实验2 家兔呼吸运动的调节
徐忠
（浙江中医药大学 13级预防医学1班6组，201312203601004）
实验目的：观察血液中化学因素（PCO2、PO2、[H﹢]）改变对家兔呼吸运动（呼吸频率、节律、幅度）的影响,初步探讨其作用部位，并分析机制。观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用，初步探讨其机制。掌握气管插管术和神经血管分离术。
材料和方法：实验对象：家兔
实验仪器：呼吸换能器；微机生物信号采集处理系统
实验药品和试剂：CO2；氨基甲酸乙酯；乳酸
实验方法：1.1.1 麻醉固定 家兔称重后，按5mL/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。
1.1.2 手术 剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6 ~7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离组织及颈部肌肉，暴露气管及与气管平行的左、右血管神经鞘，细心分离两侧鞘膜内迷走神经，在迷走神经下穿线备用。分离气管，在气管下两根粗棉线备用。
1.1.3 气管插管 在环状软骨下约1cm处，做倒T形剪口，用棉签将气管切开及气管里的血液和分泌物擦净，气管插管由剪口处向肺端插入，插时应动作轻巧，避免损伤气管粘膜引起出血，用意粗棉线将插管口结扎固定，另一棉线在切口的头端结扎止血。
2 实验系统连接及参数设置 用胶管连接流量头与气管插管，流量头连接呼吸流量换能器。呼吸换能器输出线连接微机生物信号处理系统。打开RM6240系统：点击“实验”菜单，选择“呼吸运动调节”，仪器参数：通道时间常数为直流，滤波频率30Hz，灵敏度10cmH2O(或50ml/s)，采样频率800Hz，扫描频率1s/div。连续单刺激方式，刺激强度5 ~10V，刺激波宽2ms,刺激频率30Hz。
3 实验观察 3.1 记录正常呼吸曲线 启动生物信号采集处理系统记录按钮，记录一段正常呼吸运动曲线作为对照。辨认曲线上吸气、呼气的波形方向（呼气曲线向上、吸气曲线向下）。 3.2 在气管插管一个侧管上接一根长50cm胶管（流量法：接通气口），观察和记录呼吸运动的变化。 3.3 增加吸入气中CO2分压 待呼吸曲线恢复正常，将CO2导管口使气体冲入气管插管，是家兔吸入较高浓度CO2的空气。待家兔呼吸运动增强后，立即移去CO2气体导管。待呼吸正常后再做下一步实验。 3.4 增加血液中[H＋] 耳缘静脉缓慢注入3%乳酸溶液2ml，观察呼吸运动的变化。 3.5 迷走神经对呼吸运动的调节作用 分别观察切断一侧迷走神经和切断两侧迷走神经以后呼吸运动的变化。以5 ~10V强度，15 ~20Hz，2ms波宽的连续电脉冲间断刺激迷走神经中枢端，观察呼吸运动较之切断前有何改变。
结果：
从实验结果图像产生呼吸频率、平均呼吸深度、通气量等数据，对图像做适当剪切打印。 结果 见附图 从实验结果可以看出（参照的均为正常呼吸） 1. 增大无效腔后呼吸加深，频率加快。 2. 吸入高浓度CO2的空气候呼吸明显加深，频率明显加快。 3. 通过家兔耳缘静脉注射0.06g乳酸后，呼吸亦加深，频率加快。 4. 间断一侧及两侧迷走神经后，家兔呼吸均加深，频率均减慢，且后者比前者变化更大。 5. 电刺激一侧迷走神经中枢端后家兔呼吸变浅，频率加快，几乎成一条直线。
讨论
1. CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素，一定水平的PCO2水平对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；②刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加通气量。肺通气量增加可以增加CO2的排出，肺泡气和动脉血P CO2可重新接近正常水平。
2. 动脉血[H﹢]增加，呼吸加深加快，肺通气量增加；[H﹢]降低，呼吸受到抑制。H﹢对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H﹢的敏感性较外周的高，约为外周的25倍。但是，H﹢通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。所以以外周化学感受器的途径为主。
