第一章 口腔颌面部发育
一般可将人出生前的发育分为三阶段：
1.增殖期：此期为自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层胚盘的形成。
2.胚胎期：指受孕后第3～8周，此期分化出不同类型的组织并构成器官、系统，胚胎初具
人形。口腔颌面部发育基本在此期完成。
3.胎儿期：受孕后第9周至出生。腭的发育在此期的开始阶段完成。
第一节 神经嵴、鳃弓和咽囊
一、神经嵴的分化
胚胎发育的第3周，三胚层胚盘形成。发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板。其中轴处形成凹陷称神经沟，隆起的外缘称神经褶。神经褶的顶端与周围外胚层交界处称神经嵴。
第4周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞，未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞即神经嵴细胞。
神经嵴细胞位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。胚胎第4周，神经嵴细胞发生广泛的迁移，演化成机体不同的细胞并形成许多重要组织成分。
1.神经系统组织：包括施万细胞（Schwann），面神经的膝状节，舌咽神经的上节和迷走神经颈节，与Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ各脑神经相联系的自主性神经节、神经节内神经元周围的卫星细胞，脑膜。
2内分泌组织：甲状腺的降钙素细胞、颈动脉体的化学感受器细胞和颈动脉窦的压力感受器细胞。
3.软硬结缔组织：迁移至头面部的神经嵴细胞形成该区大部分结缔组织，又称外胚间叶组织或外胚间充质。包括面部的骨、软骨、牙本质、牙骨质、牙髓、牙周膜、血管周细胞、血管平滑肌。横纹肌、腺体及皮肤脂肪组织的周围组织也来自神经嵴细胞。
4.皮肤组织：皮肤及粘膜的黑色素细胞、真皮
二、鳃弓及咽囊的发育
鳃弓和咽囊的发育与面部及颈部发育关系密切。
胚胎第4周时，原始咽部的间充质迅速增生，形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起，称鳃弓。它们由头至尾端依次发生。相邻的鳃弓之间有浅沟，在体表者称鳃沟；在咽侧者称咽囊。
鳃弓和鳃沟的外表面被覆外胚层；咽侧除第一鳃弓被覆外胚层外，由内胚层被覆。鳃弓内部中轴为原始中胚层，周围有迁移来的神经嵴细胞围绕。鳃弓内部逐渐分化出肌肉、神经、软骨、血管等。
鳃弓、咽囊及其衍生物
颈窦：第二鳃弓生长速度快，朝向胚胎的尾端，并覆盖了二、三、四鳃沟和三、四、五鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成的一个暂时的由外胚层覆盖的腔。以后的发育中消失。残余形成囊肿或瘘管。
发育异常：
1.腮瘘：颈窦未消失形成颈部囊肿，如囊肿与外部相通即称鳃瘘，其开口可位于颈部胸锁乳突肌前缘任何位置。
2.先天性耳前窦道、瘘管。第一鳃沟和第一、二鳃弓发育异常时，可在耳屏前方形成皮肤的狭窄盲管或点状凹陷，多为先天性。
第二节 面部的发育
一、面部发育过程
起源：额鼻突、第一鳃弓
（一）面突的分化
胚胎第3周，发育的前脑生长迅速，其下端出现一个突起，称额鼻突，其下方为下颌突，第4周其外上方长出两个突起为上颌突
口凹：胚胎第4周，额鼻突、上颌突、下颌突的中央形成一个凹陷，即原始口腔
嗅板或鼻板：第4周，口咽膜破裂，同时额鼻突的末端两侧的外胚层上皮出现椭圆形局部增厚区。由于细胞的增生，边缘隆起，其外侧缘更明显，使鼻板中央凹陷，称鼻凹或嗅窝。将额鼻突分成三个突起1个中鼻突和2个侧鼻突。鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。
第5周，中鼻突生长迅速，其末端出现两个球形突起称球状突
拉特克囊（Rathkepouch）：
约在胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，此囊不断加深，囊中的外胚层细胞增生并向前脑腹侧面移动并分化出垂体前叶细胞，此后囊退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤
（二）面突的联合和融合：
第6周面突一面生长，一面与相邻或对侧的突起联合
第7～8周联合完毕，颜面各部初具人形。
面突及其衍生组织
二、面部发育异常
畸形主要发生在胚胎第6至第7周面突联合期。
唇裂（cleft lip）：
面裂（facial cleft）：横面裂、斜面裂
第三节 腭的发育
一、腭的发育过程
腭指介于口腔和鼻腔之间的组织。胚胎早期原始口腔和鼻腔是相通的，腭的发育使口腔和鼻腔分开。由两个突起发育完成：前腭突（原腭）、侧腭突（继发腭）
嗅囊：第6周时，由于侧鼻突、上颌突向中线生长，将中鼻突的两个球状突向中线推移，并使其相互联合，使鼻凹外口不断抬高，变成一个盲囊，称嗅囊。以后由于嗅囊深部各突起联合部位的上皮变性，嗅囊延长，最后与口腔相通。
前腭突（原腭）的发育：
第6周时，在嗅窝下方，球状突在与对侧球状突及上颌突联合过程中，不断向口腔侧增生，形成前腭突。将形成前颌骨和上颌切牙
侧腭突（继发腭）的发育：
第6周末 ，左右两个上颌突的口腔侧中部向原始口腔内各长出一个突起，称侧腭突。
最初向中线生长，由于舌窄而高，几乎充满了原始口鼻腔，并且与发育中的鼻中隔接触，所以侧腭突很快即向下或垂直生长，位于舌的两侧。
第8周，由于下颌骨长度和宽度增加，头颅抬高，舌的形态变为扁平，位置下降，侧腭突转向水平方向并向中线生长。
第9周时，左右侧腭突与前腭突自外向内、向后逐渐联合，中心留下切牙管或鼻腭管，为鼻腭神经的通道。同时两侧腭突在中线处自前向后逐渐融合
二、腭的发育异常
腭裂（cleft palate）
颌裂（cleft jaw）
腭突融合线处可发生发育性囊肿，如鼻腭囊肿、正中囊肿
第四节 舌的发育
一、舌的发育过程
起源：第一、二、三、四鳃弓
突起：侧舌隆突、奇结节和联合突
第4周时，第一、二鳃弓在中线处联合。同时下颌突的原始口腔侧，内部的间充质不断增生，形成3个突起，两侧两个较大的侧舌隆突和侧舌隆突稍下方中线处一个较小的奇结节。
第6周，两个侧舌隆突生长迅速并越过奇结节，在中线联合，形成舌的前2/3即舌体。奇结节由于被侧舌隆突所覆盖，仅形成盲孔前舌体的一小部分或退化消失，不形成任何结构。
第4周同时，第二、三、四鳃弓的口咽侧，奇结节后方，间充质增生形成一个联合突。主要由第三鳃弓形成。以后，联合突向前生长并越过第二鳃弓与舌前2/3联合形成舌的后1/3即舌根。
联合线处形成一个浅沟称界沟（sulcus terminalis）。
舌体表面被覆外胚层上皮，舌根表面被覆内胚层上皮。界沟所在部位就是口咽膜所在位置。
甲状舌管（thyroglossal duct）：胚胎第4周时，原始咽底部正中线（奇结节和联合突之间中线处），内胚层上皮增生形成伸向尾侧的盲管。第7周时其增生至颈部甲状软骨处，迅速发育成甲状腺。此后甲状舌管逐渐退化，与舌表面失去联系。但在其发生处的舌背表面留下一浅凹即舌盲孔，位于界沟的顶端。
第7~8周时舌肌长入。舌肌来自枕部肌节，同时有神经纤维进入。
第11周左右，舌背的菌状乳头开始分化，稍后是丝状乳头发生。味蕾约在14周开始发育
二、舌的发育异常：
分叉舌——罕见。侧舌隆突未联合或联合不全。
正中菱形舌——舌盲孔前方，有时可见椭圆形或菱形红色区域。舌乳头呈不同程度萎缩。以前认为是奇结节未消失形成的残余。近来证实与局部慢性真菌感染特别是白色链球菌感染有关。
异位甲状腺——舌盲孔附近的粘膜下、舌肌内，也见于舌骨附近和胸部。
甲状舌管囊肿——甲状舌管未退化或部分上皮残存可形成。
