［摘要］ 目的 通过回顾性研究，探索对急性有机磷农药中毒的有效抢救方法，提高临床治愈率。方法 采用回顾性研究，分析急性有机磷农药中毒的急救护理措施。结果 57例患者中2例因反跳呼吸衰竭死亡，其余55例均治愈出院。结论 急性有机磷农药中毒，具有起病急、病情发展速度快、病情重、死亡率高等特点，因而，本病的紧急救治对预后非常
重要。
［关键词］ 有机磷农药；中毒；急救
急性有机磷农药中毒是诸多药物毒物中毒中最常见的一种，具有起病突然、药物毒性大、进入人体吸收快、病情发展迅速等特点，如不及时抢救则会因中毒过深造成心肺脑肾等重要脏器的不可逆损害甚至死亡，因而，本病的紧急救治对预后非常重要。现将我院急诊科20xx年1月～20xx年12月收治的57例急性有机磷农药中毒的急救处理经验总结介绍如下。
1.临床资料
本组57例，男21例，女36例，年龄最大70岁，最小8个月，平均34岁，均为口服吸收中毒。2例因反跳致呼吸衰竭死亡，其余55例均治愈出院。［医学 教育网 搜集
整理］
2.急救处理方法
2.1 及时、迅速、彻底洗胃 此项措施是抢救成功的关键。接诊人员要重视有机磷农药中毒患者，不可因其症状轻就放弃彻底洗胃的机会。不论服药时间长短均应彻底洗胃，而且要改变以往的一次洗胃即可清除胃内所有内容物的论点及做法。笔者曾遇1例患者经洗胃处理后，仍可闻及有机磷农药气味，故采用留置胃管洗胃法，从而防止了因洗胃不彻底可
能造成的毒物继续吸收的危险。这样可以防止再吸收中毒，因而抢救效果更好。
2.2 解磷定的应用 解磷定是常用的胆碱酯酶复能剂。实践证明，胆碱酯酶复能剂越早使用效果越好。在洗胃的同时，即应给予静脉滴注解磷定，可有效地避免胆碱酯酶的老化。
用药剂量可据服毒剂量和中毒程度的轻重为1.5～6.0g不等，可分次给药。
2.3 阿托品的应用 有机磷农药中毒的机制是毒物与胆碱酯酶结合后抑制胆碱酯酶的活性，突触释放的乙酰胆碱不能及时有效地水解而失活，造成乙酰胆碱在突触间隙蓄积，浓
度增高而导致胆碱能神经兴奋性增高，引起患者出现如：
（1）毒蕈碱样作用：是副交感神经过度兴奋引起的症状；大汗淋漓、流涎、呼吸困难、心率减慢、尿频或大小便失禁、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，严重者出现急性肺水肿等。
（2）烟碱样作用：是神经肌肉接头处乙酰胆碱过多引起骨骼肌兴奋性增高引起的症状。局部肌束颤动或全身肌肉强直性痉挛，造成患者全身紧缩感或压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪。呼吸肌麻痹可引起外周性呼吸衰竭；交感神经节处乙酰胆碱堆积过多可引起交感神经节后纤维释放儿茶酚胺类物质过多，引起外周血管收缩、血压升高、心率增快或心律失常。
（3）中枢神经系统症状：中枢神经系统乙酰胆碱堆积过多可引起头晕、头痛、疲乏无力、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、惊厥甚至昏迷及死亡。阿托品作为抗胆碱药物可以及时消除急性有机磷农药中毒引起的毒蕈碱样症状，广泛应用于有机磷中毒的救治。阿托品
静注后1～4min开始发挥作用，8min可达高峰，在临床应用于有机磷农药中毒急救时无用药剂量及间隔时间长短的限制，笔者的体会是最大剂量每次静注可达25mg，间隔时间为短者2～5min，长者10～30min不等，据患者中毒程度的轻重、服毒时间的长短，及临床抢救经验灵活掌握。总之，要在短时间内快速达阿托品化，而后用维持剂量保持阿托品化状态12～72h.维持剂量为0.2～0.5mg，用药途径由静脉逐渐改为肌注。在此过程中密切观察生命体征的变化、瞳孔的大小、皮肤干燥或湿润、精神状态等，据此调整阿托品的剂
量和使用间隔时间。
2.4 关于阿托品化的指征 阿托品化是指在应用阿托品治疗急性有机磷农药中毒的过
程中出现下列表现：
（1）患者瞳孔扩大，其直径＞6mm，或者达到8～9mm；