3. 切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替，即呼吸频率加快。
4. 当用5V的电脉冲刺激迷走神经中枢端时，相当于恢复了迷走神经的功能，又由于刺激电压过大，使呼吸频率显著加快，呼吸也由此变浅。
第二篇：家兔呼吸系统综合实验
家兔呼吸系统综合实验
【摘要】
目的：学习哺乳类动物的手术操作，掌握气管插管和神经血管分离术；探讨血液中PCO2、PO2和H+对家兔呼吸运动的影响及机制；探讨哌替啶、尼可刹米对呼吸运动的影响及机制；探讨迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用及机理。方法：家兔麻醉后依次接长管，吸入N2、CO2，制作酸中毒模型，注射哌替啶、尼克刹米，切断一侧及双侧迷走神经，电刺激迷走神经中枢端，末梢端，应用RM6240微机生物信号采集处理系统测定家兔呼吸频率及每分通气量；用血气分析仪测定家兔血气参数。结果：增加气道长度前，家兔每分通气量为982.78±
302.01mL/min，呼吸频率为61.90±12.27次/min，增加气道长度后，每分通气量为1909.49±330.63mL/min，显著大于处理前（p<0.01），呼吸频率为77.80±15.47次/min，显著大于处理前（p<0.01）。吸入含较高浓度N2的空气前家兔每分通气量为1083.06±283.58mL/min，呼吸频率为60.70±11.66次/min，给家兔吸入含较高浓度N2的空气后，每分通气量为1552.15±251.74mL/min，显著大于处理前（p<0.01），呼吸频率为70.30±14.45次/min，显著大于处理前（p<0.01）。增加吸入气CO2分压前，家兔每分通气量为975.42±295.49mL/min，呼吸频率为58.20±12.20次/min，给家兔吸入含较高浓度CO2的空气后，每分通气量为2627.94±752.58mL/min，显著大于处理前（p<0.01），呼吸频率为89.00±17.09次/min，显著大于处理前（p<0.01）。静脉注射NaH2PO4前，家兔每分通气量为970.02±318.20mL/min，呼吸频率为58.50±12.69次/min，静脉注射NaH2PO4后，每分通气量为1785.20±457.07mL/min，显著大于处理前（p<0.01），呼吸频率为92.50±20.43次/min，显著大于处理前（p<0.01）。静脉注射NaHCO3前，家兔每分通气量为1245.93±314.78mL/min，呼吸频率为76.00±19.42次/min，静脉注射NaHCO3后，每分通气量为1269.42±352.92mL/min，与注射前无显著差异（p>0.05），呼吸频率为74.38±22.24次/min，与注射前无显著差异（p>0.05）。静脉注射哌替啶前，家兔每分通气量为1137.34±354.21mL/min，呼吸频率为74.86±29.21次/min，静脉注射哌替啶后，每分通气量为687.56±
287.09mL/min，显著小于处理前（p<0.01），呼吸频率为84.17±31.30次/min，显著大于处理前（p<0.01）。呼吸曲线出现变化后，立即注射尼可刹米后，每分通气量为1218.03±424.12mL/min，显著大于注射哌替啶后的每分通气量
（p<0.05），呼吸频率为135.00±28.62 次/min，显著大于注射哌替啶后的呼吸频率（p<0.01）。切断一侧迷走神经前，家兔每分通气量为1175.01±
325.81mL/min，呼吸频率为110.00±23.31次/min，切断一侧迷走神经后，每分通气量为1345.08±310.40mL/min，显著大于处理前（p<0.05），呼吸频率为96.33±29.90次/min，显著小于处理前（p<0.05）。切断双侧迷走神经前，家兔每分通气量为1331.20±145.54mL/min，呼吸频率为85.25±23.24次/min，切断双侧迷走神经后，每分通气量为1600.53±208.04mL/min，与注射前无显著差异（p>0.05），呼吸频率为58.00±14.72次/min，显著小于处理前（p<0.05）。刺激一侧迷走神经外周端前，家兔每分通气量为1642.93±274.83mL/min，呼吸频率为61.80±17.60次/min，刺激一侧迷走神经外周端后，每分通气量为