第二章 牙的发育
第一节 牙胚的发生和分化
牙板：在胚胎第5周，原口腔上皮局部增生形成原发性上皮带。上皮带继续增生分裂，在唇（颊）侧形成前庭板，在舌侧形成牙板。
一、成釉器的发育
（一）蕾状期：
牙板末端的上皮细胞迅速增生，形成圆形或卵形的上皮芽，如同花蕾，称为牙蕾。
牙蕾细胞类似基底细胞，周围有间充质细胞增生。
（二）帽状期：
上皮芽继续生长，体积增大，底部凹陷，形状如帽子。外周的间充质细胞也增生聚集。此时的成釉器分化成三层细胞：外釉上皮层；内釉上皮层和星网状层。
（三）钟状期：
随着成釉器的长大，上皮凹陷加深，形如钟状。外周的间充质细胞也继续增生。
此期的成釉器分化为四层：外釉上皮层；内釉上皮层；星网状层；中间层。
1.外釉上皮层：是一层立方上皮，借牙板与口腔上皮相连。外釉上皮与内釉上皮相连处称为颈环。
2.内釉上皮层：由单层上皮细胞组成，排列在成釉器的凹面的基底膜上，与牙乳头相邻。
3.星网状层：位于内外釉上皮之间。细胞呈星形，有较长的突起。细胞间充满富含蛋白的粘液样液体，有营养保护作用。
4.中间层：在内釉上皮与星网状层之间的2~3层扁平细胞。与釉质形成有关。
5.釉结、釉索：
釉结为内釉上皮局部增生。
釉索是由釉结向外釉上皮走行的一条细胞条索。
以上均为暂时性结构。
二、牙乳头
牙乳头细胞为成釉器包围的未分化的间充质细胞。
在内釉上皮细胞的诱导下，牙乳头外层细胞分化为高柱状的成牙本质细胞。
牙乳头是决定牙形态的重要因素。并形成牙髓。
三、牙囊
牙囊由成釉器外周的间充质细胞呈环形排列而成。
牙囊发育成牙骨质，牙周膜和固有牙槽骨。
第二节 牙体组织的形成
一、牙本质的形成
在成釉细胞的诱导下，牙乳头的间充质细胞分化为成牙本质细胞。
随后，成牙本质细胞分泌牙本质基质，并合成I型胶原。
最早形成的牙本质基质称为罩牙本质。罩牙本质基质的胶原纤维粗大。
牙本质的矿化形态是球形矿化，形成钙质小球。球形矿化遗留的未矿化的基质称为球间牙本质。
除罩牙本质外，其余大部分的原发性生理性牙本质成为髓周牙本质。髓周牙本质的胶原纤维比较少，并相互交织与小管垂直。
二、釉质的形成
釉质矿化分四期：
I：基质含达矿化总量30%的矿物盐。
II：矿化从釉质表面开始，向深层扩散。
III：由最内层向表层矿化。
IV：外层釉质很快矿化，且矿化度最高。
釉质的矿化方式是：矿物盐沉积在基质中，同时水和蛋白从釉质中被吸收。最后使釉质达到96%的矿化程度。
牙冠形成后，成釉细胞在釉质表面分泌一层无结构的有机薄膜，成为釉小皮。
釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞和星网状层与外釉上皮细胞结合形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，成为缩余釉上皮。
三、牙髓的形成
当牙乳头周围有牙本质形成时，牙髓的未分化的间充质细胞分化为牙髓细胞。
随着牙本质细胞向中心移动，牙乳头的体积逐渐缩小。
到原发性牙本质完全形成，髓腔内的结缔组织成为牙髓。
四、牙根的形成
当牙冠发育完成时，牙根开始发育。内釉和外釉上皮在颈环处增生形成上皮根鞘。
上皮根鞘继续生长，离开牙冠向牙髓方向成45o弯曲，形成一盘状结构，成为上皮隔。
五、牙周组织的形成
（一）牙骨质的形成：
随着根部牙本质的形成，牙囊细胞穿过根鞘上皮，进入根部牙本质表面，分化成为牙骨质细胞。
原发性牙骨质是无细胞的，覆盖在牙根冠方2/3处。
继发性牙骨质是细胞牙骨质，覆盖在根尖侧的2/3区域。
（二）牙周膜的发育
当牙根形成是，牙囊细胞增生活跃，在邻近根部的牙骨质和固有牙槽骨内壁，分别分化为牙骨质细胞和成骨细胞。而大量位于中央的细胞，则分化为成纤维细胞，产生胶原纤维。部分被埋在牙骨质和牙槽骨中，形成穿通纤维。
随牙齿的萌出，牙周纤维斜行排列。并不断改建，对牙起支持作用。
（三）牙槽骨的形成
随牙周膜的形成，在骨隐窝壁上的细胞分化为成骨细胞，形成新骨。
牙周组织形成后，随着功能需要，不断改建，不断补充。来自骨髓的细胞通过血管定位于牙周膜，可分化为成骨细胞，成牙骨质细胞。
第三节牙的萌出和替换
一、牙的萌出
是牙冠形成后向牙合平面移动，穿过骨隐窝和口腔粘膜，达到功能位置的过程。
（一）萌出前期：上、下颌骨向中线和后端增长时，乳牙胚向前庭方向和牙合面移动。牙移动方骨吸收，反之增生。
（二）萌出期：缩余釉上皮与口腔上皮在萌出牙上方融合成一上皮团，称为上皮袖。其中央上皮坏死，形成牙萌出的通道。使牙萌出时不会发生出血。
牙囊通过结缔组织条索与口腔粘膜固有层相连，形成引导索。在乳牙的舌侧可见含有结缔组织条索的孔，称为引导管。当牙萌出时，骨吸收时引导管增宽，成为牙萌出的骨通道。
（二）萌出期：牙冠萌出到口腔，缩余釉上皮与釉质分离，使牙冠暴露。在牙颈部，缩余釉上皮形成结合上皮。
（三）萌出后期：刚萌出的牙的牙根尚未完全形成，髓腔很大，根尖孔呈喇叭状。一般经过2~3年，牙根才能完全形成。
当牙萌出到咬合建立时，牙周组织不断改建完善。血管丰富，纤维增粗，骨密度增强，神经进入牙周膜。
（四）牙萌出移动的机制：
1.牙根的形成：导致牙冠的牙合向移动。
2.液体的压力：根尖部组织压力增加将牙推向牙合面。
3.周围骨组织的吸收：骨的吸收和沉积使牙发生移动。
4.牙周膜的牵拉：牙周膜中成纤维细胞的收缩能力能够牙移动。
二、乳恒牙交替
乳牙从6岁开始，到12岁全部被恒牙代替。
随着颌骨内恒牙胚的发育和牙合向移动，使恒牙胚与乳牙根之间的结缔组织充血，并分化出破骨细胞。牙根被吸收，牙周膜和牙髓组织也被吸收。
第三章 牙体组织
牙体组织由釉质、牙本质、牙骨质和牙髓构成。
釉质覆盖在牙冠的表面，牙本质构成牙的主体，牙骨质覆盖在牙根部的表面。
牙中央的腔隙称为髓腔，充满疏松的牙髓组织。
第一节 釉质
覆盖于牙冠表面的一层硬组织，颜色为乳白色或淡黄色。
在切牙的切缘处厚约2mm，磨牙牙尖处厚约2.5mm.
一、理化特性
釉质是人体中最硬的组织，其洛氏硬度值（Knoop hardness number） 为300KHN.
无机盐占釉质总重量的96~97%，主要由钙、磷离子组成的羟磷灰石晶体[Ca10（P04）6（OH）2]的形式存在。晶体内可含其他元素，F-的存在可使晶体稳定性加强，形成[Ca10（P04）6F2]，具有抗龋性。
有机物不足1%.釉质细胞外基质蛋白主要有釉原蛋白、非釉原蛋白和蛋白酶。
釉原蛋白形成 "纳米球 "的结构，在釉质晶体的成核及晶体的生长中起作用。在釉质发育时期含量达90%，在成熟釉质中消失。
非釉原蛋白与羟磷灰石亲和力强，能促进晶体成核和影响晶体形态。存在于釉质分泌早期和成熟后的釉丛、柱鞘。
釉基质蛋白酶是基质蛋白，参与前两者的修饰和剪接。
釉质中的水有两种形式：结合水和游离水。
大部分水是以结合水的形式存在，分布在晶体周围。
二、组织学结构
（一）釉柱：是细长的柱状结构，起自釉牙本质界，贯穿釉质全层。在窝沟底部呈放射状，向窝沟底部集中；在牙颈部呈水平状排列。
釉柱在光镜下纵剖面为柱状，横剖面呈鱼鳞状。
（二）施雷格线：
落射光观察牙纵磨片时，在釉质内4/5处出现的明暗带。
是由于釉柱排列方向不同所致。
（三）无釉柱釉质：
在近釉牙本质界和牙表面约30mm厚的釉质内没有釉柱的结构，仅为晶体平行排列而成。
这是由于成釉细胞在分泌早期托姆氏突尚未形成，而在分泌活动停止时托姆氏突腿缩而致。
（四）釉质生长线：
是釉质周期性生长速度改变形成的间隙线。
在乳牙和第一恒磨牙有一条加重的生长线，称为新生线。是由于釉质一部分形成于胎儿期，一部分形成于婴儿出生后。
（五）釉板：
是一薄层的板状结构，垂直于牙面。可深达釉牙本质界。
釉板处有机物含量较高，钙化不全。
釉板的存在为龋病的发生提供了通道。
（六）釉丛：
起自釉牙本质界，呈草丛状，高度为釉质厚度的1/5~1/4.
