢性肺心病、各种创伤、肿瘤、孕产妇、口服避孕药、糖尿病、肥胖、脱水、凝血障碍等 （2）临床表现：突发性呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥、可有呼吸急促、心动过速、发绀以及急性肺动脉高压症、右心功不全和左心搏量急剧下降等 （3）血浆D-二聚体 （4）肺动脉造影：金标准 6.ARDS 急性呼吸窘迫综合征：是在严重感染、休克、创伤以及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和非泡上皮细胞损伤造成的弥漫性肺间质以及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺泡反应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 Chapter14 急性疼痛 1.胸痛 （1）急性胸痛的常见病因分析 疾病也可引起胸痛： 肋间神经炎 塞 夹层、心脏压塞 纵隔疾病：纵膈肿瘤、纵膈炎 其他：食管撕裂、食道癌、过度通气 （2）急诊常见的高/低危胸痛 高危胸痛：急性冠脉综合征、主动脉夹层、食道破裂、肺栓塞、张力性气胸、心包填塞 低危胸痛：消化系统疾病—反流性食管炎、食管痉挛、消化性溃疡等 神经痛等、带状疱疹 精神因素——恐惧、抑郁 （3）ACS 1)急性冠脉综合征（ACS）:粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌急性缺人中，ACS,分为不稳定型心绞痛（、段抬高的急性心肌梗死(STEMI)\非死(NSTEMI)、猝死 2）不稳定型心绞痛 Unstable ）除稳 β (抗栓)氯吡格雷和肝素是,Ⅳ其他：考虑PCIUA经治疗病情稳定，出院药物的应用 ②心肌梗死MI Ⅰ心肌梗死(MI)急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死(AMI) 或心力衰竭，属急性冠脉综合征(ACS)的严 心电图的定位诊断意义 下壁—Ⅱ,Ⅲ,aVF导联；前壁—V3~V5导联；前间壁—V1~V3；侧壁—Ⅰ,aVL导联 ⅱAMI的血清心肌标记物 肌红蛋白最早出现，数小时达高峰,但特异性不高； CK-MB特异性最高，能反映梗死范围，高峰时间可判断溶栓治疗是否成功； 肌钙蛋白T或 I（cTnT, cTnI）绝对的特异性和敏感性 Ⅳ治疗 监护和一般治疗； 解除疼痛； 介入治疗； 溶栓治疗：禁忌症—出血性脑卒中史、颅内肿瘤、可疑动脉夹层、近期有内脏活动出血、外科大手术、创伤史 （4）主动脉夹层（AD） 1)AD是指血液进入主动脉中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延展剥离的危急心血管急症。 2）临床表现以及诊断 多有高血压和动脉粥样硬化病史 突发性撕裂样疼痛，疼痛向胸前及背部放射，随夹层血肿波及范围可延至腹部、下肢、臂及颈部 神经局灶性病变（沿无名动脉或颈总动脉向上扩展或累计肋间动脉、椎动脉） A型可致冠脉口闭塞，导致心肌梗死 血管迷走样反应，休克 死亡率高，不治疗者早期死亡率每小时达1% （5）自发性食道破裂 1)病因：腹内压骤升，如恶心呕吐、用力排便等；食管病变；颅内疾病或颅脑手术 2）临床表现：胸背部、腹部撕裂样疼痛，程度剧烈，止痛剂难以缓解，进展迅速，很快出现休克；纵膈气肿；气胸、胸腔积液等 3）一旦确诊立即手术 2.腹痛 （1）腹腔外脏器或全身性疾病引起的急性腹痛中的常见病因 胸部疾病：如AMI炎等； 炎； 神经官能症等。 腹痛分类： 炎症性腹痛 脏器穿孔性腹痛 梗阻性腹痛 出血性腹痛 缺血性腹痛 损伤性腹痛 名词解释 EMSS:service system) 心跳骤停/骤停， 维持循环，无任何脑电活动。 功能障碍 挤压伤:尿为特点。 挤压综合征： 和身体失控，其发生较快，随即自行恢复 发热：是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍，体温超出正常范围，一般认为，口腔温度＞37.3℃、直肠温度＞37.6℃ 即为发热 中暑：是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热能力差者，尤易发生中暑。中暑是一种威胁生命的急诊病,若不给予迅速有力的治疗,可引起抽搐和死亡,永久性脑损害或肾脏衰竭.核心体温达41℃是预后严重的体征；体温若再略为升高一点则常可致死.老年,衰弱和酒精中毒可加重预后。 热痉挛:多见于健康青壮年者。