1360.82±354.64mL/min，显著小于处理前（p<0.05），呼吸频率为59.20±15.40次/min，显著小于处理前（p<0.05）。刺激一侧迷走神经中枢端前，家兔每分通气量为1679.47±350.08mL/min，呼吸频率为53.00±15.72次/min，刺激一侧迷走神经中枢端后，每分通气量为116.31±146.61mL/min，显著小于处理前（p<0.05），呼吸频率为12.67±13.01次/min，显著小于处理前（p<0.01）。注射NaH2PO4前，家兔PaO2为80.17±14.48mmHg，pH为7.46±0.08，AB为-1.94±4.86mL/kg，SB为-3.07±4.73mL/kg，注射NaH2PO4后，家兔PaO2为105.04±21.17mmHg，显著大于注射前（p<0.01），pH为7.33±0.10，显著小于注射前（p<0.01），AB为-14.00±5.31mL/kg，显著小于注射前（p<0.01），SB为-14.95±4.55mL/kg，显著小于注射前（p<0.01），继续注射NaHCO3后，家兔PaO2为91.95±10.44mmHg，显著大于注射前（p<0.05），pH为7.44±0.05，显著小于注射前（p<0.01），AB为-6.88±3.34mL/kg，显著小于注射前（p<0.01），SB为-8.43±3.34mL/kg，显著小于注射前（p<0.01）。结论：CO2分压升高，O2分压降低和H+浓度升高可使呼吸加深加快；哌替啶能抑制家兔呼吸运动，尼克刹米对此起拮抗作用；迷走神经为传入神经，可以调节呼吸运动。
【关键词】
家兔 呼吸频率 通气量 氧分压 二氧化碳分压 酸中毒 哌替啶 尼可刹米 迷走神经 血气分析
【材料】
1. 实验动物：家兔10只，雌雄不限，体重2.40±0.24kg。
2. 药品试剂：20%氨基甲酸乙酯、1000m/ml肝素钠、12%NaH2PO4、5%NaHCO3、哌替啶，尼可刹米、N2、CO2。
3. 实验器材：RM6240微机生物信号采集处理系统、呼吸换能器、高灵敏度换能器、血气酸碱分析仪。
【方法与观察项目】
1. 系统连接和参数设置：流量头连接呼吸流量换能器，呼吸换能器输出线接RM6240多道生理信号采集处理系统第1通道。参数设置为：第1通道时间常数为直流、滤波频率30Hz、灵敏度50Ml/s，采样频率800kHz，扫描速度1s/div。连续单刺激方式，刺激波宽2ms，刺激电压5V，刺激频率15Hz，延迟10ms。
2. 手术准备
2.1麻醉固定：家兔称重，耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯5ml/kg，仰卧固定。
2.2颈部手术：剪去颈前被毛，正中切开，钝性分离结缔组织及颈部肌肉，暴露器官，左右血管神经鞘，分离两侧迷走神经，穿线备用。分离气管，在气管下粗棉线备用。
2.3分离颈总动脉：分离一侧血管神经鞘内颈总动脉，结扎远心端。
2.4气管插管：在环状软骨下约1cm处做“倒T型”剪口，插入气管插管，用粗棉线结扎固定。
3. 实验观察
3.1记录肺通气曲线：启动RM6240多道生理信号采集处理系统记录按钮，连续记录肺通气曲线。
3.2测定血气参数：按1000U/kg体重剂量给动物静脉注射1000U/mL肝素。1min
后抽血0.5mL，使用血气分析仪测定血气参数：pH、PaO2和BE值。
3.3增加无效腔：记录一段稳定的肺通气曲线作为对照（下同）。在流量头通气口接一根长60cm胶管，待肺通气曲线明显变化时移去胶管。
3.4观察缺O2对呼吸运动的影响：使用N2气囊，给动物吸入含有较高浓度N2的空气以造成部分缺O2，观察与记录呼吸运动的变化。
3.5观察吸入气中CO2含量增加对呼吸运动的影响：同上法用CO2气囊，使吸入的空气中含有较多的CO2，观察与记录呼吸运动。
3.6复制酸中毒模型：按5ml/kg体重剂量在家兔耳缘静脉注入120g/L（12g/dl）NaH2PO4，观察并记录呼吸变化。输完后10分钟，由颈动脉取血测定pH、PaO2和BE值，并观察呼吸变化。
