40例急性心肌梗死溶栓治疗前后的观察与护理对策 山东省邹城市中医院 （273500） 任启英 [关键词] 心肌梗死 尿激酶 溶栓治疗 [摘要] 目的：探讨急性心肌梗死溶栓治疗的护理效果，加强病情观察，更好的指导临床尽快减轻患者痛苦。方法：采用回顾性研究的调查方法，应用尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织溶酶原激活剂（t-PA）等药物进行溶栓治疗。结果：40例急性心肌梗死患者全部治愈，减轻了患者的痛苦，取得患者的信任，起到了良好的社会信誉。讨论：急性心肌梗死是心血管系统最严重的急危重症之一，给患者带来的痛苦最大，通过细致的病情观察和各项检查措施，抓住有利的溶栓时机，经过制订科学严密的护理计划和健康指导，加强心理沟通，减轻患者心理压力，是保证溶栓成功的关键。 急性心肌梗死「1」（AMI)是临床常见的心血管系统危重症之一，好发于45岁以上的中老年人，该病发病急，病情变化迅速，临床处理棘手，死亡率也较高。我院于20xx年3月至20xx年3月以来采用溶栓治疗急性心肌梗死40例，取得良好的效果，现报告如下： 资料与方法

一 一般资料 本研究为回顾性研究，研究对象为我院20xx年3月至20xx年3月门诊或住院病人，符合《急性心肌梗死的诊断标准》，其中男性为32例，女为8

例，年龄在45~65岁之间，平均年龄在53.6岁。所有病例均有心电图、心电监测，血清酶谱检查等方法明确诊断为急性心肌梗死。 1病人资料评估 1.1发病前常有明显诱因，如精神紧张、情绪过分激动、过度体力活动后血压急剧升高使心脏负荷增加可诱发本病； 1.2饱餐、特别是进食大量脂肪后，由于血脂、血液粘稠度高，使局部血流缓慢，血小板易于集聚而引起冠状动脉血栓形成，诱发心梗； 1.3睡眠或休息时，由于迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，诱发心梗； 1.4约有半数以上的病人过去有高血压及心绞痛病史，也有部分病人无明显诱因及先兆表现，突发急性心肌梗死，这类病人病情往往发展迅速，病情凶险，病死率高； 2身体状况评估： 2.1先兆症状 最突出的表现是心绞痛的加重或新发生；原有的稳定性心绞痛变为不稳定性，且发作频繁，程度较重，疼痛性质较以前剧烈,持续时间较长,常超过15~30min,应用硝酸甘油疗效差，疼痛时伴有心电图明显缺血性改变。

2.2主要临床表现: 2.2.1疼痛：是本病早期最突出的症状，常为压榨性，病人常有烦躁不安，出汗、恐惧、或有濒死感 。疼痛部位多在胸骨的中、下段，常波及整个心前区。疼痛持续时间长，多在1~2h至十几小时。

2．2.2低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必

是休克，如疼痛缓解而收缩压仍低与80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克。休克多在发病后数小时或一周内发生。约见于20%的病人，主要为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。

2．2.3心脏功能不全：主要左心功能不全。 2．3心律失常：见于75~95的病人，多发生在起病1~2周内，而以24小时内最多见。 2．4胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 2．5全身症状：发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等由坏死物资吸收引起的症状，持续约一周左右。 3心电图检查 急性心肌梗死时的心电图有特征性改变

（1）坏死区ECG波形：坏死心肌导联出现Q波。（2）损伤区ECG波形：缺血区周围导联显示ST段抬高。

（3）缺血区ECG波型：缺血区外周导联显示T波倒置。 4 溶栓治疗「２」的适应症：（1）持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。相邻两个或更多导联ST段抬高，肢体导联＞0.1mV、胸导联＞0.2mV，应排除早期复极综合征的ST段抬高；（2）症状出现后0.5～1小时开始溶栓；（3）所有症状发生后6～12小时内就诊的AMI患者如无禁忌症，均应溶栓治疗。若患者来院时已是发病12小时后，心电图ST

