病理大体标本描述(个人总结)(3200字)

发表于:2020.10.22来自:www.fanwen118.com字数:3200 手机看范文

1.阿米巴肝脓肿(肝液化性坏死): 肝切面可见坏死灶,坏死灶中央溶解液化形成囊腔(切开时液体已流出),囊腔内壁附着破棉絮状的组织(为未完全液化的坏死组织)

2.阿米巴痢疾(结肠变质性炎):肠黏膜有多个大小不等形状不规则坏死病灶,部分脱落形成溃疡,有的呈潜行性,病灶间黏膜无明显病变。

3.槟榔肝(肝淤血和脂变):于肝切面上可见分布之暗红色斑点或条纹(因固定致黑色),斑纹间为黄色,成红黄相间的网络状花纹,有如槟榔切面。

4.白喉(喉、气管的假膜性炎):在会厌、喉及气管内被覆一层不完整的灰褐色膜样物(假膜),气管的部分假膜与组织分离。

5.肠出血性梗死:部分肠段色暗红(因固定致灰黑色)污秽,失去正常光泽。

6.肠系膜淋巴管瘤:肠系膜增厚,表面结节状,切面见海绵状大小不等的腔隙。

7.风湿性心脏病:(二尖瓣狭窄与关闭不全)心脏体积增大,二尖瓣膜增厚、缩短,瓣叶相邻边缘相互粘连,瓣膜口狭窄,成鱼口状;三尖瓣膜轻度增厚,半口周长14cm,呈相对性关闭不全;主动脉瓣稍增厚。

8.肺出血性梗死:肺下叶大部分呈暗红色,失去海绵状结构,与正常肺组织分界较不明显。

肺的转移瘤:肺切面散在分布大小不等球状病灶,有的从表面可以观察到,色灰白。

9.风湿性心内膜炎(纤维素性心包炎):心脏增大,新包膜增厚,粗糙不平,失去光泽,其脏层和壁层均有灰褐色绒毛状物被覆。

10.肺干酪样坏死(干酪性肺炎):表面高低不平,可见整个肺叶几乎实化,切面除肺尖有小部分肺组织略近正常外,大部分质松脆,乳黄色,似干酪,部分液化排出形成一些边缘不齐的空洞,胸膜增厚,可见大小不等的灰白色病灶。

11.肺的转移瘤:瘤栓穿过血管浸入支气管血管周围淋巴管并增殖,肺切面散在分布大小不等球状病灶,有的从表面可以观察到,色灰白。

12.高血压心脏(心肌代偿性肥大):心脏体积增大,以左心室壁增厚为主,约增厚2.4cm

13.高血压性固缩肾:肾脏缩小,表面成细颗粒状,并见扩张的肾小管成小囊状,切面皮质变薄,并见管壁增厚的小血管的横切面(即垛开的小动脉),肾盂脂肪组织增生

14.冠状动脉粥样硬化合并心肌梗死,心室附壁血栓形成:多见于左心室,M1波及心内膜使之粗糙,有局部附壁血栓。 15.骨转移瘤:骨膨胀变形,出现软组织肿块

16.肝多发性脓肿:在肝切面可见许多大小不一、散在分布的黄白色小脓肿(脓液已流失形成囊腔,部分囊腔内有寄生虫并钻穿),囊腔内壁附有破棉絮状的组织,脓肿与周围组织分界明显。

17.肝淤血脂变(槟榔肝): 于肝切面上可见分布之暗红色斑点或条纹(因固定致黑色),斑纹间为黄色,成红黄相间的网络状花纹,有如槟榔切面。

18.肝细胞水肿:肝稍肿大,包膜紧张,切面隆起,边缘稍外翻,组织失去光泽并苍白混浊,犹如经开水烫过。

19.肝脂肪变性:肝轻度肿胀,包膜紧张,边缘钝,切面见肝实质隆起,间质(血管及结缔组织)下陷。

20.肝液化性坏死(阿米巴肝脓肿):肝切面可见坏死灶,坏死灶中央溶解液化形成囊腔(切开时液体已流出),囊腔内壁附着破棉絮状的组织(为未完全液化的坏死组织)

21.化脓性阑尾炎:阑尾肿胀变粗,浆膜面及系膜可见灰黄色渗出物被覆,部分成黑褐色。

22.海绵状血管瘤:标本上方见切面为1.2cmX1.5cm肿物,并有不完全包膜及大小不等的血腔,其间有薄的间隔,类似海绵。

23.化脓性心包炎:心包膜壁层增厚,粗糙不平,并见灰黄色渗出物被覆,脏层明显增厚,表面被覆黄色渗出物。

24.甲状腺瘤:切面见一龙眼大的圆形肿物,有完整灰白色包膜,其周围甲状腺组织因受压而致密。 25.精原细胞瘤:睾丸肿大,切面见睾丸已全部为灰红色肿物浸润,其中可见坏死灶。