3.7纠正酸中毒：按补碱公式，计算注射50g/L的NaHCO3剂量，从耳缘静脉注射纠正。注入碳酸氢钠后10分钟再从颈总动脉取血测定pH、PaO2和BE值，并观察呼吸变化。
3.8 Pethidine对呼吸作用的抑制作用：家兔肺通气曲线稳定后，按1-2mL/kg体重剂量于耳缘静脉注射50kg/L pethidine ，出现肺通气曲线幅度下降时即停止给药。
3.9 Nikethamide兴奋作用：待肺通气曲线幅度下降明显时，立即按0.4mL/kg体重剂量由耳缘静脉缓慢注入250g/L nikethamide。观察并记录肺通气曲线变化，并等待肺通气曲线幅度稳定。
3.10观察迷走神经在呼吸运动调节中的作用：分别观察和记录切断一侧迷走神经和切断两侧迷走神经后家兔呼吸运动的变化。
3.11电刺激迷走神经外周和中枢端：用强度为5V，频率为15Hz，波宽为2ms的连续电脉冲间断分别刺激一侧迷走神经中枢端和外周端，观察肺通气曲线较之切断前有任何改变。
4. 统计方法 结果以?x±s表示，统计学分析采用Student’s t-test 方法。
【结果】
1. 增加气道长度前，家兔每分通气量为982.78±302.01mL/min，呼吸频率为
61.90±12.27次/min，增加气道长度后，每分通气量为1909.49±330.63mL/min，显著大于处理前（p<0.01），呼吸频率为77.80±15.47次/min，显著大于处理前（p<0.01）。实验数据及处理见下表：
2. 吸入含较高浓度N2的空气前家兔每分通气量为1083.06±283.58mL/min，呼吸频率为60.70±11.66次/min，给家兔吸入含较高浓度N2的空气后，每分通气量为1552.15±251.74mL/min，显著大于处理前（p<0.01），呼吸频率为70.30±14.45次/min，显著大于处理前（p<0.01）。实验数据及处理见下表：
3. 增加吸入气CO2分压前，家兔每分通气量为975.42±295.49mL/min，呼吸频率为58.20±12.20次/min，给家兔吸入含较高浓度CO2的空气后，每分通气量为2627.94±752.58mL/min，显著大于处理前（p<0.01），呼吸频率为89.00±17.09次/min，显著大于处理前（p<0.01）。实验数据及处理见下表：
4. 静脉注射NaH2PO4前，家兔每分通气量为970.02±318.20mL/min，呼吸频率为58.50±12.69次/min，静脉注射NaH2PO4后，每分通气量为1785.20±457.07mL/min，显著大于处理前（p<0.01），呼吸频率为92.50±20.43次/min，显著大于处理前（p<0.01）。实验数据及处理见下表：
5. 静脉注射NaHCO3前，家兔每分通气量为1245.93±314.78mL/min，呼吸频率为76.00±19.42次/min，静脉注射NaHCO3后，每分通气量为1269.42±352.92mL/min，与注射前无显著差异（p>0.05），呼吸频率为74.38±22.24次/min，与注射前无显著差异（p>0.05）。实验数据及处理见下表：
6. 静脉注射哌替啶前，家兔每分通气量为1137.34±354.21mL/min，呼吸频率为74.86±29.21次/min，静脉注射哌替啶后，每分通气量为687.56±287.09mL/min，显著小于处理前（p<0.01），呼吸频率为84.17±31.30次/min，显著大于处理前（p<0.01）。实验数据及处理见下表：
7. 呼吸曲线出现变化后，立即注射尼可刹米后，每分通气量为1218.03±424.12mL/min，显著大于注射哌替啶后的每分通气量（p<0.05），呼吸频率为135.00±28.62 次/min，显著大于注射哌替啶后的呼吸频率（p<0.01）。实验数据及处理见下表：
8. 切断一侧迷走神经前，家兔每分通气量为1175.01±325.81mL/min，呼吸频率为110.00±23.31次/min，切断一侧迷走神经后，每分通气量为1345.08±310.40mL/min，显著大于处理前（p<0.05），呼吸频率为96.33±29.90次/min，显著小于处理前（p<0.05）。实验数据及处理见下表：