段抬高明显或伴有严重胸痛者仍可溶栓；（4）年龄≤70岁。年龄≥70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗塞范围、患者一般状态、有无高血压以及糖尿病等因素，因人而异慎重选择。 5溶栓治疗的禁忌症：（1）活动性内脏出血；（2）各种出血倾向和出血疾病；（3）疑有或确诊主动脉夹层；（4）两周内有大手术史，有近期外伤史；（5）严重未控制高血压，血压＞200/130mmHg；（6）三个月内有脑血管意外，头颅损伤等；（7）心房或心室内有血栓形成，严重的肝肾功能损害。 6 溶栓方法 尿激酶「３」（UK）150万U用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%～10%葡萄糖液中，30min滴入，滴完后2h，皮下注射肝素7500U，每12h1次，持续3～5天。同样剂量的链激酶（SK）需60min滴入。用重组组织溶酶原激活剂（t-PA）之前给予肝素5000U静脉滴注，再用下列方法给予rt-PA15mg静脉推注:0.75mg/kg（不超过50mg）30min内静脉滴注，随后0.5mg/kg（不超过35mg）60min静脉滴注，总量不超过100mg。t-PA滴毕后应用肝素700～1000u/h，静脉滴注48h，监测APTT维持在60～80s，以后皮下注射肝素7500U，每12h1次，持续3～5天。 二 护理对策 1溶栓治疗前的护理：急性心肌梗死患者需绝对卧床休息，放松紧张心理，避免一

切用力动作，并高流量吸氧，接心电监护，做心电图。在患者入院后护士应协助医生询问病史，取得简短而又仔细的病史，决定是否溶栓治疗。准备抢救车及必备药品、除颤器、输液泵等，迅速建立静脉通道，尽量选用前臂较粗的静脉并用留置针，尽快准备溶栓药物。采集血标本，检测ACT、APTT、心肌酶五项、肌红蛋白等。 2溶栓治疗过程中的护理 2.1 准确执行医嘱 以确保单位时间内溶栓剂的输入，必要时可用输液泵调节速度。 2.2 护理观察 （1）严密观察胸痛情况;（2）严密观察生命体征的变化，如发现心衰或低血压反应即通知医生，及时作相应处理;（3）注意观察皮肤和消化道出血情况，定时检查凝血酶原时间，严密观察患者是否有口腔黏膜出血、鼻腔出血、血肿、淤斑、黑便、血尿、呕血等出血倾向。进行口腔护理时动作要轻柔，防止牙龈出血;吸氧宜用鼻导管，避免鼻腔出血;肌肉注射、静脉穿刺动作要轻，拔针后局部压迫时间>2min，避免局部出血;溶栓期间应适当限制绿叶蔬菜及新鲜水果，防止食物中VitK 1 进入机体，影响抗凝效果。如有出血现象，立即报告医生，配合处理，并适当备用止血剂，大出血时即停溶栓治疗;（4）注意观察血清酶的变化。溶栓开始12h内每2h抽血1次，查凝血酶原时间;（5）注

意观察心电图的变化。溶栓开始12h内每2h做1次心电图，以观察动态演变过程，了解心肌供血恢复情况。

（6）严密心电监护，及时发现心律失常，做相应治疗及护理 3 溶栓治疗后的护理 3.1 溶栓成功后冠状动脉内仍有残余狭窄，易再发生心肌梗死，故应注意观察并记录患者再发生心绞痛的时间、部位、性质以及心律异常情况和心电图改变等。 3.2溶栓后的再通标志：用药4小时内（1）胸痛迅速减轻或消失；

（2）抬高的ST段较用药前下降50%左右；（3）CK或CK-MB峰值提前出现；（4）出现再灌注心律失常。

3.3严密观察病情，掌握转运时机：在灌注后几乎都有室性早搏，83-90%为室性自主节律，23-100%发生室性心动过速，5-20%为心室颤动。冠状动脉溶栓治疗再灌注现象是在给药开始后20-30分钟出现。抓住这段时间转运，可避免再灌注性心律失常在转运途中出现。医护人员要充分认识到难治性心律失常发生的可能，做好药品，器械等物质准备。 3.4恢复期的护理 护士要有高度的责任心，严密观察，精心护理。在患者下床活动时，嘱其不可操之过急，应根据每个患者起先溶栓时病情的变化，制定出递增活动量的计划，掌握好运动量，过小运动量，实际只起安慰作用，过大则可能有害。一般所指合适的运动量，指有轻微的

