华 南 师 范 大 学 实 验 报 告
学生姓名 何茂辉 学号 20062501302
专 业 生物科学 年级、班级 06科三
课程名称 生理学实验 实验项目
实验类型 □验证□设计□综合 实验时间 09 年 5 月 25 日
实验指导老师 黄秀明、胡学军 实验评分
家兔呼吸运动的调节
实验目的：
1、学习记录家兔呼吸运动的方法。
2、观察并分析肺牵张反射及不同因素对呼吸运动的影响。
实验材料：
家兔、兔体手术台、手术器械、张力传感器、生理信号采集系统、注射器、橡皮管、戊巴比妥钠
实验方法：
1、剑突软骨分离术。
切开胸骨下端剑突部位的皮肤，再沿腹白线切开长约2ml的切口。细心分离表面的组织，暴露出剑突与骨柄，用金冠剪剪去一段剑突软骨的骨柄，使剑突软骨于胸骨完全分离。
2、开启计算机采集系统。
3、将系有长线的金属钩钩住游离的剑突软骨中间部位，线的另一端系于张力传感器上。
4、实验观察
（1）记录平静呼吸的运动曲线。
（2）增加无效腔对呼吸运动的影响。
将长约1.5m、内径1cm的橡皮管连与气管的一个侧管上，然后用止血钳夹闭另一侧管，以增加无效腔。观察并记录呼吸运动曲线的改变。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除橡皮管待呼吸正常。
（3）增加气道阻力对呼吸运动的影响。
同时夹闭两侧管，观察并记录呼吸运动的变化。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，观察呼吸变化。
（4）肺牵帐反射。
在气管插管的一个侧管上连同一个20ml注射器，并吸入20ml空气。待呼吸运动平稳后，徐徐向肺内注入20ml，与此同时夹闭另一侧管。注意观察呼吸节律的变化及运动的状态。实验后立即打开夹闭的侧管，待呼吸恢复正常。同法，于呼气末用注射器抽取肺内气体，观察呼吸的状态有何区别。
（5）同时结扎双侧迷走神经，注意观察并记录结扎前后呼吸运动曲线的变化。
（6）剪断双侧迷走神经，分别刺激中枢段和外周端，观察并记录呼吸运动曲线的变化。
实验结果：
图1 正常呼吸运动曲线
图2 增加无效腔后的呼吸运动曲线
图3 增加气道阻力后的呼吸运动曲线
图4 注入20ml空气后的呼吸运动曲线
图5 吸出20ml空气后的呼吸运动曲线
图6 双结扎迷走神经的呼吸运动曲线
图7 剪断迷走神经的呼吸运动曲线
图8 刺激迷走神经中枢端的呼吸运动曲线
图9 刺激迷走神经外周端的呼吸运动曲线
结果分析：
1、 增加无效腔使减少进入肺泡的潮气量，即每次有效气体更新变小，引起血中PCO2上升、PO2下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快，如图2所示。
2、 增大气道阻力，减少了肺泡通气量，导致呼吸系统中PCO2上升、PO2下降，反射性呼吸加深加快，如图3所示。
3、 在吸气末向肺内注入20ml空气，同时夹闭气管插管的另一侧管，可观察到家兔的呼吸有一段时间停留在吸气阶段。由于PO2上升刺激外周化学感受器使其后的呼吸幅度加大，如图4所示。
4、 在呼气末向肺内抽出20ml空气，同时夹闭气管插管的另一侧管，导致动脉血PO2下降，又由于肺通气增加，PCO2也降低。由于动脉血PO2的轻度下降对呼吸的影响很弱，因此由于PCO2降低使其后呼吸幅度加大，如图5所示。
5、 迷走神经是肺牵张反射的传入神经，将其结扎后，阻断了肺牵张反射的传入通路，使肺的牵张反射作用减弱，出现吸气加深，呼吸频率变慢，如图6所示。
6、 剪断迷走神经后，神经冲动传不到中枢，。因此呼吸频率没有明显变化，但是由于吸气神经元失去抑制，呼吸幅度明显变大，如图7所示。
7、 刺激迷走神经中枢端使呼吸节律出现明显的变化，而刺激外迷走神经周端时呼吸节律没有太大的改变，如图8、9所示，这说明迷走神经对呼吸节律的产生和调节起重要作用。
第二篇：家兔的呼吸运动调节
家兔的呼吸调节
罗滢、韩双双、杨丹丹、宇兆、颜峰、梁洪涛
遵义医学院珠海校区07级临床2班 519041
摘要： 目的：1.观察神经因素和其他因素对呼吸运动的影响以及膈神经的放电情况；2.复制急性酸中毒的动物模型；3.初步探讨呼吸衰竭的发病机制。 方法：运用复制肺水肿模型来对模拟各种情况，对呼吸运动的调节进行探讨。 结果和结论：呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反应。呼吸中枢是否完整或损伤情况，直接影响到呼吸运动波形的变化情况；体内外各种刺激可通过体内调节系统的作用而影响呼吸运动。而肺内外参与呼吸运动的各种因素结构、功能障碍均可引起通气不足。
关键词：呼吸衰竭 急性酸中毒 呼吸运动曲线