（七）釉梭：
釉牙本质界处的纺锤状结构，为成牙本质细胞突起的末端膨大，穿过釉牙本质界并埋在釉质中。
（八）釉质牙本质界：
是由许多小弧形线相连而成。
圆弧形的凹面朝向牙釉质，与成釉细胞的托姆氏突的形态相吻合。
（九）窝沟：
磨牙窝沟的形态多样，有呈 "V"字形或烧瓶状。
窝沟的存在与龋病关系密切。
三、釉质表面结构
（一）釉小皮：
覆盖在新萌出牙表面的一层有机薄膜，可能是成釉细胞在形成釉质后分泌的基板物质。
（二）釉面横纹：
釉质表面呈平行排列的浅凹线纹，间隔为 30~100mm，呈叠瓦状。
四、临床意义
釉质的代谢：釉质中没有细胞成分，也没有血液循环，但釉质表面有釉液析出，釉质具有代谢活动，代谢很缓慢。
釉质的钙化和氟含量，以及窝沟的形态与龋病发病关系密切。
绞釉可增强釉质的抗剪切强度，咀嚼时不易被劈裂。
第二节 牙本质（dentin）
一、理化特性：硬度比釉质低，比骨组织稍高；有一定弹性，给硬而易碎的釉质提供一个良好的缓冲环境；多孔性，具有良好的渗透能力。
二、组织学结构
牙本质小管、成牙本质细胞突起和细胞间质
（一）牙本质小管（dentinal tubule）为贯穿于牙本质全层的管状空间，充满了组织液和一定量的成牙本质细胞突起。呈放射状排列，在牙尖和根尖部小管较直，颈部弯曲呈"～"形，近牙髓端的凸弯向着根尖方向
牙本质小管近髓端较粗，直径约3-4um，越向表面越细，近表面处约为1um，且排列稀疏。近髓端和近表面每单位面积内小管数目之比约为4：1。
小管自牙髓端伸向表面，沿途分出许多侧支，并与邻近小管的侧支互相吻合。根部侧支比冠部多。
（二）成牙本质细胞突起
是成牙本质细胞的原浆突，成牙本质细胞突起伸入牙本质小管内，有小支伸入小管的侧支内。内含物很少，主要是微管及微丝，偶见线粒体和小泡，无核糖体和内质网。
成牙本质细胞突周间隙
成牙本质细胞突起和牙本质小管之间有一小的空隙，含有组织液和少量有机物，为牙本质物质交换的主要场所。
限制板（lamina limitans）牙本质小管的内壁衬有一层薄的有机膜，含有较高的氨基己糖多糖，可调节和阻止牙本质小管矿化。
（三）细胞间质：大部分为矿化间质，其中有细小的胶原纤维，主要为Ⅰ型胶原。纤维的排列大部分与牙本质小管垂直而与牙面平行，彼此交织成网状。间质中的磷灰石晶体比釉质中的小。
据矿化程度不同分为以下6种不同结构
1.管周牙本质（peritubular dentin ）
镜下观察，牙本质的横剖磨片中围绕成牙本质细胞突起的间质与其余部分不同，呈环形透明带，构成小管的壁，矿化程度高，含胶原极少。脱矿切片中为一环形空隙。
2.管间牙本质（intertubular dentin）
位于管周牙本质之间。胶原纤维较多，基本为Ⅰ型胶原蛋白，围绕小管呈网状交织排列，并与小管垂直，其矿化较管周牙本质低。
诺伊曼鞘（Neumann sheath）在管周牙本质和管间牙本质之间，磨片观察时可见有一较清楚的交界面，以往认为是一种特殊结构，而电镜未证实此鞘存在，但其对染色和酸、碱处理反应与两侧的牙本质不同，其本质还有待证实。
3.球间牙本质（interglobular dentin）
牙本质的钙化主要是球形钙化由很多钙质小球融合而成，在钙化不良时，钙质小球之间遗留些未被钙化的区域。主要位于牙冠部近釉牙本质界处，沿着牙的生长线分布，大小形态不规则，其边缘呈凹形，很像许多相接球体之间的空隙。
4.生长线（incremental line）又称冯？埃布纳线， 是一些与牙本质小管垂直的间歇线纹，表示牙本质的发育和形成速率是周期性变化的。牙本质的形成从牙尖的釉牙本质界开始，有规律地成层进行。生长线有节律性的间隔即每天牙本质沉积的厚度，约为4～8um.
如发育期间受到障碍，则形成加重的生长线，称欧文线（Owen line ）
新生线 在乳牙和第一恒磨牙，牙本质部分形成于出生前，部分形成于出生后，两者之间有一条明显的生长线
5.托姆斯颗粒层（Tomes granular layer） 牙纵剖磨片中根部牙本质透明层的内侧有一层颗粒状的未矿化区。有人认为是成牙本质细胞突起末端膨大，或为末端扭曲所至；也有认为是矿化不全所至。
6.前期牙本质（predentin）牙本质的形成是一有序的过程，即成牙本质细胞分泌基质并进一步发生矿化。成牙本质细胞和矿化牙本质之间总有一层尚未矿化的牙本质，称前期牙本质，一般厚约10～12um.发育完成的牙比正在发育的牙的前期牙本质薄。
按牙本质形成的时期不同，分为原发性和继发性：
原发性牙本质（primary dentin）指牙发育过程中形成的牙本质，其构成了牙本质的主体。最先形成的紧靠釉质和牙骨质的一层，其基质胶原纤维主要来自于未完全分化的成牙本质细胞分泌的科尔夫（Korff）纤维，胶原纤维的排列与小管平行，镜下呈现不同的外观。在冠部者称罩牙本质（mantle dentin）；在根部者称透明层（hyaline layer）；在罩牙本质和透明层内侧的牙本质称髓周牙本质。
继发性牙本质（secondary dentin）指牙发育至根尖孔形成后，在一生中仍继续不断形成的牙本质。
由于髓周牙本质的不断增厚，髓腔缩小，形成的继发性牙本质小管方向稍呈水平，与原发性牙本质之间有一明显分界线。
三、牙本质的反应性改变
（一）修复性牙本质（reparative dentin）也称为第三期牙本质（tertiary dentin）或反应性牙本质（reaction dentin）。当釉质表面遭受破坏时，使其牙本质暴露，成牙本质细胞受到不同程度的刺激，并有部分变性，牙髓深层未分化细胞可移向该处取代而分化为成牙本质细胞，与尚有功能的成牙本质细胞一起分泌牙本质基质，继而矿化，形成修复性牙本质。修复性牙本质中小管数目大大减少，明显弯曲。其仅沉积在受刺激牙本质小管相应的髓腔侧，与继发性牙本质之间有一条着色较深的线分隔。
骨样牙本质 （osteodentin） 修复性牙本质形成过程中，成牙本质细胞被包埋在形成很快的间质中，以后这些细胞变性，遗留一空隙，很像骨组织。
（二）透明牙本质（transparent dentin）又称硬化性牙本质（sclerotic dentin），牙本质受到较缓慢的刺激后，引起小管内成牙本质细胞突起发生变性，有矿物盐沉着而封闭小管，可阻止外界的刺激传入牙髓，同时，其管周的胶原纤维也可发生变性。由于其小管和周围间质的折光率没有明显差异，故在磨片上呈透明状
（三）死区（dead tract）因磨损、酸蚀或龋等较重的刺激，使小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性、分解、小管内充满空气所致。在透射光显微镜下观察时呈黑色。多见于狭窄的髓角，其近髓端可见修复性牙本质。