出汗，呼吸次数稍有增加，并有轻微劳累感，但并无不舒适感觉。运动量要循序渐进：刚开始时，一次体育锻炼，可以只有20-30分钟，以后增至45-60分钟。其中准备期和缓解期各5-10分钟，运动期20-30分钟。如果体质较弱者，刚开始运动时，可把一次运动量分几次完成。并做好记录。 3.5长期随访 每半年全面检查1次，包括心功能监测、登记劳动能力和活动量、心绞痛和再梗死情况以及对死亡者作死因调查。

三 结果： 通过采取以上科学的治疗方法和科学严谨的护理手段，40例患者全部治愈。 四 讨论 1 本病是心血管系统最严重的急危重症候，早期发现，把握有利的溶栓时机，是溶栓成功的关键。 2 严格掌握溶栓治疗的适应症和禁忌症。 3 做好溶栓前后的病情及并发症的观察，制订科学严密的护理计划，采取严格科学的护理措施，是保证溶栓成功的关键。 4 加强心理护理，给予患者安慰，消除紧张、焦虑等心理反映，可起到良好的效果。 五 健康指导 1 注意劳逸结合,根据心功能进行适当的健康锻炼. 2 避免紧张、劳累、情绪激动、饱餐、便秘等诱发因素。 3 节制饮食，禁忌烟酒、咖啡、酸辣刺激性食物，多吃蔬菜、蛋白质类食物，少食动物脂肪、胆固醇含量高的食物。 4 按医嘱服药，随身常备硝酸甘油等扩张

冠状动脉药物，定期复查。 5 指导病人及家属，病情突变时，采取简易应急措施。 6 急性心肌梗死发作时的自救： 6.1立即就地休息,保持靠坐姿势,心情放松,保持环境安静而温暖. 6.2积极与急救站或医院联系,呼叫救护车或用担架将病人送往医院,切忌勉强病人步走. 6.3如有条件立即吸氧. 6.4舌下含服硝酸甘油,消心痛,可连续多次用服,亦可舌下含服速效救心丸,复方丹参滴丸等扩张冠状动脉的药物. 参考文献： 1 张洪伟; 急性心肌梗塞溶栓治疗的现状 [J];生物磁学; 20xx年01期 ２ 王东明,郑衍平,李玉光; 溶栓治疗对急性心肌梗死患者预后及QT离散度的影响 [J];广东医学; 20xx年06期 ３ 张春; 尿激酶早期溶栓治疗急性心肌梗死 [J];河北医科大学学报; 20xx年06期

第二篇：溶栓药物在急性心肌梗死治疗的应用进展

重

堡医生喧堂拯

ＣＯＬＬＥＧＥ

Ｖ０１．２６

ＪＯＵＲＮＡＬＯＦ

ＣＨＥＮＧＤＥＭＥＤＩＣＡＬ

Ｎｏ．１２００９

溶栓药物在急性心肌梗死治疗的应用进展

郝志敏，马静，黄贤胜

（承德医学院附槭医院，河北承德０６７０００）

【关键词ｌ急性心肌梗死；溶柃药物；研究进展【中图分类号１Ｒ５４２．２【文献标识码】Ａ【文章编号】１００４—６８７９（２００９）０１－００７６－０２急性心肌梗死（ＡＭＩ）是威胁生命的急曛症，临床研究已经证实，在ＳＴ段抬高的ＡＭＩ中，８０％以卜是由＿Ｊ：急性血栓形成所致的冠状动脉完全闭摩…。及早救治是现今治疗心肌梗死的需求，及时开通梗死相关动脉（ＩＲＡ）是最为有