26.畸胎瘤:

27.结肠增生性炎:

28.卵巢粘液性囊腺瘤:肿物发生于卵巢(表面富有输卵管),表面光滑,有包膜,切面见多个大小不等的囊腔,囊壁薄,内面光滑,囊腔内含灰白色浓稠粘液。

29.卵巢畸胎瘤:

30.卵巢良性畸胎瘤:中午发生于卵巢,鹅蛋大,圆形囊状,单房性,内壁呈颗粒或结节状,粗糙不平,内有毛发,皮脂,牙齿。

31.梅毒性主动脉炎合并动脉粥样硬化:内膜增厚,可见灰黄色斑块状隆起,升主动脉增宽

32.慢性胆囊炎:胆囊增大,切面可见囊壁明显增厚,呈灰白色,黏膜粗糙。

33. 慢性胆囊炎合并胆石症:胆囊增大,切面可见囊壁明显增厚,呈灰白色,黏膜粗糙。。。

34.慢性纤维空洞性肺结核:肺体积缩小,胸膜因纤维增生而明显增厚。切面见肺上部及中部有多个厚壁空洞形成,洞

腔内披覆有干酪样坏死物质,其余肺组织散在大小不等的灰黄、灰白色病灶。

35.慢性胸膜炎:胸膜明显增厚,部分有纤维素披覆,部分脏层与壁层胸膜因纤维组织增生而粘连(有些在剥离器官时撕破)。

36.脑底动脉粥样硬化:脑底动脉环各血管透过表面可见内膜面大小不等的灰黄色病灶。

37.脾贫血性梗死(脾凝固性坏死):脾切面有两个似楔形病灶,色灰白,质实,尖端向脾面,基底向表面,病灶周围可见出血带,与周围组织分界清楚。

38. 皮下纤维肉瘤:皮下有一个约5cmX4cm的肿物,色粉红,均质如鱼肉状,未见编织状条纹。

39.皮下脂肪瘤:皮下有一个约8cmX9cm的肿物,表面呈分叶状,色黄,有明显包膜。

40.皮肤乳头状瘤:乳头状瘤呈外生性向体表或腔面生长,形成指状或乳头状突起。

41.脾包膜透明变性:包膜明显增厚,灰白色半透明。

42.皮肤癌:皮肤表面有一半圆形7cmX3.5cm肿物,表面呈菜花状,色灰白(粉红色为红汞着色所致),部分出血性坏死,切面可见灰白色瘤组织浸润皮下脂肪层。

43.乳腺癌:在乳头下方有一个4X6cm的肿物,局部皮肤呈橘皮状外观,乳头下陷,切面肿物成灰粉红色,可见坏死出血,癌组织向周围浸润。

44.肾上腺神经母细胞瘤:切面上可见肾脏与主动脉间有一灰红色中午肿瘤组织已浸润肾门和主动脉。

45.肾和肺多发性脓肿:肾和肺的表面,肺的切面均可见多个灰黄色及黑褐色的坏死灶。

46.肾压迫性萎缩:肾脏明显增大,切面呈多房性;肾实质明显萎缩,肾盂内有结石。

47.神经纤维瘤:神经纤维瘤突出于皮面,呈圆形、结节状或梭形不等,皮肤表面可见咖啡斑,大小不一,小点状或大片状。

48.纤维瘤:

49. 纤维素性心包炎(风湿性心内膜炎):心脏增大,新包膜增厚,粗糙不平,失去光泽,其脏层和壁层均有灰褐色绒毛状物被覆。

50.右股骨下端成骨肉瘤:肿物位于股骨下端干骺端,切面成灰白色,无包膜,破坏骺板,浸润骨骺,并破坏骨皮质向软组织浸润,有出血性坏死。

51.亚急性细菌性心内膜炎:主动脉瓣心室面见数个大小不等灰褐色赘生物,质松碎

52.亚急性细菌性心内膜炎合并心肌梗死:主动脉瓣心室面见数个大小不等灰褐色赘生物(即血栓),左心室壁有一个近似三角形的灰白色病灶。

53.阴茎癌:龟头部分有菜花状肿物,色灰白,有出血、坏死,切面见灰白色肿瘤组织向深部浸润,与周围组织分界不清。 54.右脚趾干性坏疽:右足拇趾干固皱缩,呈黑褐色,与正常组织分界明显。足背及小趾侧也可见黑褐色坏死区。