9. 切断双侧迷走神经前，家兔每分通气量为1331.20±145.54mL/min，呼吸频率为85.25±23.24次/min，切断双侧迷走神经后，每分通气量为1600.53±208.04mL/min，与注射前无显著差异（p>0.05），呼吸频率为58.00±14.72次/min，显著小于处理前（p<0.05）。实验数据及处理见下表（第3、9组处理后的通气量均小于处理前，明显异常，故这两组数据删去。）：
10. 刺激一侧迷走神经外周端前，家兔每分通气量为1642.93±274.83mL/min，呼吸频率为61.80±17.60次/min，刺激一侧迷走神经外周端后，每分通气量为1360.82±354.64mL/min，显著小于处理前（p<0.05），呼吸频率为59.20±15.40次/min，显著小于处理前（p<0.05）。实验数据及处理见下表：
11. 刺激一侧迷走神经中枢端前，家兔每分通气量为1679.47±350.08mL/min，呼吸频率为53.00±15.72次/min，刺激一侧迷走神经中枢端后，每分通气量为116.31±146.61mL/min，显著小于处理前（p<0.05），呼吸频率为12.67±13.01次/min，显著小于处理前（p<0.01）。实验数据及处理见下表（第3、6组处理后的呼吸频率大于处理前，明显异常，故这两组数据删去。）：
12. 注射
NaH2PO4前，家兔PaO2为80.17±14.48mmHg，pH为7.46±0.08，AB为-1.94±4.86mL/kg，SB为-3.07±4.73mL/kg，注射NaH2PO4后，家兔PaO2为105.04±21.17mmHg，显著大于注射前（p<0.01），pH为7.33±0.10，显著小于注射前（p<0.01），AB为-14.00±5.31mL/kg，显著小于注射前（p<0.01），SB为-14.95±4.55mL/kg，显著小于注射前（p<0.01）。继续注射NaHCO3后，家兔PaO2为91.95±10.44mmHg，显著大于注射前（p<0.05），pH为7.44±0.05，显著小于注射前（p<0.01），AB为-6.88±3.34mL/kg，显著小于注射前（p<0.01），SB为-8.43±3.34mL/kg，显著小于注射前（p<0.01）。实验数据及处理见下表：
【讨论】
1. 增加呼吸无效腔主要是使患者将呼出的气体再吸入，从而吸入一定量的二氧化碳，常用于治疗呼吸性碱中毒。增加无效死腔，吸入二氧化碳，体内肺泡二氧化碳分压升高，动脉血二氧化碳分压也随之升高，可刺激呼吸中枢使呼吸增快加深，从而使肺通气量增加。但吸入二氧化碳超过一定含量时，肺通气量将不再增加，致使肺泡气和动脉血二氧化碳分压显著升高，从而又抑制了中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛甚至昏迷（二氧化碳中毒）。所以说来，二氧化碳在呼吸调解中起着十分重要的作用，一定量的吸入可加强呼吸的刺激作用，但超过则产生抑制作用。根据此原理，临床上常用增加无效死腔治疗呼吸性碱中毒或刺激患者的呼吸频率，如在治疗呼吸衰竭中的应用。
2. 吸入含高浓度N2的空气可造成吸入氧分压降低的乏氧性缺氧，小鼠前期呼吸频率缓慢上升。PO2 较低引起的外周化学感受器（颈动脉体+主动脉体）兴奋，对抗缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用，兴奋呼吸中枢。这导致此时家兔呼吸加深，加快。若有缺氧的持续造成PaO2极低，外周化学感受器的兴奋减弱，反射不足以克服低PaO2 对中枢的直接抑制，呼吸强度减弱。
3. 二氧化碳可以刺激呼吸运动加快加深，通气量增加。这可以通过两条途径实现：一是刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，而是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和米粥神经传入延髓。二者均反射性地使呼吸运动加快、加深，肺通气量增加。其中，中枢化学感受器在二氧化碳引起的肺通气反应中起主要作用，但起效较慢，因此，当血液中二氧化碳分压突然增高时（如本实验中），外周化学