因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常 热衰竭:多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量不足，引起周围循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。 热射病:又称中暑高热，属高温综合征，是中暑最严重的类型。在早期症状的基础上，出现高热、无汗、神志障碍，体温高达40-42℃，严重者可出现休克、心衰、脑水肿、肺水肿等，甚至出现MODS 呼吸困难： 是指患者感到“空气不足”、“呼吸费力”、“气急”、“胸闷”，客观表现为呼吸运动用力，鼻翼扇动、张口耸肩，甚至出现发绀，辅助呼吸肌也参与活动，并伴有呼吸频率、深度与节律的异常。 呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 高血压急症的概念：原发性或继发性高血压在各种诱因作用下，血压突然升高，SBP》200mmHg和/或DBP》140mmHg，或者血压仅中度升高，但出现了一种或多种严重并发症，若不迅速处理，会危及患者生命。 抽搐（tic）：是指骨骼肌痉挛性痫性发作以及其他不自主的骨骼肌发作性痉挛。按病因可分为痫性抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐、其他不明原因性抽搐和假性抽搐五类。 简答题 1.现场急救方法 维持呼吸系统功能：开放气道、有效给氧 维持循环系统功能：合理补液及应用血管活性药物 维持中枢神经系统功能：及早识别颅高压与处理 急性中毒的毒物清除 生命支持：呼吸、循环、中枢神经系统为重 对症处理 多发创伤的止血、包扎、固定、搬运 急救中的对症处理如：止痉、止痛、止吐、止喘、止血等 2.心脏骤停的诊断要点 突然意识丧失（常伴抽搐）； 大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）； 呼吸短续、呈叹息样，随即停止； 瞳孔散大； ,二便失禁。 :心室颤动、无脉性室性心动过 3.A.B.C.D各代表什么意思? A、B、C、D分别为开放气道、人工 A、B、C、D分别为人工气道、机械 4.年国际指南，成人CPR时，胸 次/分)、有力的胸 30:2(单人或双人复苏) 5.（11)2)3)脉搏＞1004)间＞2s;/发绀;尿量＜0.5ml/(kg?h)5)收缩压＜90mmHg、原高血压者收缩压较基础％ （2 30o；留 防止酸中毒。 改善低氧血症 血管活性物质的应用。 激素的应用。 预防并发症和重要器官功能障碍 6.简述急性中毒的治疗原则 立即脱离现场，终止与毒物继续接触 迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物 如有可能，尽早使用特效解毒药 对症支持治疗 7.简述急性一氧化碳中毒的急救措施 ⑴ 把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗； ⑵ 静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复； ⑶ 深昏迷者给予苏醒药，如纳络酮； ⑷ 防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定； ⑸ 危重病例可予以换血或输入新鲜血。 8.骨折的现场急救原则 ⑴ 首先进行意识状态及生命体征评估，优先处理危及生命的创伤及并发症； ⑵ 包扎、止血； ⑶ 临时妥善固定； ⑷ 迅速转运。 9.何谓多发伤、多处伤、复合伤？严重创伤分类的意义 多发伤：同一致病因素，一个解剖部位的多处损伤； 多处伤：同一致病因素，两个以上解剖部位的损伤； 复合伤：两种以上致病因素引起的损伤。 严重创伤分类的意义：便于病情严重程度的基本判定 10.挤压伤以及挤压综合征的概念 挤压伤是指人体肌肉丰富的部位，如四肢、躯干，受重物长时间(1小时以上)压榨或挤压后所造成的损伤。通常受压肌肉组织大量变性、坏死，组织间隙渗出、水肿。临床表现为受压部位肿胀，感觉迟钝或缺失，运动障碍，以及肌红蛋白血症和一过性肌红蛋白尿。如果进一步出现以高钾血症与肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭，则称为挤压综合征。也有学者将之称为创伤性横纹肌溶解症 11.试述使用止血带注意事项。 