55.右胫骨肉瘤:

56.左侧内囊出血:切面见内囊及基底节(尾状核和豆状核)处有血块填充(因固定呈黑褐色),该处原有脑组织已破坏。

57.主动脉粥样硬化:内膜增厚或隆起成斑块,形成局限性狭窄,纸质在内膜上沉积

58.子宫平滑肌瘤:于子宫底部肌层内有一个4.5cmX4cm的肿物,表面光滑,去诶面见编织状纹理,成灰红色。

59.子宫肌瘤:肿物发生于卵巢,鹅蛋大,圆形囊状,单房性,内壁成颗粒或结节状,粗糙不平,内有毛发,皮脂,牙齿。 60.足趾干性坏疽:右足拇趾干固皱缩,呈黑褐色,与正常组织分界明显。足背及小趾侧也可见黑褐色坏死区。

61.子宫多发性平滑肌瘤:




第二篇:病理(总结) 5200字

病理学:是一门研究疾病的发生发展规律和机制,阐明疾病的本质的一门医学基础理论学科,它为疾病的防治提供更重要的理论基础。

第一章 疾病概论

一、健康和疾病的概念

1、健康:是疾病内部的结构和功能完整协调,在神经---内分泌---免疫调控系统的调控下,维持内环境的稳定,同时与不断变化的外环境保持协调,维持躯体,精神和对社会适应的良好状态。

2、疾病:是机体在内环境的一定致病因素的作用下,使“自稳态”破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。

3、病理过程:只存在于不同疾病中可共同具有的一组功能,代谢和形态结构的变化。它本身无特异性,但它是构成特异性的一个基本组成部分。

4、病理状态:指相对稳定或发展极慢的局部形态变化,常是病理过程的后果。

二、病因学:研究疾病发生的原因和条件的科学。

1、疾病发生的原因:

(1)物理性因素 (2)化学性因素 (3)营养性因素

(4)生物性因素:最常见,各种病原微生物(细菌、螺旋体、真菌、立克次体、衣原体、支原体、病毒)

以及寄生虫(原虫、吸虫、蠕虫)可引起各种传染病和寄生虫病。

遗传性疾病:由于遗传物质的改变直接引起

(5,在外界环境因素影响

下,较一般人易患某些疾病。

(6)先天性因素:不指遗传因素的改变,指那些能损害正在发育的胎儿的有害因素。

变态反应(超敏反应)

(7

免疫缺陷病

(8)精神、心理和社会因素

2、疾病发生的条件

条件:指除原因外,促成或阻止疾病发展的因素,本身不引起疾病。

诱因:条件中促进疾病本身发展的因素。条件包含诱因。

三、发病学概论:研究疾病发展及转归过程中共同的基本规律和机制的学说。

1、疾病发生发展的一般规律

(1)疾病时自稳态的紊乱

(2)疾病过程中的因果转化

(3)疾病过程中的损害和抗损害反应

(4)局部和整体:任何疾病,基本上都是整体疾病。

2、疾病发生发展的基本机制

指参与很多疾病发病的共同机制,因此,他不同于个别疾病的特殊机制。

(1)神经机制 (2)体液机制 (3)组织细胞机制 (4)分子机制

四、疾病的转归

有康复和死亡两种方式

1、康复 完全康复:重新出于“自稳态”。

不完全康复:疾病时的损害性变化已得到控制,主要症状消失,但体内仍遗留一定的病理状态。

2、死亡

病理性死亡

一般死亡过程:濒临期、临床死亡期、生物学死亡期。

第五章 细胞和组织的适应,损害与修复

一、适应:细胞、组织或器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存货的过程。表现为萎

缩、肥大、增生、化生。

1、萎缩:指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。

假性肥大:组织或器官的实质细胞萎缩时,常继发其间质(主要脂肪组织)增生,有时使组织、器官

的体积甚至比正常大(见于萎缩的胸腺,肌肉等)。

注意:区分未发育、发育不全和萎缩的概念。

(1)类型

萎缩 生理性萎缩:正常现象 病理性萎缩 全身性萎缩:由于机体摄入蛋白质等营养物质不足,或虽然摄入足量的营养物质,

但因疾病使营养物质消耗过多而引起的全身性萎缩。

局部性萎缩 营养不良性萎缩

压迫性萎缩

废用性萎缩

神经损伤性萎缩

内分泌性萎缩

(2)病理变化:萎缩器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时,质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍增厚。镜下,萎缩器官的实质细胞体积缩小而兼有细胞数目减小,间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞质浓缩,核深染,胞质中常见褐色颗粒,称脂褐素。肌细胞及肝细胞内多见,且常见于胞核的两端或周围。当这种脂褐素明显增多时,器官可呈棕褐色,故有褐色萎缩之称。

