家兔呼吸运动的调节
实验讨论：
1、CO2浓度增加使呼吸运动加强
CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多，
CO2十H2O→ H2CO3 → HCO3-＋H+ CO2通过它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。
2、缺氧使呼吸运动增加
吸人纯氮气时，因吸人气中缺O2，肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2却基本不变（因CO2扩散速度快）随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。
此外，缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。所以缺O2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。
3、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响
增加气道长度后家兔呼吸张力增加 ，呼吸频率增加 。增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。
4、静脉注人乳酸（血液中H+增高）
静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液PH，提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。
7、切断一侧迷走神经后，呈现慢而深的呼吸，但不是很明显。
迷走神经是肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用，在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气，从而加速了吸气和呼气活动的交替，调节呼吸的频率和深度，当切断一侧迷走神经以后，中断了该侧肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被消除，故呈现慢而深的呼吸运动。由于对侧的迷走神经尚未剪断，对侧仍然存在肺牵张反射，故整体情况下，慢而深的呼吸不是很明显。
8、切断双侧迷走神经后，呈现很明显的慢而深的呼吸（主要是吸气相）。
当切断双侧迷走神经以后，中断了左右两侧的肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被完全消除，故呈现很明显的慢而深的呼吸运动。
实验结论：机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平，动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸，维持机体内环境的相对稳定。
第二篇：《家兔呼吸运动调节》实验讨论 (2)
《家兔呼吸运动调节》实验讨论《家兔呼吸运动调节》实验讨论ど姷所谓の1、CO2浓度增加使呼吸运动加强CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多，CO2十H2O→←H2CO3 HCO3-＋ H+ CO2通过它产生的 H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。2、吸人纯氮气使呼吸运动增加吸人纯氮气时，因吸人气中缺O2，肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2却基本不变（因CO2扩散速度快）随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。此外，缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。所以缺O2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。3、静脉注人乳酸（血液中H+增高）静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液PH，提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。4、麻醉双侧动脉体后，再吸人CO2和纯N2时，对呼吸运动的影响不同用普鲁卡因局部浸润麻醉家兔双侧颈动脉体后，开始吸人CO2时仍可引起呼吸运动加深加快，而再吸人纯N2时，呼吸运动基本不变。当双侧颈动脉体被麻醉后，使外周化学感受器失去作用，外周的化学感受性反射消失。此时，再吸人CO2时，使血中P CO2增高，CO2虽已不能通过外周化学感受器的颈动脉体反射性地加强呼吸运动，但仍可直接刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；而吸人N2后，血中PO2虽然下降但因双侧颈动脉体被麻醉，外周化学感受器已失去感受功能，而缺O2对呼吸中枢的直接作用以是抑制作用。所以，不会再出现反射性地引起呼吸运动加强的变化。5、切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递
受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。6、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用。在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。7、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响增加气道长度后家兔呼吸张力增加 ，呼吸频率增加 。增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。8、度冷丁对呼吸运动的影响主要通过抑制呼吸中枢，降低中枢对CO2的敏感性，而影响呼吸运动。尼可刹米具有直接兴奋延髓呼吸中枢与刺激颈总动脉化学感受器的作用，由度冷丁引起的呼吸抑制能被`尼可刹米对抗，另外度冷丁会降低呼吸中枢对CO2的敏感性而尼可刹米能增加呼吸中枢对CO2的敏感性的影响作用也与度冷丁相反。订阅到阅读空间