1）扎止血带一般不超1小时，如必须延长应每隔1小时左右放松1-2分钟，且总时间不能超过3小时。 2）必须注明上止血带时间、原因等。 3）扎止血带时应在肢体上放衬垫，避免勒伤皮肤 4）缚扎部位原则是尽量靠近伤口以减少缺血范围，上臂大出血扎在上臂上1/3，前臂或手外伤大出血应扎在上臂下1/3，不能缚在中下1/3处以免损伤桡神经。下肢大出血应扎在股骨中下1/3处 5）缚扎止血带松紧度要适宜，以出血停止、远端摸不到动脉搏动为准。 12.简述高血压急症的概念及其常见表现形式 高血压急症的概念：原发性或继发性高血压在各种诱因作用下，血压突然升高，SBP》200mmHg和/或DBP》140mmHg，或者血压仅中度升高，但出现了一种或多种严重并发症，若不迅速处理，会危及患者生命。

常见表现形式有： ⑴ 急性冠脉综合征； ⑵ 急性左心衰竭；⑶ 主动脉夹层动脉瘤 ⑷ 急性脑血管病；⑸ 急性肾功能衰竭；⑹ 子痫等。 13.何谓脑震荡，主要临床表现有哪些？ 脑震荡是指头部外伤后立即出现短暂的脑功能障碍，病理解剖无确定脑器质性改变的一种轻型脑损伤。 主要临床表现有： ①轻度意识障碍：伤后立即出现，多在半小时内，能迅速自行恢复，清醒后常嗜睡；②逆行性遗忘：醒后不能回忆受伤经过或伤前的情况；③植物神经功能紊乱：如头痛头晕、恶心呕吐、面色苍白、心悸等;④ 神经系统检查无异常； ⑤腰穿脑脊液压力及化验正常。 15.如何鉴别心源性哮喘与支气管哮喘 支气管哮喘 心源性哮喘 ⑴ 病史： 长期反复发作 高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等心血管病史 ⑵发作时间：不定时发作 多在夜间发作，多见于中、老年人 ⑶症状：呼气性呼吸困难， 呼气、吸气均困难，咳血性浆液泡沫痰 咳白色粘液泡沫状痰 ⑷心脏体征 心脏基本正常 心脏扩大，心瓣膜区有杂音或心律失常 ⑸肺部体征：两肺满布哮鸣音 肺底大量湿性罗音 16.呼吸困难的病因、分类和治疗原则 呼吸困难的病因在临床上可分为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难和其他原因引起的呼吸困难。 呼吸困难分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难和潮式呼吸。 治疗原则是保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸碱失调、为基础疾病以及诱发因素的治疗争取时间。 17.腹腔外脏器或全身性疾病引起的急性腹痛中，常见病因有哪些？ 胸部疾病：如AMI、大叶性肺炎、急性心包炎等； 中毒及代谢性疾病：如慢性铅中毒，糖尿病酮症酸中毒，低钙血症等； 变态反应性疾病：如腹型过敏性紫癜； 胶原性疾病：如腹部脏器梗塞，血栓性脉管炎； 其他：如急性溶血，腹型癫痫，带状疱疹，神经官能症等。 18.急性胸痛的常见病因分析 主要由胸部疼痛疾病引起，少数非胸部内脏疾病也可引起胸痛： 胸壁疾病：带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎 心肺疾病：张力性气胸、肺炎、肺癌、肺栓塞 心脏与大血管疾病：急性心肌梗死、主动脉夹层、心脏压塞 纵隔疾病：纵膈肿瘤、纵膈炎 其他：食管撕裂、食道癌、过度通气 19.腹痛的分类 腹痛分类： 炎症性腹痛 脏器穿孔性腹痛 梗阻性腹痛 出血性腹痛 缺血性腹痛 损伤性腹痛 功能紊乱性或其他疾病所致腹痛 20.脑死亡的指标 对外界刺激无任何反应；无反射活动；无自主性活动无自主呼吸；脑电图长时间静息 21.昏迷诊断要点、急救处理原则 诊断要点： 首先评估生命体征，如：呼吸、脉搏、血压、心电、意识状态、瞳孔、体温 采取紧急措施清除气道分泌物或异物，保持通道，维持生命体征。 迅速作做出病因诊断 急救处理原则： 22.抽搐发作的六大特征 23. 休克，多有溃疡病史，如X尾穿孔引起弥漫性腹膜炎，上腹部肌紧压痛仍较轻，绝大多数无气腹征。 ⒈简述心搏停止的诊断要点 ①主要依据：突然意识丧失；心音或大动脉（颈动脉，股动脉）搏动消失；心电图可以有3种表现-------心室颤动，室性自主心律即心肌电-机械分离，心室停搏（心搏停止） ②次要依据：双侧瞳孔散大，固定，对光反射消失；自主呼吸完全消失，或先呈叹息或点头状呼吸，随后自主呼吸消失；口唇，甲床等末梢部位出现紫绀 ⒉简述心肺脑复苏过程的三阶段九步骤 三个时期：基础生命支持，加强生命支持，复苏后生命维护。 