(3)后果:萎缩器官、组织和细胞的功能常有不同程度降低。但萎缩一般是可复性的,原因解除后,萎缩的器官和组织可以逐渐恢复;若病因持续存在,甚至加重,则萎缩细胞将逐渐消失而不能复原。

2、肥大:细胞、组织和器官体积的增大。

细胞体积增大时组织,器官变大的原因,而细胞体积增大的基础主要是其细胞器增多。

肥大 生理性肥大:如哺乳期乳腺和妊娠期子宫。

病理性肥大:高血压时左心室排血阻力增加所致的左心室肌壁病理性肥大。

细胞肥大通常具有功能代偿意义,多属于代偿性肥大。

由激素引起的肥大称为内分泌肥大。

3

增生 生理性增生:如女性青春期乳腺和妊娠期的子宫。

病理性增生

细胞增生通常为弥漫性,以致增生的组织、器官弥漫,均匀地增大。

4、化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化,为另一种分化成熟组织的过程。

化生常发生于上皮细胞和结缔组织,这种分化上的转向通常只发生于同源性的组织细胞,而不能转化为性质不同的组织细胞。

化生的意义:(1)化生的组织可增加抵抗力;(2)原有组织功能丧失;(3)化生若不及时治疗,就是

癌前病变。

二、损伤 机械力引起

变性(可复性)

坏死(不可复性)

1、变性:指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

变性一般是可复性改变,原因消除后,变形细胞结构和功能仍可恢复,但变性持续加重时难以恢复可发展为坏死。

含义:主要变现为细胞体积变大,胞质内水分含量增多。严重时称细胞的水样变性。

(1)细胞水肿 原因:引起细胞水肿的原因通常是感染(如肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症),中毒(砷、磷)和缺氧所致。 发生机制:略(37页)

细胞水肿多见代谢旺盛的肝细胞,肾小管,上皮细胞及心肌细胞。

光镜:变形细胞体积胀大,胞质内出现许多红染颗粒,故又称为颗粒变性。 后果:细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤,可引起器官功能降低,如肝细胞水肿可引

起肝功能障碍,心肌水肿可致心肌收缩力降低,但当原因去除后,细胞可恢复正

常。若严重可引起脂肪变性甚至坏死。

含义:非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多。

脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器,其中肝最为常见

肉眼:肝体积肿大,色淡黄,包膜紧张,边缘钝,切面有

肝脂肪变性 油腻感。

(2)脂肪变性 镜下:肝细胞内有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞质中,

病理变化 严重时可融合为一大空泡,并将核推向一侧,形似

形似脂肪细胞

心肌脂肪变性 多。

镜下:脂滴常为于心肌纤维Z带附近和线粒体分布区,较

细小,呈串珠状成排排列。

血管通透性升高,肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白

肾脂肪变性 而引起。

镜下:脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞的基底部。 肉眼:肾体积稍肿大,切面皮质增厚,呈浅黄色。

结局:轻度脂肪变性常不影响脏器功能,严重可导致功能障碍。这是种可复性病变,原

因去除后可恢复;若病因持续作用,可导致细胞坏死。

含义:在细胞或间质内变现出红染,均质,半透明的蛋白性物质。

(3)玻璃样变性 常发生于增生的结缔组织内

肉眼:病变组织成灰白色半透明的蛋白性物质,质地

密坚韧,弹性消失。

分类 镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减

少,形成均质的梁状或片状结构。

血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等处得细胞。 指细胞内出现玻璃样小滴,亦称细胞内玻璃样小滴变

性。

常见于肾小球肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时,漏出

的蛋白可被近曲小管上皮细胞吞饮,并在胞质内形成原

型红染的玻璃样小滴。

(4 病变局部组织结构消失,形成一堆境界不清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质, 组织间质内出现类粘液的积聚,称为粘液性变性。

(5)粘液性变性 镜下:病变处间质疏松,纤维间充满胶样液体。HE染色呈淡染色,其中有些散在星

芒状、多角形细胞,其突起彼此相连。

含义:在细胞外的间质内,特别是小血管基膜处,有蛋白质—黏多糖复合物蓄积,并

(6)淀粉样变 显示淀粉样呈色反应。

分类 局部性淀粉样变

全身性淀粉样变

(7)病理性色素沉着含义:有色物质在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着。

如含铁血黄素、脂褐素、黑色素(40页)