效的措施，目前采取的方法有介入治疗和溶栓治疗。在没

有条件克接进行介入治疗的医院，溶柃治疗仍是减少心肌梗死患者死亡率和改善预后的重要方法。随着心血管病患者的逐年增加，溶栓药物的研发也迅速发展，现对急性心肌梗死的溶栓药物做一阐述。１溶栓药物作用机制

溶栓药物通过激活纤维蛋白溶解酶原（ＰＬＧ）形成纤溶酶（ＰＬ），继而溶解纤维蛋白，成为可溶性的纤维蛋ｎ降解产物（ＦＤＰ），达到溶栓ｋｔ的；或者通过与ＩｆＩ【栓结合成＿：白复

合物，再激活ＰＬＧ转化为ＰＬ产生溶栓作用。前者是在血循

环中溶栓，即征溶解纤维蛋白的同时也降低纤维蛋白原，易致出血现象，属于非纤维蚩ＩＬｌ特异性溶栓剂。后者足选择侄ｌｆＩＬ栓凝块部ｆｆ￡溶栓，全身纤溶作用小，属于纤维蛋白

特异性溶栓剂”ｌ。

２急性心肌梗死溶栓药物现状及应用进展

从１９５４年链激酶（ＳＫ）进入临床，按其发展先后，可划分为三代产晶”Ｉ。２．１第一代溶栓药一非纤维蛋白特异性纤溶酶原激活

剂

主要包括链激酶、尿激酶等。２．１．１

链激酶（ＳＫ）：是由Ｂ一溶血性链球茼培养液中提

出的一种非酶性单链蛋白质，相对分子蘩４８０００，现已用重组ＳＫ（ｒＳＫ）。ＳＫ通过问接的方式激活纤溶酶原（ＰＬＧ），使ＰＬＧ转化为纤溶酶（ＰＬ）起溶ｌｆＩＩ作用。链激酶是欧美国家应

用最早、最有经验的溶栓荆，普通使用的剂量标准为ｌ５０

万Ｕ／６０ｍｉｎ静脉滴注。我同ＳＫ加速溶栓多中心临床试验１４１巾ＡＭｌ５２８例，ＩＲＡ再灌注率７９．７％，５Ｎ总病死率６．６％，

出血Ｌ２．７％，过敏３．８％，低血压４．２％。ＳＫ在２０世纪８０年代初

即被肯定有降低ＡＭＩ死Ｉ、：率的疗效｜５Ｉ。２．１．２尿激酶（ＵＫ）：足从人尿或肾细胞组织培养液巾提

出的一种幺幺氨酸蛋臼酶，相对分子量为３３１）００－５５０００，日前

也有亟组ＵＫ（ｒＵＫ）。ＵＫ通过直接的方式激活ＰＬＧ，使其转化为ＰＬ，起到溶ｍ栓作用１６１。急性心肌梗死（ＡＭＩ）ＵＫ溶栓试验，国外报道较少，国家“八丘”攻关课题急性心肌梗死尿激酶临床麻用研究（１１３８例）中【７Ｉ，ＩＲＡ开通牢为６９．５％，急性期病死率为９．１％。尿激酶治疗急性心肌梗死多中心临床试验１４０６例总结显示１８１，ＩＲＡ的开通串为７３．５％，急性期病死牢为７．８％。ＵＫ为我困麻用最Ｊ１．的溶栓荆ｆ…。２．２第二代溶栓药一纤维蛋白特异性纤溶酶原激活剂主要产品包括组织型纤维蛋白溶解酶原激活物（ｔ—ＰＡ）、单链尿激酶（ｓｃｕ－ＰＡ），它们具ｌｆ纤维蛋白特异性，溶栓效

?７６?