九步骤：A airway：开放气道B breathing呼吸支持C circulation循环支持D difibrillation+drug除颤+给药E electrocardiograph心电图G gauge监测H human mentation保持和恢复人的智能活动I intensive care强化监护 ⒊简述急性心力衰竭的治疗 以消除诱因，环节患者紧张情绪，积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主 ⑴一般治疗：①患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢 ②吸氧 ⑵药物治疗：①镇静：吗啡。②快速利尿：呋塞米。③血管扩张剂：硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油。④增强心肌收缩能力：强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。⑤氨茶碱⑥糖皮质激素 ⑶机械辅助循环：主动脉内囊反搏动 ⑷消除诱发因素，积极治疗原发病 ⒋一般监测内容包括哪几项？简述重症监护的适应症 1意识状态2体温3心律与心率脉搏4呼吸频率与节律5无创血压 ①心搏，呼吸骤停需CPR或者复苏后生命体征不稳定，或者出现严重并发症②休克③急性呼吸衰竭需机械通气治疗④急性心血管事件⑤各种原因引起的大出血 ⑥严重水电解质酸碱失衡⑦严重创伤，多发伤⑧MODS ⒌如何诊断ARDS？简述其治疗措施，以及ARDS病因 病因：①休克②严重创伤（大面积烧伤）③严重感染（败血症）④误吸（误吸胃内容物，淹溺）⑤吸收有害气体（氯气，光气）⑥急性中毒（急性药物中毒）⑦代谢紊乱（尿毒症）⑧过量补液（输库存血）⑨其他（妇产科疾病，其他急性疾病） 诊断：①欧美ARDS联席会议：a急性起病b氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg（不管PEEP水平为多少）c胸部X线片显示双肺浸润阴影d肺动脉楔压（PCWP）≤18mmhg或者没有左房压升高的临床证据 ②中华医学会呼吸分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症：a有发病的高危因素b急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫c低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg d胸部X线片表现为两肺浸润阴影e毛细血管楔压（PCWP）≤18mmhg或者临床上能除外心源性肺水肿 治疗：原则：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防止并发症，积极治疗原发病 ①祛除诱因，积极治疗原发病：及时有效的患者的关键措施，高浓度给氧3 PEEP或者 CPAP限制液体摄入 ⑤药物治疗：ab活性物质cNO d能，防止MODS卡 ⒍如何评估上消化道出血患者的出血量 ①粪便饮血阳性，出血量大于5ml②粪便柏油样便，出血量达50~70ml以上③因胃出血而出现呕血症状，胃内积血量大于250~300ml④出血量小于400~500ml，不引起全身症状⑤大于500ml引起全身症状——头晕心悸出汗乏力等⑥短时间大于800~1000ml或者循环血量的20%，可引起急 时好转而又恶化③血红蛋白浓度，红细胞计数与红细胞比容继续下降，网织细胞技术持 疗： 10mg，脉搏，24CVP素 ⑶止血措施：a b H2法 ⑹外科手术治疗 休克②心源性休克、心脏压塞性休克③感染手术等②心泵功能障碍：急性心肌梗死 大量 诊断要点：①有诱发休克的诱因②意识障碍③脉搏细速大于100/每分钟或者不能触之④四肢湿冷，胸骨不问皮肤指压征，皮肤花纹，粘膜苍白或者发绀，尿量大于30ml每小时⑤收缩压小于80mmhg⑥脉压差小于20mmhg⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上 符合1及234忠的两项，和567中一项 ⒑休克的治疗措施 ⑴病因防治：积极防治原发病，去除休克的原始动因如止血，控制感染，输液镇痛等 ⑵紧急处理：平卧或者头胸与下肢抬高30度，保暖镇静少搬动。