四、牙本质的神经分布与感觉
电镜观察在前期牙本质和靠近牙髓的矿化牙本质中的成牙本质细胞突周间隙中有神经纤维。国内学者曾提出不仅在前期牙本质、矿化牙本质间质和小管内有神经纤维分布，其神经末梢甚至可越过釉质牙本质界，目前有很大争议。
牙本质无论对外界机械、温度和化学等刺激都有明显反应，特别是釉质牙本质界处和近髓处尤为敏感。这类反应所产生的唯一感觉就是"疼痛"，而这类感觉难以有明确的定位。
牙本质痛觉感受和传递机制，目前主要存在三种代表性的解释：神经传导学说、传导学说、流体动力学说
（一）神经传导学说（direct innervation theory）基础是刺激直接作用于牙本质小管内的神经末梢并传导至中枢。然而，有人曾在暴露的牙本质表面应用蛋白凝固剂或局部麻醉剂封闭，并未能缓解疼痛。而且釉质牙本质界处的牙本质较深层的牙本质对这类刺激更为敏感也无法用该学说解释。
（二）传导学说（trransduction theory）认为成牙本质细胞是一个受体，感觉从釉质牙本质界通过成牙本质细胞突起至细胞体部，细胞体与神经末梢紧密相连，得以传导至中枢。该学说的依据是成牙本质细胞来自于胚胎时期的神经嵴细胞，具有神经传导的潜在能力。有人还发现成牙本质细胞与近髓腔的神经有着缝隙连接。然而，也有认为成牙本质细胞突起往往只局限于牙本质小管的内1/2区域，因此，此学说的依据尚不充分。
（三）流体动力学说（hydrodynamic theory）认为小管内有液体，对外界刺激有机械性反应。受冷刺激由内向外流，受热刺激由外向内流，这种液体流动引起成牙本质细胞及其突起的舒张和收缩，从而影响其周围的神经末梢。这不仅解释了为何局部麻醉剂不能缓解疼痛，同时釉质牙本质界处牙本质小管分支多而使其对痛的敏感性增高也印证了这一学说。
综上所述，目前尚难用一种学说来完全阐明牙本质的感觉传导，可能是几种不同的机制在同时发挥作用。
第三节 牙髓（pulp）
一、组织结构 疏松结缔组织，含有细胞、纤维、神经、血管、淋巴管和基质。
组织学分为四层：
①成牙本质细胞层
②无细胞层（Weil层）
③多细胞层
④髓核
（一）细胞
1.成牙本质细胞（odontoblast）
柱状，核卵圆形，位于细胞基底部，细胞顶端有一细长的突起深入小管内。
冠部为较高柱状
牙根中部渐变为立方形
根尖部为扁平状
电镜：近核的基底部有粗面内质网和高尔基氏体，顶部粗面内质网丰富。细胞体之间有缝隙连接、紧密连接和中间连接。
2.成纤维细胞（fibroblast）又称牙髓细胞。是牙髓中的主要细胞，呈星形，有胞浆突起互相连接，核染色深，胞浆淡染、均匀。电镜下有丰富的粗面内质网、线粒体和发达的高尔基氏体。随年龄增高数目减少。
3.组织细胞：形态不规则，短而钝的突起，核小而园，染色深。炎症时核增大，有明显核仁。
4.未分化间充质细胞：比成纤维细胞小，形态相似。受刺激时可分化成其他细胞。
（二）纤维：主要是胶原纤维和嗜银纤维，弹力纤维只在较大的血管壁上。
（三）基质：致密的胶样物，呈颗粒状和细丝状，主要成分为蛋白多糖复合物和糖蛋白。
（四）血管：丰富。
（五）淋巴管：常与血管伴行。
（六）神经：丰富。
二、临床意义
退行性变。 细胞减少，纤维增多
成牙本质细胞凭借突起与外界有密切联系
受刺激产生疼痛。而不能区分冷、热、压力及化学变化等不同感受。此外还缺乏定位能力
有修复再生能力，但是有限的。
第四节 牙骨质（cementum）
一、理化特性
与骨组织组成类似，比骨和牙本质硬度低。含无机物约为重量的45%～50%，以钙、磷离子为主，还含有多种微量元素，氟的含量较其他为高。有机物和水占50%～55%，主要为胶原和蛋白多糖。
二、组织结构
无细胞牙骨质（acellular cementum）
细胞牙骨质（cellular cementum）
（一）细胞 牙骨质细胞
（二）细胞间质
1.纤维：两种来源：
①成牙骨质细胞：与牙根表面平行
②成纤维细胞：与牙根表面垂直并穿插于其中，又称为穿通纤维（perforating fibers）或沙比纤维（Sharpey fibers）
2.基质：蛋白多糖和矿物盐
（三）釉质牙骨质界：三种
（四）牙本质牙骨质界：光镜下呈现一较平坦的界限，电镜可见该处的胶原纤维互相缠绕
三、临床意义
比固有牙槽骨具有更强的抗吸收能力，是正畸治疗时牙移位的基础。
继发性牙骨质（牙合 面磨损）。修复作用
牙髓和根尖治疗后牙骨质新生覆盖根尖孔，重建牙与牙周之间的关系
第四章 牙周组织
第一节 牙龈
牙龈（gingiva）：是包围和覆盖在牙颈部和牙槽嵴的口腔黏膜，呈浅粉红色，坚韧而不活动。
一、表面解剖：
（一）游离龈：（freegingiva）
1.定义
（1）游离龈：是指牙龈边缘不与牙面附着的部分，它游离可动，呈连续的半月形弯曲，其色泽较附着龈稍红。
（2）龈沟（gingivalsulcus）-游离龈和牙面之间的一个环状狭小的空隙，正常深度为0.5-3mm，平均为1.8mm，用探针探＞3mm，认为它有炎症。
2.龈沟界限：底部是结合上皮的冠方，内壁是牙，外壁是龈沟上皮。
3.龈沟液
（1）成分：电解质，氨基酸，免疫球蛋白、溶菌酶等。
（2）作用
二、附着龈（attachedgingiva）
1.定义
（1）附着龈——在游离龈的根方，紧密附着牙槽嵴表面的牙龈。
（2）游离龈沟（freegingivalgroove）——附着龈和游离龈连接处有一浅的凹沟。
2.附着龈的特点——色粉红，质坚韧，表面呈橘皮状，有许多点状凹陷，称点彩。其作用主要是增强牙龈对机械摩擦力的抵抗。但在炎症水肿时点彩消失，牙龈变为光亮。医学教育网搜集整 理
（三）牙间乳头（interdentalpapilla）
1.定义
（1）牙间乳头（龈乳头）——牙龈呈锥体状充填于临近两牙的牙间隙部分。
（2）龈谷（gingivalcol）——在后牙，颊舌侧龈乳头顶端位置高，在牙临面接触点下相互连接处低平凹下象山谷故称龈谷。
2.龈谷特点——牙龈炎的发生率高于其他部位。由于该处不易清洁，易形成菌斑和牙石。
二、组织结构
（一）上皮层
1.区别
（1）牙龈上皮：表面为不全角化，上皮钉突多而细长，使上皮与深层组织牢固地连接。偶见黑色素细胞。
（2）龈沟上皮：上皮无角化，有上皮钉突，结缔组织内常有细胞浸润。
（3）结合上皮：表面无角化，无上皮钉突，但受到刺激时可产生上皮钉突。
结合上皮（junctionalepithelium）
（1）定义：是牙龈上皮附着在牙表面的一条带状上皮，从龈沟底开始，向根尖方向附着在牙釉质或牙骨质的表面。