（2）患者皮肤黏膜干燥、口干、口唇皲裂、面色潮红或温度升高；
（3）肺部啰音减少或消失；
（4）心率增快，达到或接近100次/min；
（5）意识障碍减轻或转清醒。以上5项，不是所有的患者均能达到，在实际工作中不能为了达到阿托品化而盲目、无限制的使用阿托品类药物。因为盲目加大阿托品的用量，对提高抢救急性有机磷农药中毒的成功率意义不大，而只能引起阿托品过量或中毒，增加患者
的危险性。
2.5 阿托品中毒的表现 主要有下列表现：
（1）瞳孔散大而固定；
（2）严重烦躁不安、惊厥、抽搐或昏迷；
（3）高热而非感染因素引起；
（4）严重的尿潴留；
（5）心动过速，心率＞120次/min或其他种类的快速性心律失常。
2.6 防止发生反跳 反跳是指有机磷农药中毒经积极抢救症状明显好转，病情控制后再次反复恶化。本组病例中，2例因反跳致呼吸衰竭而死亡。因此，引以为戒。病情中如有瞳孔由大变小、呼吸道分泌物增多、躁动转为安静嗜睡、皮肤出汗多等反跳先兆症状，要格外引起重视，给予积极有效的处理。反跳往往造成患者的死亡，因此在临床抢救过程中，要严格密切观察病情变化，防止因过早或过快兼用或停用阿托品类药物的使用，引起反跳的发生，或因此造成患者的死亡。即使在停用阿托品后，仍要密切观察3～7天，直到患者的病
情完全稳定后才可出院。
3.体会
急诊人员应具备较高的业务素质，中毒患者来诊时必须争分夺秒，做到迅速接诊、快速诊断、熟练、准确插胃管；观察病情要准确、及时，抢救时医护配合默契，做到忙而不乱，
抢救措施积极有效，才能从根本上提高抢救成功率。
第二篇：有机磷农药中毒反跳原因分析
有机磷农药中毒反跳原因分析
反跳是有机磷农药中毒抢救治疗过程中较为常见的并发症。我院自19xx年8月至20xx年8月共收治中毒病人847例,现就有机磷农药中毒反跳原因总结归纳如下
1 资料与方法
1.1一般资料 847列农药中毒病人中,有机磷农药中毒病人769例，其中有机磷农药中毒病人死亡52例，因中毒反跳而死亡者17例，占死亡病例的32.6%，其中因氧化乐果而致中毒反跳死亡的14例，占反跳死亡的82.3%
2 反跳原因
2.1残毒继续吸收 由于多种原因导致的洗胃不彻底，胃内留有残毒。残余毒物继续吸收导致中毒反跳，外源性因素：因农药喷洒，空气中有农药气温而导致皮肤再吸收。
2.2阿托品的停用过早。用量偏低或减低过快 阿托品的及时、足量、准确应用是抢救有机磷农药中毒成败的关键因素之一。有机磷农药中毒病人在治疗过程中,有时可出现“假阿托品化”现象。如将此现象误认为阿托品化。过早停用或减量过快，最易引起反跳。特别在抢救氧化乐果。乐果等有机磷无农药中毒时，如减量过快最易发生反跳。
2.3进食过早, 据国内医学杂志报道，有机磷吸收后。在肝内氧化生成毒性增高300~600倍，储存在胆囊内，如果进食过早刺激胆囊收缩，增高毒性的毒物随胆汁排入小肠。吸收入血，而出现反跳。
2.4药物因素CoA ATP 虽为新脑细胞代谢促进剂，但大量输入也为乙酰胆碱的生成和堆积提供了原料，促使病情加剧，镇静剂对中枢神经系统有较强的抑制作用。但同时也能抑制胆碱酯酶的活性，肟类胆碱酯酶复能剂对乐果，氧化乐果农药中毒不仅无效，反而加剧胆碱酯酶的抑制作用，而致使毒性相对增加，加剧病情。
2.6 对反跳得先兆病状认识不足, 有机磷农药中病毒人出现反跳前，均有先兆病状，如胸闷，多汗，流涎，精神萎缩，面色由红转白，瞳孔缩小或不缩小，肺部啰音增多，恶心，呕吐，肌肉震颤等，如对以上症状未引起足够重视，一旦病情反复，出现反跳将后果严重。
2.7 有机磷农药可直接损害心肌细胞，出现心律失常，病死率极高，故发生心律失常应及时处理。
2.8精神因素， 在临床抢救过程中，由许多病人神志不清后，一旦精神受到刺激，心情刺激便会引发反跳。
2.9农药因素 乐果、氧化乐果中毒后，潜伏期长，毒效应发生慢，持续时间长，胆碱酯酶复能剂疗效差，患者病程长，易反复，在急性期3~5天后，病情已基本缓解的情况下，会突然反复，造成猝死。