万方数据

果优于ＳＫ和ＵＫ。

２．２．１

ｔ—ＰＡ：是一?种仔在于ｍＩ管内皮及其它器官的丝

氨酸蚩门酶。１９８２年，以黑色素细胞瘤细胞株的ｃＤＮＡ重组生产的睡组组织型纤溶酶原激活剂（ａｌｔｅｐｌａｓｅ，ｎ—ＰＡ）开

始流通上市。ｒｔ—ＰＡ是一种分子量为６５ＫＤ的糖蛋白，含５２７

个氨基酸，具有血栓溶解快，纤维蛋白特异性高及对时间较久的血栓仍有作用的特点；且ｒｔ—ＰＡ无抗原性，币复使用效价不降低，激活全身纤溶系统不显著但血管早期再闭塞率高ＩＩ【Ｊｌ。我国ＴＵＣＯ临床试验９０ｍｉｎＩＲＡ开通率明显

高于ＵＫ（７９．３％对５３．０％，Ｐ＇－－－－０．０１），肭出血发生率与ＵＫ差

异无统计学意义…１。该药价格昂贵，居各溶栓剂之首。目前，欧美周家临床上应用最多的溶栓剂。

２．２．２

ＳＣＵ—ＰＡ：为舣链尿激酶Ｉｊｉｊ体，１９７９年自人尿中分

离，是一种单链糖蛋白，现已运用晕组技术制备，商品名

为Ｓａｒｕ—Ｐｌａｓｅ，半袁期为５分钟。该药的作用机制尚不明确，据认为它是通过激活已与纤维蛋白结合的纤溶酶原而发

挥作用，故具有选择性溶栓的优点，而全身纤溶系统的激

活作用较小。２．３第三代溶栓药一传统药物的变异体、突变体或嵌合体主要包括瑞替普酶（ｒ—ＰＡ）、ＴＮＫ—ｔＰＡ、葡激酶（Ｓａｋ）等的溶栓药物，已应用于临床，其丰要特点是半衰期延

长，适合静推给药。

２．３．１

瑞替普酶（ｒ—ＰＡ）：为一种莆组纤溶酶原激活剂，

是野生型ｔ—ＰＡ单链非糖基缺失变异体，只含有ｔ—ＰＡ的Ｋ２区

和Ｐ区，而Ｆ区、Ｅ区、Ｋ１Ｉ＿）（缺失，Ｋ２１＿）（的存征使ｒ－ＰＡ保存了

ｔ－ＰＡ的纤维蛋白特异性，缺失Ｅ区则无与纤维蛋白的亲和力，导致半衰期延长（１８ｒａｉｎ），比野生型ｔ—ＰＡ长６倍，溶栓作喟强５．３倍，血浆清除率低４．３倍Ｉｌ２ｌ。动物实验表明，ｒ－ＰＡ与

ｔ—ＰＡ、ＳＫ、ＵＫ等相比，能够更快地达到再灌注，引起的出帆危险最小｛Ｉ３１。与市场上的ｍ柃溶栓药相比，ｒ－ＰＡ起效快，

给药房便，间隔３０ｍｉｎ直接静推，且无需随体莆调节用药

量。常规剂量为１０Ｕ＋ＩＯＵ，给药间隔３０ｍｉｎ。ＧＵＳＴＯ一３ｉ临床

研究入选ｌ５０００例，３０ｄ（第一终点）病死率：ｒｅｔｅｐｌａｓｅ７．４３％，ａｌｔｅｐｌａｓｅ７．２２％，差异无显著性，再栓塞、中风、严重出血等第二终点都没有差别，瑞替普酶与ａｌｔｅｐｌａｓｅ疗效相当１１４１０

２．３．２

ＴＮＫ?ｔＰＡ：为ＴＮＫ组织型纤溶酶原激活剂，是野

生型ｔ—ＰＡ的突变体，具有清除、降低纤维蛋白特异性增强和ＰＡＩ－ｌ抵抗的特点，单次静推给药。其纤维蛋白特肄性是野乍型ｔ—ＰＡ的１４倍，抵抗ＰＡｌ—ｌ灭活是ｔ—ＰＡ的８０倍，且没有明显的致栓作用，溶栓开始后８０ｍｉｎ的开通率与其它溶