通过在家兔身上进行对吸入CO2、低氧、增大无效腔、刺激中枢及制造急性酸中毒情况来观察呼吸变化曲线的改变，能知道在不同的刺激物情况下，呼吸运动的变化时不一样的，即呼吸运动受到中枢、肺实质情况及机体微环境的变化情况而改变。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反应。呼吸运动维持其节律性，并能适应机体需要的变化，是由于体内存在着完善的调节机制。体内外各种刺激可通过体内调节系统的作用而影响呼吸运动。而肺内外参与呼吸运动的各种因素结构、功能障碍均可引起通气不足。
材料和方法：
材料：生物信号采集系统、计算机、张力换能器、哺乳动物手术器械1套、生物电引导电极、兔台、气管插管、注射器、球胆2个、50cm长橡皮管、显微镜、量筒、钠石灰、20%乌拉坦。尼可刹米注射液、0.3mol/L乳酸、生理盐水等。
方法：1.麻醉（25%乌拉坦，4ml/kg），固定、气管插管、分离两侧迷走神经
2.在腹部穿针掉线于张力换能器上，连通计算机中的生物信号采集系统，记录正常呼吸曲线
3.用钠石灰制造吸入CO2对呼吸运动的影响，观察呼吸曲线的变化
4.取消装置，待呼吸恢复正常后，继续做下一项试验
5.用橡皮球制造低氧环境，观察呼吸曲线的变化
6.套长胶管模拟增大无效腔，观察呼吸曲线的变化
7.取消装置，待呼吸正常后，再静注0.3mol/L乳酸0.5ml，制造急性酸中毒情况，观察呼吸的变化
8.静注尼可刹米1ml(50mg),观察呼吸变化
9.切断一侧迷走神经，观察呼吸变化，再切断另一侧迷走神经，观察呼吸变化情况，电刺激一侧迷走中枢端，观察呼吸变化。
10.在生物信号采集系统中收集几个项目的实验呼吸曲线变化
实验结果：
正常呼吸曲线（图1）：
吸入CO2后，呼吸曲线的变化（图2）：
制造低氧环境后呼吸曲线的变化（图3）：
增大无效腔的呼吸曲线变化（图4）：
模拟急性酸中毒的呼吸曲线变化（图5）：
静脉注射尼可刹米后的曲线变化（图6）：
切断一侧迷走神经（图7）：
切断两侧迷走神经之后（图8）：
用电极刺激一侧迷走神经中枢端（图9）：
实验讨论：
本次实验目的在于对呼吸运动进行初步探讨，模拟急性呼吸衰竭观察其呼吸曲线变化情况。在实验中，从第一项吸入CO2起，每一步骤都比较顺利，实验结果也相对令人满意。在对实验结果进行分析中，也有遇到困题，但在一组组员的讨论下，也寻找到了同一致的答案。
呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反应。呼吸运动维持其节律性，并能适应机体需要的变化，是由于体内存在着完善的调节机制。体内外各种刺激可通过体内调节系统的作用而影响呼吸运动。而肺内外参与呼吸运动的各种因素结构、功能障碍均可引起通气不足。
吸入CO2及制造低氧情况，也是模拟呼吸运动调节的反射性。由于O2的减少，呼吸反射的化学性感受器所感受到的PO2下降,以及CO2扩散进入外周化学感受器细胞中，使得：
H++HCO3 H2CO3- H2O+CO2，H+浓度升高，H+和CO2的增多，最终结果都是导致呼吸中枢的兴奋性加强，呼吸曲线变成快而浅。再者，增到无效腔后，由于大量的空气中的氧气没法进行肺泡内的呼吸交换，导致通气量下降，出现肺换气功能障碍。即肺泡通气量=（潮气量-无效腔）*呼吸频率。
再加以乳酸注射后，出现急性呼吸衰竭的疾病模型，在此过程中肺逐渐从功能障碍转变成实质性损伤，在给予静脉注射尼可刹米后，由于尼可刹米直接刺激到中枢延髓，而出现呼吸曲线向正常曲线恢复的趋势，但是由于肺实质的损伤，已不能完全恢复原有的正常呼吸运动，导致曲线的呼吸频率减少，呼吸加深，出现深而慢的呼吸曲线图。在临床实践中，深而慢的呼吸利于肺泡通气量增大。实验进行到尾声，肺实质已经损伤严重，随着O2压力的降低和CO2压力的升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩，静脉回流增加，心输出量增加。但缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接作用是抑制心脏活动，是血管扩张的（除肺血管外）。严重的缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。最终呼吸衰竭累积心脏，引起肺源性心脏病。最终，从肺功能的损害到肺实质的变化，到病变累积到心、中枢神经系统的变化损伤，以致动物最后衰竭死亡。
参考文献：
常全忠 主编 机能实验学 呼吸运动的调节与实验性急性呼吸衰竭 人民出版社
朱大年 主编 生理学 第七版 第四章 血液循环 第五章 呼吸 人民出版社
金惠铭 主编 病理生理学 第七版 第十四章 肺功能不全 人民出版社