吸氧2~4L每分钟或者更高，建立静脉通道，建立必要检测项目⑶，抗休克的措施： ①补充血容量②纠正电解质与酸碱平衡失调③应用血管活性药物（拟肾上腺素，肾上腺素能α受体，阻滞剂，硝普钠，氯丙嗪等）④维护脏器功能⑷其他治疗措施 ：①纳洛酮②环氧化酶抑制剂③其他 ⒒口服有机磷农药中毒的治疗措施 ⑴一般处理 使患者脱离中毒现场，脱去被污染的衣物佩戴物，保持保持呼吸道通畅 ⑵清除毒物：①彻底清晰污染部位②经口中毒者，催吐，2%碳酸氢钠溶液或者1:5000高锰酸钾溶液洗胃，而后催吐，并反复进行③洗胃后导泻 ⑶应用特效解毒药物：①抗胆碱能药物 阿托品②胆碱酯酶复能剂 双复磷 ⑷对症治疗，针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿，抽搐等严重表现，应注意加强呼吸功能的支持措施，吸氧，维持水电解质平衡，必要时适量应用糖皮质激素，及时给予呼吸机治疗 ⒓简述有机磷农药中毒的临床表现及“阿托品化”的判断要点 临床表现：①毒蕈碱样表现（最早）： A腺体分泌增加，流泪，流涎，大汗 B平滑肌痉挛，恶心呕吐，腹痛，腹泻 C心脏抑制，心动过缓 D瞳孔括约肌收缩，缩小呈指针样 ②烟碱样表现：肌肉颤动，严重时强直痉挛， 行走不稳，合症 较前增快等 不清，抽搐，尿潴留甚至昏迷 ⒔简述急性酒精中毒的治疗措施 ⑴兴奋期及共济失调期：多无需特殊处理，可给予刺激性咽喉部催吐，注意保暖，保持 氧 化，50%G6溶液20u静B1以及烟酸各100mg用纳洛酮 ⑤对症处理 ⒕中暑的治疗措施 衰竭——开通静脉通路 热射病：①物理降温：4℃， 观察血压③对症治疗：-洋地黄制剂，脑水肿--血液透析，血-糖强护理 ⒖NSTEACS a小板聚集 b氯吡格雷受体 c血小板糖蛋白IIb,IIIa治疗：肝素④溶栓治疗：a硝bβc钙通道阻滞剂 d ⑥调制治疗⑦治疗⑧再 ，导泻，灌肠②皮肤少15分钟以上 ③吸入中毒：立即移离现场，吸氧④注射中毒：止血带护着布条扎紧注射部位上端，注射部位放射状注射1%肾上腺素 ⑶排出吸收的毒物：①利尿②吸氧③改变尿液酸碱度④血透，血浆置换等 ⑷应用特效解毒剂：a氯磷定、解磷定、双复磷；阿托品—有机磷农药 b氟马西尼—苯二氮卓类 c纳洛酮—阿片类 ⑸腐蚀性毒物的中毒处理：①强酸中毒时服MgO乳剂300ml ②强碱中毒时服橘汁300ml③严禁洗胃、导泻、催吐、灌肠④口服牛奶或豆浆100~200ml，一方面稀释一方面保护胃粘膜 名解： 1急诊：突然发生的急性疾病以及意外伤害。 2急诊医学：在急救医学的基础上，危重病医学，复苏医学，灾害学，急性中毒学，创伤学，急诊医学管理学等逐步发展，共同组成了现代急诊医学。 3院前急救：事发现场的第一目击者实行的初步急救，实施急救的地点可以是家庭，公共场所，社区，野外等，施救者可以使院前急救专业人员，院前急救辅助人员，全科医生，公民或者公民本人。 4反应时间：接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间，为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标，按照国际化惯例，失去的反应时间不超过8分钟，郊区的反应时间不超过15~30分钟。 5急诊医疗服务体系(EMSS)：急诊医学将院前急救，医院急诊室，重症监护病房三部分组成一个完整的体系。 6专科型ICU：专科建设的衍生和发展，是英语专科建设医院或者专业特色十分明显的学科。收治某一专业分为内的危重患者。 综合性ICU:跨学科，面向全院的监护病房，其任务是收治多科为重患者，适应绝大多数医院。 7院内获得性感染：入院前无感染，入院后48~72小时后发生的感染，常见获得性肺炎，血源性感染，泌尿系统感染，外科感染等等。 8心肺脑复苏术：心跳呼吸骤停后，是自主心脏和自主呼吸得以恢复并积极保护脑功能的急救技术。 9生存链：用来描述VF所致SCA患者复苏时间重要性的一个四环接链。包括：早期识别和启动急救医疗系统，或者联系当地急救反应系统，呼叫120。早期由目击者进行CPR，早期进行电击除颤，早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持。 10黄金时间：发生伤病后的前四分钟。 11休克：是集体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。 12心源性休克：狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症，见于大面积急性心肌梗死等，广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退，心室充盈或者射血障碍，导致心排血量锐减，多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合症。 