（2）特点：①在龈沟底部约含15-30层细胞，向根尖方向逐渐变薄，约含3-4层细胞，且细胞呈扁平状，其长轴与牙体长轴平行；②上皮无角化无钉突；③在电镜下有丰富的高尔基体，粗面内质网，线粒体，胞浆中张力细丝和桥粒较少；④结合上皮细胞在牙齿表面产生一种基板样物质，并以半桥粒的方式附着其上，从而使结合上皮紧密的附着在牙面上；⑤结合上皮附着位置因年龄而异：随着年龄增长，逐渐向根方生长。
（二）固有层
固有层中有大量胶原纤维，这些胶原纤维可分为以下五组：
1.龈牙组（dentogingivalgroup）：从牙颈部牙骨质向冠方散开，止于牙龈固有层。它可牵引牙龈使其与牙紧密结合。
2.牙槽龈组：起自牙槽嵴向冠方展开，穿过固有层止于游离龈和附着龈固有层中。
3.环行组：位于游离龈中，呈环行排列。
4.牙骨膜组：起自牙颈部的牙骨质，越过牙槽嵴，进入牙槽突，前庭肌和口底。
5.越隔组：仅存于牙齿的临面，起自牙颈部的牙骨质，水平穿过牙槽嵴，止于临牙的相同部位。
第二节 牙周膜
牙周膜（periodontalmembrane）：是环绕牙根，位于牙根和牙槽骨之间的致密结缔组织，又称牙周韧带。
一、组织结构
（一）纤维
1.定义
主纤维-有一定排列方向的由胶原纤维汇集成的粗大纤维束。
穿通纤维（沙比纤维）-埋在牙骨质和牙槽骨中的纤维。
2.分组：
（1）牙槽嵴组（alveolarcrestgroup）：
从牙槽嵴顶呈放射状向牙冠方向走行，止于牙颈部的牙骨质。邻面无此纤维。此纤维将牙齿向牙槽窝内牵引，对抗侧向力，保持牙齿直立。
（2）水平组（horizontalgroup）：纤维呈水平方向分布，一端埋入牙骨质，一端埋入牙槽骨。此纤维可维持牙齿直立，对抗侧向力。
（3）斜行组（obliquegroup）：是牙周膜中数量最多，力量最强的一组纤维。向根方倾斜45度，埋入牙槽骨的一端近牙颈部，附着牙骨质一端近根尖部。将牙齿承受的咀嚼力转变为牵引力，均匀分散到牙槽骨上。
（4）根尖组（apicalgroup）：起自根尖区牙骨质，呈放射状到根尖周围的牙槽骨。固定牙根尖，保护进出孔的血管和神经。
（5）根间组（interradiculargroup）：仅存在于多根牙，起自根分叉处的牙根间骨隔顶，止于根分叉区牙骨质。
二、基质：主要由搪蛋白和粘蛋白组成。其功能是维持牙周膜的代谢，保持细胞的形态和分化，承受咬牙合力时，有一定的支持作用。
（三）细胞
1.成纤维细胞——数量多，功能强。
功能：合成胶原，吸收胶原，保持牙周膜的动态平衡。
2.上皮剩余——在牙周膜中，临近牙根表面的纤维间隙中可见到小的上皮条索或上皮团，与牙根表面平行排列。也叫Malassez上皮剩余。这是牙根发育期上皮跟鞘残留下来的上皮细胞。
3.成牙骨质细胞——分布在临近牙骨质的牙周膜中，功能是合成牙骨质。
4.成骨细胞，破骨细胞
（1）成骨细胞：形态立方状，胞核大，核仁明显，胞浆嗜碱性。
（2）破骨细胞：是多核巨细胞，胞核数目不等，胞浆嗜酸性，位于吸收陷窝内。
5.未分化间充质细胞——可分化为成骨细胞，成牙骨质细胞和成纤维细胞，在牙周膜的修复中起重要作用。
二、功能：1.支持功能2.感觉功3.营养功能4.形成功能
三、牙周膜的增龄变化：随着年龄的增长，牙周膜厚度变薄
第三节 牙槽骨
1.固有牙槽骨（alveolarbone）它是一层多孔的骨板，又称筛状板。由于在X线片上表现为围绕牙周膜外侧的一条白色阻射线，称硬骨板。
邻近牙周膜侧是由平行骨板和穿通纤维构成。邻近骨膜侧是由由哈佛氏系统构成。外周有几层骨板呈同心圆排列，内有神经血管通过。
2.密质骨：表面为平行骨板，深部有哈佛氏系统
3.松质骨：由骨小梁和骨髓构成。幼年时有造血功能，称为红骨髓；老年后由于脂肪细胞增多，称为黄骨髓。
二、生物学特性：
受压力被吸收，受牵引力增生。
第五章 口腔粘膜
一、口腔粘膜基本组织结构
（一）上皮层
口腔粘膜上皮的种类为复层鳞状上皮。
1.有角化的上皮由表层到深层依次为：
（1）角化层：是最浅表的一层，由角化和不全角化的扁平细胞构成。
正角化（orthoperatininzation）：细胞中的细胞器和细胞核消失，胞浆内充满角质蛋白，HE染色下为均质嗜酸性物质。
不全角化（parakeratinization）：细胞仍然有残存的细胞核。
（2）颗粒层：位于角化层的深面，由2-3层扁平细胞组成。①胞浆内含嗜碱性透明角质颗粒②染色深③胞核浓缩。
（3）棘层：位于粒层的深部。细胞体积大，多边形，细胞间桥明显，是上皮中层次最多的细胞，且此层细胞内蛋白质合成最活跃。
细胞间桥——胞浆伸出许多小的棘刺状突起，与相邻的细胞相接，此突起为细胞间桥。电镜下细胞间桥的突起相接处为桥粒。
（4）基底层：位于上皮的最深面，是一层立方形或矮柱状细胞。光镜下胞核圆形，染色深。
生发层——基底细胞和邻近的几层棘细胞有增殖能力，成为生发层。
2.非角化上皮有表层到深层依次为：表层、中间层、棘层、基底层。
2.非角质形成细胞
非角质形成细胞不参与上皮细胞的增生和分化，不含桥粒和张力细丝。在普通切片下，胞浆不着色，所以也叫透明细胞。
（1）黑色素细胞：
位于口腔粘膜上皮的基底层，光镜下胞浆透明，胞核圆形或卵圆形，胞浆内含黑色素克里，且可经细胞突起排出，再进入邻近的角质形成细胞内。无张力细丝和桥粒，内质网和高尔基体发达。在牙龈、硬腭、颊粘膜、舌可见到。
（2）朗格汉斯细胞：
位于口腔粘膜的深部，主要位于棘层，也可见于基底层。电镜下可看到棒状或球拍状的朗哥汉斯颗粒。功能：是一种抗原呈递细胞，与粘膜的免疫功能有关。
（3）梅克尔细胞：
分布于基底细胞层内。功能：起触觉受体的作用。
（二）固有层：
固有层是致密结缔组织，对上皮细胞的分化具有调控作用。固有层内有纤维、细胞和基质。
（三）粘膜下层
粘膜下层为疏松结缔组织，内含腺体、血管、神经、脂肪组织。主要分布在被覆粘膜，而在牙龈，硬腭的大部分区域及舌背无粘膜下层。粘膜下层可为固有层提供营养及支持。
（四）基底膜（basementmembrane）
基底膜：上皮和固有层之间的一膜状结构。厚约1~4微米，PAS染色阳性（说明含有中性粘多糖），嗜银染色阳性。电镜下由透明板、密板和网板构成。
在类天疱疮，上皮和结缔组织在透明板处分离形成上皮下疱；癌前病变时，基底膜中的Ⅳ型胶原蛋白发生改变，有利于癌变细胞向结缔组织中浸润。
二、口腔粘膜的分类及结构特点
（一）分类
口腔粘膜根据所在的部位和功能可分为三类：咀嚼粘膜、被覆黏膜和特殊粘膜。
咀嚼粘膜包括牙龈和硬腭粘膜。上皮有角化，固有层厚，乳头多而长，与上皮呈指状相嵌，形成良好的机械附着；胶原纤维束粗大并排列紧密。被覆粘膜包括除咀嚼粘膜和舌背粘膜以外的所有粘膜均为被覆粘膜。胶原纤维束不如咀嚼粘膜者粗大，上皮与结缔组织交界平坦，结缔组织乳头短粗。有较疏松的的粘膜下层。特殊粘膜及舌背粘膜。