感受器起到关键作用。
4. 代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3-浓度原发性减少。本实验通过静脉注射NaH2PO4增加细胞外液H＋浓度，消耗HCO3-并使血浆HCO3-浓度降低，复制家兔代谢性酸中毒模型。代谢性酸中毒动物呼吸加深加快，是由血液内H＋浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器及延髓中枢化学感受器，反射性地兴奋延髓呼吸中枢所致。呼吸加深加快，肺泡通气量增加，CO2排出增多，血液H2CO3浓度随之下降，恢复[NaHCO3]／[H2CO3]的正常比值。这种代偿调节作用可在数分钟内发生，并很快达到高峰，但一般不容易获得完全代偿。代谢性酸中毒，血浆HCO3-浓度原发性减少，血气分析时可测得反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，同时由于呼吸代偿活动，可使PaCO2降低，AB＜SB。代谢性酸中毒动物血浆碳酸氢盐减少，碳酸氢钠可作为首选补碱药物，直接由静脉输入，使细胞外液的[NaHCO3]／[H2CO3]比值恢复正常。呼吸性酸中毒是由肺通气功能障碍引起的，其特征是体内CO2潴留、血浆H2CO3浓度原发性增高。用减少动物肺通气的方法可复制呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒时，呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用，[NaHCO3]／[H2CO3]缓冲对不起作用，细胞外液的缓冲作用也很有限，不可能收到明显的调节效果。血气分析中可见反映呼吸因素的指标明显PaCO2、AB明显增大。
5. 哌替啶为阿片类镇痛药，可抑制脑干呼吸中枢，造成严重的呼吸抑制，因此家兔通气量显著降低。然而由于呼吸受抑制，导致PCO2升高，反射性使呼吸运动加深加快，因此呼吸频率显著增加。
6. 尼可刹米可以选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。对血管运动中枢有微弱兴奋作用。临床上一次静注作用维持5～10分钟。 用于中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。对阿片类药物中毒的解救效力较成四氮好，对吸入麻醉药中毒次之，对巴比妥类药中毒的解救不如印防己毒及戊四氮。口服、注射吸收好。
7. 切断一侧迷走神经后，家兔每分通气量显著增加而呼吸频率显著减小，切断双侧迷走神经，呼吸频率显著减小，而通气量变化统计学不显著。刺激迷走神经外周端后，家兔通气量及呼吸频率出现小幅度的减小（临床意义不大）。激迷走
神经中枢端后，家兔通气量及呼吸频率出现较大幅度的减小，这表明表明迷走神经是调控呼吸的传入性神经。在生理情况下，其可以限制肺的过分充气和呼气，此作用称为肺牵张反射。
8. 但是有文献这样报告：“国外资料认为在颈部切断迷走神经后再直接刺激其中枢端, 其效应是不可预测的, 这是因为在此神经内含有几种类型的传入纤维将冲动带到呼吸中枢, 强烈地影响呼吸, 即：①吸气一抑制纤维, 正常在肺牵张时被激活；②吸气一兴奋纤维, 在肺过度放气时生理性地被激活；③分布到气受和支气管的感觉纤维, 受刺激时可引起咳嗽或至少主动呼吸; ④由主动脉弓来的纤维, 受刺激时引起呼吸抑制和血压下降；⑤由主动脉体来的纤维, 受刺激时引起呼吸增强和血压升高；⑥传导内脏疼痛的纤维以及丁叮能还有其它类型的纤维。然而强烈刺激迷走神经中枢端往往引起呼吸暂停, 并在停刺后尚有几秒钟的呼吸暂停。此外, 麻醉深度和神经纤维类型以及电刺激频率也大大影响结果。我们观察到刺激颈迷走神经中枢端对呼吸运动影响的突出表现是：①结果多不能预测,但大多数出现呼吸暂；②往往在停刺后呼吸暂停仍持续1 一8 秒, 以持续1秒最常见；③在 呼吸暂停期间常出现呼吸脱逸( 与刺激其外周端引起心搏脱逸相似) ；④停刺后大多有短时明显的代偿性呼吸运动增强。”【1】
【参考文献】
【1】朱康民, 刘育文, 杨秀蓉. 刺激 (兔) 颈迷走神经中枢端对呼吸动运的影响[J]. 四川生理科学动态, 1982, 2: 024.