精神源性休克：即神经原性休克或者中枢循环衰竭，是指由于强烈的神经刺激如创伤，剧烈疼痛等，引起某些血管活性物质如缓激肽，5——羟色胺等释放增加，或者脑损伤缺 MODS（多器官功能障碍综合征）：是指 14 ：当机体 ：由于肺外损伤（ALI 16 PEEP 17是指由于急性心脏病变引 是指原发性或者继发性高血 高血压脑病：急进行或者严重的缓进行高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张，导致急性脑循环障碍，脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。 20恶性高血压：为高血压并的严重临床类型，月1%~5%的中重度高血压患者可发展为恶性高血压，发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或者治疗不当有关，常伴有心脑肾等靶器官损害，而以肾脏损害更加突出，病情进行性加重，故又称为急进型高血压病。 21高血压危象：高血压病程中，由于各种诱因导致循环血液中儿茶酚胺水平升高，交感神经兴奋性增加，外周血管阻力突然增加，血压迅速升高，出现神经精神症状，靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加表现。 22 ACS（急性冠状动脉综合症）：是指由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定导致冠脉血流量急剧减少而形成的临床急性综合症。 23慢快综合征：（心动过缓——过速综合症）：多出现于疾病晚期，在原有窦性心动过缓的基础上，发作快速性心律失常，如阵发性室上性心动过速，心烦颤动等等。出现突发心悸，气急，头晕，晕厥等临床表现，严重时导致猝死。 24上消化道大出血：是指在数小时内失血量超出10000ml或者循环血容量的20%，临床主要变现为呕血，和（或）黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围性循环衰竭。 低血糖症：是指多种病因引起血葡萄糖下降至正常值以下，引起交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的临床综合症。 25糖尿病危象：指糖尿病控制不佳，在应激情况下诱发的酮症酸中毒，高渗性非酮症性昏迷，乳酸性酸中毒等急性并发症，糖尿病治疗不当或者胰岛素分泌异常而引起的低血糖也属于此类。 26甲状腺危象（甲状腺功能亢进症危象）：是指甲状腺功能亢进症的一种严重表现，不常见，但是病情严重，死亡率高。 27肾上腺危象：凡有原发性和继发性，急性或者慢性的肾上腺皮质功能不全时，在应激状态下不能相应的增加皮质醇的分泌引发的危急症。主要表现为高热，胃肠紊乱，休克和脑功能障碍。 28癫痫持续状态（癫痫状态）：是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或者多次发作，发作间期意识或者神经功能未恢复至正常水平。 29氧合指数：即PaO2/FiO2，动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，正常值为400~500mmHg. 30急性中毒：一定量的毒物短时间内进入机体，产生相应的毒性损害，起病急病情重，甚至危及生命。 31慢性中毒：长时间反复接触小剂量毒物而引起的中毒，起病隐匿病程长，已漏诊与误诊。 32阿托品化：即应用阿托品后患者出现意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失，瞳孔较前扩大，心率较前增快等表现。 33湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。 34干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。

35中暑：人体长时间暴露在高温或者强烈辐射环境中，引起以机体温度调节中暑功能障碍，汗腺功能衰竭及水电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。 36糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病的常见急性并发症，也是内科急诊之一，是以高血糖高酮血症，代谢性酸中毒为主要特点的临床综合症。由胰岛素绝对和相对不足及胰岛素拮抗激素增多，引起组织细胞利用葡萄糖障碍，导致代谢紊乱，脂肪分解加重，血清酮体积聚。