（二）口腔各部位粘膜的特征
1.腭粘膜
硬腭粘膜为咀嚼粘膜。表面角化层较厚，多为正角化。根据有无粘膜下层可将其分为四区：牙龈区，中间区，脂肪区和腺区四部分。软腭粘膜为被覆粘膜，固有层乳头粗、短、少，粘膜下层疏松，含粘液腺。
2.唇
（1）唇的皮肤部-有角化的复层鳞状上皮。有皮肤附属器，皮脂腺，汗腺，毛囊等。
（2）唇红-不全角化的复层鳞状上皮，有狭长的结缔组织乳头，有丰富的毛细血管网，所以，血色可透过表面上皮使唇部呈红色。
（3）唇粘膜——无角化的复层鳞状上皮，粘膜下层较厚，可看到唇腺。
3.舌背粘膜
舌前2/3为舌体，舌后1/3为舌根。舌背粘膜表面有许多小突起，称舌乳头。根据其形态、大小、及位置可分为：
（1）丝状乳头：数量最多，分布于舌倍，舌尖最多。乳头体积小，呈锥体形，末端有毛刷样突起，表面有透明角化上皮细胞。
（2）菌状乳头：分散于丝状乳头之间，位于舌尖和舌侧缘，呈圆形头大颈细的突起，上皮层薄，无角化，有的上皮内可见到味蕾。
（3）轮廓乳头——体积最大，数目最少，分布于人字形界沟的前方，乳头呈矮柱状；在轮廓沟的侧壁上皮内可见到味蕾，在环沟底附近的舌肌纤维束间有味腺或埃伯纳腺。
（4）叶状乳头——位于舌侧缘后部，现已退化为5-8条平行排列的皱襞。
味蕾是主要分布于轮廓乳头靠近轮廓沟的侧壁上皮内的染色浅的卵圆形小体。光镜下由暗细胞和亮细胞构成。电镜下由Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、IV型细胞构成。
4.颊粘膜
福代斯斑——在颊粘膜口角后部的区域，有时可出现成簇的粟粒状淡黄色小颗粒，即以为增生的皮脂腺。
（三）口腔粘膜的功能及增龄型变化
1.功能 （1）保护性功能（2）感觉功能
2.增龄性变化
随着年龄增长，上皮层变薄，上皮钉突变短，上皮和结缔组织接触变平；舌背粘膜丝状乳头减少，叶状乳头增生；固有层结缔组织数量减少，胶原变性，断裂，弹力纤维增多；小涎腺萎缩，粘膜感觉功能降低；神经末梢密度降低，味蕾数量减少；唇颊颗出现血管痣，舌腹可出现静脉曲张性小结。
第六章 涎腺
（一）涎腺的一般组织结构
1.根据腺泡的形态、结构、分泌物的不同可分为浆液性腺泡，粘液性腺泡和混合性腺泡三种类型。
（1）浆液性腺泡
形态：球形结构：由浆液细胞构成
光镜：细胞呈锥体形，胞浆色深，嗜碱性，顶端胞浆内可见折光性很强的分泌颗粒，叫酶原颗粒。
电镜：有丰富的线粒体，核糖体，高尔基体，粗面内质网，可合成，贮存分泌蛋白。
分泌物：稀薄，呈水样，含唾液淀粉酶和少量粘液。
（2）粘液性腺泡
形态：管状结构：由粘液细胞构成
光镜：细胞呈锥体形，有粘原颗粒
电镜：高尔基体发达，但线粒体，核糖体不如浆液性多。分泌物：粘稠，有大量粘液。
（3）混合性腺泡
结构：由浆液细胞和粘液细胞两种构成。其中粘液细胞构成腺泡的大部分，紧接闰管，浆液细胞呈新月状覆盖在腺泡的盲端表面
2.半月板（demilune）——混合性腺泡由浆液细胞和粘液细胞构成，粘液细胞构成腺泡的大部分，而浆液细胞呈新月状沟覆盖于腺泡的盲端表面。
3.肌上皮细胞（meoepithelial）
位于腺泡和小导管的腺上皮和基底膜之间。体积小，扁平，发出4-8个分支状突起，放射状胞绕其表面，形似篮子，又叫篮细胞，胞核大而扁。电镜下：①胞浆内充满了肌微丝和平滑肌细胞类似。②免疫荧光，免疫电镜证实，肌上皮内有肌动蛋白，协助导管或腺泡排出分泌物，提示肌上皮细胞有分泌功能。③该细胞位于腺上皮和基底膜之间，借桥粒和腺上皮相连。
2.导管
闰管→分泌管→排泄管→总排泄管→口腔
管径从细到粗，细胞由扁平到高柱状，层次由单层到复层
（1）闰管
连接腺泡和分泌管，粘液细胞多→闰管短；粘液细胞少→闰管长。
光镜下管壁细胞为立方形，胞浆少，染色淡，胞核位于细胞中央。发挥干细胞的功能，可分化为分泌细胞或肌上皮细胞
（2）分泌管
光镜下由单层柱状细胞构成，核圆形，为与细胞中央或基底部，胞浆强嗜酸性，基底部有垂直于基底面的纵纹。其作用是吸钠排钾，转运水，改变唾液的流量和渗透量。
（3）排泄管
和分泌管相延续，含有小的储备细胞，发挥干细胞的作用。
3.结缔组织
结缔组织包绕在腺体表面形成被膜，被膜再分出纤维间隔，伸入腺体内将腺体分隔成许多腺叶或腺小叶。
（二）涎腺的分布及其组织学特点
1.腮腺：是涎腺中体积最大的纯浆液性腺体，闰管长，分泌管多。
2.颌下腺：以浆液腺泡为主的混合性腺体，闰管短于腮腺，分泌管长于腮腺。
3.舌下腺：以粘液腺泡为主的混合性腺体，闰管，分泌管发育不良，腺泡直接连于排泄管。
4.小涎腺：
唇，颊，磨牙后腺，舌前腺——以粘液腺泡为主的混合性腺体。
舌腭腺，腭腺，舌后腺——纯粘液腺
味腺-纯浆液性腺
（三）涎腺的功能和增龄性变化
功能：产生和分泌唾液
增龄变化：随着年龄增长（1）唾液量减少，粘稠（2）腺泡部分萎缩，导管部分增生，阻塞，炎细胞浸润，间质纤维性变，脂肪细胞增多。（3）嗜酸细胞增多
第九章 龋
一、概述
1.定义：龋是一种由细菌引起的牙硬组织的感染性疾病。最后导致有机物分解，无机晶体破坏，牙硬组织缺失。
2.发病情况：龋是一种古老的疾病。在原始洞人的头颅中就已经发现了龋。在铜器时代，龋的发病率为21.87%，而现代人的发病率为40～80%。龋的发病因种族和地区不同而不同。
3.好发部位：磨牙窝沟，牙邻接面，牙颈部。
4.特点：龋的发生是不对称的；龋的发病是从外向内；龋的发生一定要有细菌的参与；一旦腐质去除后，龋也就停止了。
二、临床分型：
1.急性龋：又称猖獗龋。短期内全口或多数牙发生龋。
2.慢性龋：进展缓慢，通常成人龋属此类。
3.静止龋：见于乳磨牙或第一、二恒磨牙，外观呈浅碟状。
第一节
一、肉眼观察：
白垩色或墨浸色、棕黄色。早期粗糙，后期形成龋洞。
二、光镜观察：
横纹明显、混浊、色素沉着、透明、崩解
（一）平滑面龋：
病损呈三角形，其顶部朝向釉牙本质界。常发生在牙邻接面或接触点下方。
早期平滑面龋分四层：
1.透明层：
是釉质龋最早的病理改变。由于晶体脱矿，间隙增大，树胶进入孔隙后透明所致。该层孔隙容积约为1%，而正常釉质孔隙容积仅为0.1%.
2.暗层：
此层混浊，模糊不清。由于脱矿产生一些新的小孔，或透明层中较大的孔隙经再矿化后形成的一些微孔，使得空气能够进入而形成暗层。此层有脱矿和再矿化，其孔隙容积占2~4%.
3.病损体部：
此层范围最广，脱矿最严重。此层孔隙较大，树胶能够进入而透明，在透明的背景上，生长线和釉柱横纹明显。此层孔隙容积占5~25%.
4.表层：
龋表面有一层相对完好的表层，厚约20~100mm.表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%.