(8)病理性钙化

2、坏死:活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。 细胞核的变化:核固缩、核碎裂、核溶解。

(1)病理变化 细胞核的变化:坏死细胞胞质中嗜碱性染色的核糖体丧失,致使其与伊红染料的亲和力

增强,胞质更为红染。

间质的变化

特点:坏死组织呈凝固状态

肉眼:坏死组织较干燥、坚实、成灰白或灰黄色

凝固性坏死 镜下:坏死结构消失,但组织结构的轮廓在一段时间内隐约可见。

常见于心、肾、脾

凝固性坏死的特殊类型

干酪样坏死 常见于结核病

镜下:坏死组织结构消失,呈一片模糊的颗粒状红染物。

(2 特点:坏死组织迅速发生分解、液化呈混浊液体状。

最常见脑组织坏死,凝固性坏死不在脑组织发生。

含义:较大面积坏死并伴有不同程度腐败菌感染。

常发生在肢体或阑尾、小肠、肺等与外界相同的内脏。

坏疽

病变缓慢,与周围健康组织有明确分界线,腐败菌感染较轻。

类型

湿性坏疽:多发生于与体表相通的内脏,也见于既有动脉阻塞又有静脉淤

血的四肢。较严重。

气性坏疽:最严重。是由产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌引起的一

种特殊类型的湿性坏疽。气性坏疽发展迅速,毒素吸收多,后

果严重。

溶解吸收

分离排出

(3)结局: 纤维包裹、钙化和囊肿形成

机化:坏死组织不能溶解吸收,也未分离排出者,可由周围健康组织长入新生毛细血管和

成纤维细胞所组成的肉芽组织,并逐渐取代的坏死组织,最后形成瘢痕组织。这种

由肉芽组织取代坏死组织的过程,称为机化。

(4)后果:坏死过程的功能已全部丧失,如果坏死范围较大,可引起器官功能降低。此外较大范围的坏死组织可分解产生毒素,被机体吸收后可引起发热、无力、消瘦等中毒症状。

三、损伤的修复

损伤:是机体的损伤功能,发挥着组织的重建作用,机体通过修复,使损伤的细胞和组织恢复其结构和功能。

1、 再生与修复

(1)有关概念:

修复:组织缺损后,由临近健康组织细胞分裂、增生来修补的过程。

再生:在修复过程中,细胞的分裂、增生称为再生。再生分为生理性再生和病理性再生。

(2)组织再生能力与再生方式

人体细胞按再生能力可分为:不稳定细胞(再生力较强)、稳定细胞(在正常状态下不分裂增生)和永久性细胞(固定细胞)。 完全性再生:组织受损较轻,死亡细胞由同类细胞再生补充,完全恢复了原有的结构和功能。 再生 不完全再生:组织受损严重,缺损过大,或再生能力弱的细胞死亡,则常有新生的肉芽组织填补

修复不能回复原有结构和功能而形成瘢痕。

上皮组织的再生

纤维组织的再生 详见43页

(3)各种组织的再生过程 血管的再生

神经组织的再生

2、肉芽组织:旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。肉眼:常呈鲜红色,颗粒状,质地柔软,似鲜嫩肉芽,故名肉芽组织。

肉芽组织有新生毛细血管和成纤维细胞,各种炎细胞构成。

肉芽组织在伤口愈合过程中作用:(1)抗感染及保护创面;

(2)填补创口和组织缺损;

(3)机化坏死组织、凝血块和异物。

3、创伤愈合:指外力所致组织损伤后,通过组织再生进行修复的过程。

创口的早期变化

创口愈合基本过程 创口收缩

肉芽组织增生的瘢痕形成

表皮及其他组织再生

一期愈合:组织损伤范围小、损伤少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染。愈合所需时间短,形类型 成瘢痕小。

二期愈合:见于组织损伤范围及损伤大、创缘不整齐,无法对合、并伴感染、坏死、出血、渗出

物多,炎症反应明显的创口。

4、骨折愈合:

血肿形成

骨折愈合过程 纤维性骨痂的形成

骨性骨痂

骨痂改建或再塑

5、影响再生修复的因素

(1)全身因素:

年龄:青少年的组织再生能力强,愈合快。老年人相反。

营养:蛋白质缺乏可是组织再生缓慢和不完全。

激素及药物

(2)局部因素:感染、异物、局部血液循环和神经支配。

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