栓药物９０ｒａｉｎ的开通率相当ｆＩ引。

２．３．３

葡激酶（Ｓａｋ）：足金黄色葡萄球蔺分泌的一种非

酶蛋白，它和ＳＫ有相似的溶栓机理１１６１。Ｓａｋ先与纤溶酶原形成复合物，该复合物能岛效激活纤溶酶原转化为纤溶

丞鳖医堂隆堂堡

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２００９

ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＣＨＥＮＧＤＥＭＥＤＩＣＡＬＣＯＬＬＥＧＥ

酶。在无纤维蛋白存在的情况下，Ｓａｋ被抗纤溶酶迅速中和，而在柯纤维蛋白存在时，Ｓａｋ在血栓表现高度抵抗０【２抗纤溶酶的中和作用，从而使纤维蛋门降解仅发生在血栓局部，并不激活全身纤溶系统。因此，Ｓａｋ具有高度的纤维蛋白选择性。但Ｓａｋ是一种异种蛋白，具有抗原性，注入人体后可能引起过敏反应及抗体产生，因此，有人主张半年内应该避免再次使用。Ｓａｋ半衰期仅６．３ｍｉｎ，不能采取单次注射给药方式。３溶栓药物的展望

随着心血管疾病患者的日益增加，溶栓药物也研发迅速，目前的趋势是对原有溶栓药进行改造开发。溶栓药物从第ｌ代到第３代在纤维蛋白选择性、半衰期、给药方式等方面的改进，使冠脉再通率获得了显著提高，明显降低了ＡＭＩ患者的病死率。同时，积极联用抗栓药物和ＰＣＩ治疗ＡＭＩ，对改善患者的生存率将是一个不错的选择。【参考文献ｌ

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（收稿日期：２００８－１ｌ－０９）

他汀类药物非调脂作用的研究进展

王瑞１，王

娟２

（１．天津中医药大学第一附属医院，天津３００１９３；２．天津市传染病医院）

【关键词】他汀类药物，降脂作用；ＨＭＧ—ＣＯＡ还原酶抑制剂【中图分类号１Ｒ９６９【文献标识码】Ａ【文章编号１１００４－－６８７９（２００９）０１－００７７－０３他汀类（Ｓｔａｔｉｎ）药物又名羟甲基戊二酸单酰辅酶Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）还原酶抑制剂，为胆固醇（ＣＨ）合成酶系中的限速酶（羟甲基戍二酸嗨酰辅酸Ａ还原酶）抑制剂，町抑制肝脏Ｃｈ的合成，除有降低胆同醇（ＣＨ）和低密度脂蛋白（Ｕ）Ｌ）作用外，还有中度降甘油三酯（ＴＧ）和升高高密度脂蛋白（ＨＤＬ）的作用。美国心脏病学会近期发布新闻公报，认为通过对他汀类药物进行的ｌ０年以上研究表明，他汀类药物可以通过降低血清且日固醇水平而有效地防治心脑血管疾病。十多年来，几个举世瞩目的国际大规模冠心病防治试验的完成，证实他汀类药物可以降低冠心病的发病率和死亡率，而且能使已经形成的动脉粥样硬化斑块发展减缓，甚至减退，从瓜打破了冠心病不可逆转的传统观念，由“他汀”引发的一场血脂革命在全球兴起…。美国心脏病学会主

席Ｆａｘｏｎ说，他汀类药可明显降低心脏病发作及卒中的危险。许多大型研究已证实他汀类药ｂＪ降低心脏病患者死亡危险达３０Ｏ／／０１２１０他汀类对心血管疾病获得如此显著的治疗效果，除调脂作用外，还得益于其他多种非调脂作用，本文就他汀类的非降脂作用综述如下。１对神经内分泌的影响

Ｐｌｉｑｕｅｔｔ等１３１在起搏造成的慢性充血性心力衰竭家兔模型中发现，大剂量辛伐他汀（３ｍｇ／ｋｇ／ｄ）使用３周以上，有抗交感神经活性和恢复副交感神经张力的作用。心力衰竭时

交感神经、肾素一血管紧张素、肾上腺素及去甲肾卜腺素、

醛固酮及内皮素等多种激素参与其中。心肌肥大是心力衰竭的始动因素和独证危险因子。在培养鼠的单个心肌细胞中发现，他汀类药物可以逆转血管紧张素１１（ＡｎｇＩＩ）介导的

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万方数据