（二）窝沟龋：
病损常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴向深部扩展，形成三角形的龋损区，其基底朝向釉牙本质界。
（三）潜行性龋：
窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展到牙本质，并沿釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋。
（四）牙颈部龋
龋损很快破坏牙釉质，形成牙本质龋。可同时累及牙骨质，形成牙骨质龋。
三、扫描电镜观察：
在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。
四、透射电镜观察：
晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。
五、釉质龋形成的病理机制：
1.釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。
2.晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。
2.釉质的解剖结构对龋有影响，尤其是釉板对窝沟龋的进展影响较大。
第二节 牙本质龋
一、特点：
1.常由釉质龋或牙骨质龋发展而来，或同时发生（如潜行性龋，牙颈部龋）。
2.无机盐溶解与有机物破坏同时进行。
3.牙本质龋沿牙本质小管进展。
4.牙本质龋时，牙髓出现防御性反应。
5.牙本质龋的龋损呈三角形，其顶端指向髓腔。成洞后形成较大的龋洞。
三、牙本质龋
病理改变分四层：1.透明层2.脱矿层3.细菌侵入层4.腐败崩解层
1.透明层
又称硬化层，是牙本质龋病变最深层的改变。此层形成机理为牙本质小管内细胞突起变性后，钙盐沉积封闭小管。光镜下观察呈透明状。电镜下观察晶体呈针状。
2.脱矿层
位于透明层表面，细菌入侵前，酸已扩散到此区域，引起脱矿。此层小管结构仍保持完整，但管周牙本质和管间牙本质的晶体数量减少。
3.细菌侵入层
位于脱矿层的表面，细菌侵入小管后并繁殖，小管扩张形成串珠状，而后小管破裂。管间牙本质脱矿，收缩，小管相互融合形成大小不等的坏死灶和裂隙。
4.腐败崩解层
位于牙本质龋的最表层，也是龋洞底部的表层。此层内牙本质结构完全破坏，残留一些崩解组织和细菌。
四、牙髓的改变
当刺激强烈时，牙髓变性坏死，发生炎症。当刺激缓慢时，牙髓形成修复性牙本质。
第三节 牙骨质龋
特点：
1.多发生于中老年人。
2.病变沿穿通纤维蔓延，使层板状结构脱矿。
3.龋损很快波及牙本质，相应髓腔端出现修复性牙本质。
4.发生于牙颈部的牙骨质龋可同时累及牙釉质。
第四节 龋的发病机制和病因学说
在60年代初，由Keyes等提出"三联因素".认为龋是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的。
一、"三联因素"学说
（一）细菌和菌斑
在大多数情况下，细菌通过形成菌斑而实现对牙体的破坏。
（二）食物
食物中的糖类是龋发生必不可少的条件。
（三）主：宿主包括牙、唾液和全身因素。
二、酸原学说
由Miller于1889年提出，口腔微生物分解碳水化合物产生有机酸，酸溶解釉质发生龋。
三、蛋白溶解学说
由Gottlieb等在1947年提出，认为龋初期的损害发生在釉质和牙本质中的有机物存在的部位。强调有机物的分解是首发事件。
四、蛋白溶解-螯合学说
由Schatz等在1955年提出。认为牙齿中的矿物盐和有机物是通过一个配位共价键结合的统一体——螯合复合物。认为龋是由于蛋白溶解与螯合作用同时发生所致。
第十章 牙髓病
一、组织学特点：
（1）四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。
（2）通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。
（3）牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。变性（degenerationofthepulp）（4）牙髓坏死（necrosisofpulp）（5）牙体吸收（resorptionofteeth）
二、牙髓充血
牙髓充血——是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。
牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。
（一）病理变化
肉眼：充血的牙髓呈红色
镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。
（二）临床表现：
表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。
三、牙髓炎
（一）病因
1.细菌因素——是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等。
2.物理因素
3.化学因素：酚醛刺激
（二）急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。
1.病理变化
早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。
2.临床表现
严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。
（三）慢性牙髓炎
1.分类：（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎
2.慢性闭锁性牙髓炎
发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。
3.慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎
常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。
4.慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉
牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。
息肉的上皮组织的来源：（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。
5.残髓炎
残髓炎是慢性牙髓炎的一个特殊类型。它是发生在残留根管内的牙髓组织的炎症。镜下表现残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。
四、牙髓变性
（一）成牙本质细胞空泡性变
成牙本质细胞内或外有液体积聚，挤压邻近的成牙本质细胞，使其形状发生变化，状似稻草束。
（二）牙髓网状萎缩
胶原纤维构成网架，其间有积存，成纤维细胞减少，神经，血管，成牙本质细胞消失。
（三）纤维性变
牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成分增多，或呈现均质状红染的玻璃样变。
（四）牙髓钙化
髓石——是由于某些刺激，致牙髓细胞变性，坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。
弥漫性钙化——位于根髓中，有无数个小的钙化点沿着神经和纤维分布。
五、牙髓坏死
镜下表现为牙髓细胞核固缩，核碎裂，核溶解，牙髓结构消失，呈现为无结构的红染颗粒。
六、牙体吸收
第十一章 根尖周病
一、组织学特点
1.血液循环比牙髓组织丰富，炎症时可建立侧枝循环。
2.牙周膜内有本体感神经末梢，所以对疼痛能准确定位。
3.淋巴循环丰富，炎症时造成区域淋巴结肿大。
二、根尖周炎
根尖周炎——指根尖部牙周膜的炎症，往往波及根尖部的牙骨质和牙槽骨。
（一）病因
1.感染-牙髓炎和牙髓坏死是最主要的感染来源。
2.创伤 3.化学刺激-根疗药物渗出根尖周导致炎症。
（二）急性根尖周炎
多由急性牙髓炎发展而来，或慢性根尖周炎的急性发作。
1.临床表现：
早期牙齿有浮出感，咬牙时有早接触，检查时有叩痛。后期有脓肿形成，有持续性跳痛，不受温度变化的影响，可以和牙髓炎相区别。
2.病理
早期为浆液性的炎症，以渗出为主，发展为化脓性的炎症，形成脓肿。脓液通过骨髓腔到颌骨中，称为急性牙槽脓肿。脓肿的中心是液化坏死灶，周围有中性粒细胞，巨噬细胞。脓肿形成后，脓液要向远处及周围排出。
3.排脓途径：
（1）通过龋洞排出：脓液通过根尖孔进入根管、牙髓、龋洞。
（2）通过牙周袋排出：见于牙周袋过深过大者。
（3）通过黏膜下或皮下排脓——最常见的排脓途径。
（三）慢性根尖周炎
1.慢性根尖脓肿
病理：镜下：（1）根尖区牙周膜内有脓肿形成。脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞，外周为炎性肉芽组织，其中有中性粒细胞，淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞和新生的毛细血管，肉芽外周有纤维组织包绕。
（2）根尖部牙骨质和牙槽骨有吸收。
（3）有瘘管形成：瘘管上皮为复层鳞状上皮。
瘘管上皮来源：① 根尖肉芽肿的上皮沿瘘管长入瘘管壁
② 口腔黏膜上皮从瘘管口长入瘘管中。
肉眼：（1）拔下的患牙根尖有污秽的脓性分泌物。
（2）根尖粗糙不平。
2.根尖肉芽肿
牙髓的感染缓慢刺激根尖周形成根尖肉芽肿。
（1）临床表现：
感觉患牙有轻度的伸长，叩诊时有轻度不适感，但无明显的疼痛。咬东西时有不适感。X线根尖部有一个大小不等的透射区。
（2）病理：肉眼：患牙的根尖部有附着与根尖部的一团肉芽组织，随牙齿一同拔出。
镜下：（1）根尖区可见增生的肉芽组织团块，外有纤维组织包绕。
（2）有胆固醇结晶，呈针形裂隙，伴有异物巨细胞的存在。
（3）根尖肉芽肿中有上皮存在。
上皮的来源：（1）牙周的马拉瑟氏上皮剩余。
（2）口腔上皮：①有瘘管和口腔相通的长入，
②牙周病患牙牙周袋的上皮长入根尖周或根分叉。严重时根分叉处的上皮增生长入
③来源于呼吸道的上皮——见于病变和上颌窦相通的。
（3）根尖肉芽肿的发展变化：
① 当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时，肉芽组织中纤维成分增多，牙槽骨和根尖部牙骨质吸收暂停或出现修复，病变缩小。
②当机体抵抗力下降而病原刺激增强时，炎症加重，炎细胞浸润增多，破骨细胞被激活，根尖牙骨质及牙槽骨吸收，病变范围增大。
③根尖肉芽严重者，中心可发生液化坏死，发展成急性牙槽脓肿，并在相应的根尖区牙龈上形成龈瘘管。
④年轻患者，抵抗力强的可形成致密性骨炎。
⑤上皮性根尖肉芽肿，可转化成根尖囊肿。
三、根尖囊肿——颌骨中最常见的牙源性囊肿，常和一个死髓牙相连。由根尖肉芽肿或慢性根尖周炎发展而来。
（1）临床表现：
一般多无症状，肉芽肿长大后，颌骨膨隆，面部呈不对称表现。X线：轮廓清楚的囊性透射区，肉芽肿一般为1-2cm.
（2）病理变化：
囊肿：
囊壁：上皮衬里——多为复层扁平上皮，也有呼吸道上皮，假复层纤毛柱状上皮
纤维囊壁——有慢性炎细胞浸润和胆固醇结晶。
囊腔：有棕黄色透明的囊液，伴有感染时为浑浊的液体。
第十二章 牙周组织病
牙周组织病是指发生在牙的支持组织（牙周组织）的疾病，又称之为牙周病（Periodontal disease）。广义讲包括牙龈病（gingival disease）和牙周炎（periodontitis）。狭义讲专指发生在牙周组织上的炎症性、破坏性疾病，即通常所说的牙周炎，不包括牙龈炎。
发生于牙周组织的病理改变包括：炎症、营养不良、萎缩及肿瘤。
分类复杂。自上个世纪20年代以来曾有过一些分类，但不够完善。20世纪80年代以来随着对牙周病本质的深入认识，曾对该分类有了不少改进。近年，牙周疾病分类又有了新的分类（美国牙周病分类国际研讨会，1999）。简要概述如下
一、牙龈病（gingival disease）
二、慢性牙周炎（chronic periodontitis）
三、侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis）
四、反应全身疾病的牙周炎（periodontitis as a manifestation of systemic diseases）
五、坏死性牙周病（necrotizing periodontaldisease）
六、牙周脓肿（abcesses of the periodontium）
七、伴有牙髓病变的牙周炎（periodontitis associated with endodontic lesions）
八、发育性或获得性异常及其状况（developmental or acquired deformities conditions）
牙龈病：慢性龈炎
龈增生
急性坏死性溃疡性龈炎
浆细胞龈炎
剥脱性龈病损
牙周炎
发生在牙周组织的其他病理改变：牙周变性、牙周创伤、牙周萎缩
第一节 牙龈
牙龈病分为两类，牙菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病损。最为多见的一种为慢性龈炎。
牙菌斑性牙龈病的临床表现可受以下因素影响：
①全身因素如内分泌紊乱等； ②药物性因素；③营养不良等因素。
非菌斑性牙龈病损：大多不是一种独立性疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种表征，如剥脱性龈病损。
一、慢性龈炎（chronic gingivitis）：
边缘性龈炎（marginal gingivitis） 主要局限在牙龈组织的边缘部位
牙龈乳头炎 （papillary gingivitis） 主要局限于牙龈乳头
慢性龈炎可长期单独存在，其中一部分也可能发展为牙周炎。目前无法区别单纯性龈炎以及将要发展为牙周炎的龈炎，在临床、X线及组织病理学上两者也无明确的 鉴别诊断标准。
【病因】
主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症。可疑致病菌有：粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等。口腔不洁导致的牙垢、牙石形成，以及食物嵌塞，不良修复体等局部刺激等因素，也会促进和加重龈炎的发生、发展。
【临床表现】
主要见于儿童或青少年时卫生不良者，以及无刷牙习惯的成年人
两种类型：
炎性水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血
纤维增生型 ：病程长，龈缘肿胀、坚实，呈炎性增生，易称增生性龈炎
【病理】
龈沟壁处有炎症细胞浸润，沟内上皮下方可见中性粒细胞，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞），炎症区内胶原纤维大多变性或丧失。
炎性水肿型：纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。类似炎性肉芽组织。
纤维增生型：上皮下纤维组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型少。类似瘢痕组织。
二、龈增生（gingival hyperplasia）
主要指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病。
【病因】主要由全身因素引起，常合并局部菌斑感染
第二节 牙周炎（periodontitis）
牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。 其主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。主要病理变化：牙周袋形成，牙槽骨吸收。发展过程：活动期与静止期交替进行 晚期牙齿松动、脱落。
【病因】
1.口腔细菌为主要病原因子
①牙周袋内以Gˉ厌氧菌为主，健康牙龈沟内以G+需氧菌为主②各种类型牙周炎其致病菌不一样，也不是单一菌种。Moore（1987）曾在牙龈沟内发现325种不同的细菌③牙龈卟啉菌（porphyromonas gingivalis，p.g）过去称为牙龈类杆菌，是成人牙周炎的主要致病菌④放线共生放线杆菌（actinobacillus actinomycetemcomi tans ， Aa）是青少年牙周炎的主要致病菌⑤新的可疑致病菌：福赛类杆菌、二氧化碳纤维菌、颗粒二氧化碳噬纤维菌以及密螺旋体属（嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体）等。
2.牙菌斑：口腔细菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始动因子。其形成过程如下：唾液粘蛋白所形成的薄膜是基础，细菌粘附、聚集（同类细菌之间的吸附）、共聚（不同类细菌的聚集）及繁殖。
一般情况下，牙面清洁后4~8小时即有细菌进入，10~12小时牙面上形成的菌斑即可用染色剂着色；5~6天菌斑趋于成熟；10~30天菌斑成熟达到高峰。菌斑涂片监测表明，每克牙菌斑内约有2×1011细菌数。
3.软垢（soft mucinous deposits）主要由细菌、真菌、白细胞及脱落的口腔上皮以及粘液、食物残渣等组成，据统计大约有细菌250万个/毫克。
4.牙石（calculus）（1）龈上牙石（2）龈下牙石
附着在牙龈边缘的牙面上或牙龈沟内的沉积物，是矿化的菌斑和软垢。
5.全身因素（宿主的防御反应及其遗传因素）
【发病机制】
1.牙菌斑的作用
细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤
⑴菌膜上含有脂多（lipopolysaccharedes，LPS）是一种细菌内毒素，主要损伤细胞成分
⑵活化破骨细胞促进骨的吸收、破坏
⑶增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤
⑷产生细菌酶，如蛋白酶、胶原酶、透明 质酸酶等，主要破坏牙周组织的基质和 细胞间质
2.中性多形核白细胞（PMN）的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防线。
①吞噬细菌作用②数目和功能的降低可加速牙周组织的破坏过程③释放多种酶：胶原酶。引起基质降解。
3.细胞因子的作用
①引起和维持免疫反应和炎症反应，导致了组织继续损伤②调节细胞生长、分化③白细胞介素是一组主要的细胞因子，与白细胞和其他细胞相互沟通密切相关
与牙周炎密切相关的主要细胞因子如下：白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素E2、基质金属蛋白酶、护骨因子及破骨细胞分化因子
4.全身性易感因素
⑴遗传诱因：某些遗传因素可增加牙周炎 的易感性。侵袭性牙周炎有家族性聚集倾向。
⑵全身性疾病：糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。
⑶其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。
总之，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子基质相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素决定其易感性。宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。
【临床表现】初期不明显，逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周溢脓、口臭、牙齿松动及牙齿伸长、倾斜、移位等，重者牙齿脱落。X线表现，牙周间隙增宽，严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏。
【病理】从以下两方面介绍
㈠牙周炎的发展过程
⑴始发期（initial stage）：沟内上皮与结合上皮表现为急性炎症。一般持续2~4天。
⑵早期病变（early lesion）：上皮下结缔组织内现大量淋巴细胞，主要是T细胞，少量浆细胞及巨噬细胞，渗出增多，结合上皮开始增生。可持续 3周或更长时间。
⑶病损确立期（established lesion）大量淋巴细胞，B细胞增多，多数浆细胞。浅的牙周袋。主要为慢性龈炎表现。可静止。
⑷进展期（advanced lesion）深牙周袋形成，基质及胶原溶解、变性、丧失。牙槽骨吸收，最终牙脱落。
㈡牙周炎的病理变化
1.活动期（进展期）牙周炎的病理变化
⑴牙面有菌斑、牙垢及牙石
⑵牙周袋内大量炎性渗出物
⑶沟内上皮糜烂或溃疡
⑷结合上皮向根方增殖形成深牙周袋
⑸上皮下方胶原纤维出现水肿、变形、丧失， 被炎细胞代替
⑹牙槽骨水平或垂直吸收
⑺牙周膜基质及胶原变性
⑻牙骨质表面有吸收及牙石
2.静止期牙周炎（修复期）的病理变化：
⑴炎症减退，可见大量新生纤维结缔组织。
⑵牙槽骨吸收呈静止状态，一般看不到破骨细胞，可见类骨质形成
⑶牙根表面的牙骨质出现新生现象
牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床和病理上可分为三种情况：
⑴龈袋（gingival pocket）（假性牙周带）
⑵骨上袋（supragingival pocket）
⑶骨内袋 （intrabony pocket）
第十三章 口腔粘膜病
第一节 口腔粘膜病的基本病理变化
一、基本病理变化
（一）过度角化（hyperkeratosis）：指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。组织学上分为过度正角化和过度不全角化两种。过度正角化为增厚的角化层内细胞核消失；而过度不全角化为增厚的角化层内有细胞核残存
（二）角化不良（dyskeratosis）：
也称错角化，是指在上皮棘层或基底层内出现个别或一群细胞的角化。角化不良有两种情况：
（1）良性错角化多见于高度增生的上皮钉突内
（2）恶性错角化细胞异形性明显，多见于原位癌及鳞状细胞癌
（三）棘层增生（acanthosis）：即棘层增厚，常伴钉突延长。原因为细胞数目增多或体积增大
（四）上皮异常增生（epithelial dysplasia）：上皮异常增生是指上皮从单纯增生到原位癌之间的病理过程：上皮单纯增生？上皮异常增生？原位癌（癌前病变）
WHO将上皮异常增生的病理变化规定为以下十二条：
1.上皮基底细胞极性紊乱 2.出现一层以上基底样细胞3.核浆比例增加 4.上皮钉突呈滴状 5.上皮层次紊乱 6.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂 7.上皮浅层1/2处出现有丝分裂 8.细胞多形性 9.细胞核浓染 10.核仁增大 11.细胞粘着力下降 12.出现错角化
上皮异常增生根据其累及上皮全层的情况分为轻、中、重三型，重者为上皮全层受累，即原位癌。
（五）基底细胞空泡性变及液化
基底细胞内水肿，细胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变；水肿严重时，细胞发生液化溶解，细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。常见于扁平苔藓和红斑狼疮。
（六）棘层松解（acantholysis）：棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变见于天疱疮等。
（七）疱（vesicle）：粘膜或皮肤内液体储存形成疱。组织学上根据疱形成的部位分为：
1.棘层内疱：疱在上皮棘层内或基底层上，有棘层松解，见于天疱疮和病毒性水疱
2.基层下疱：疱在基底层下，上皮全层剥离。见于粘膜良性类天疱疮和多形渗出性红斑
（八）糜烂（erosion）：上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层为糜烂。
（九）溃疡（ulcer）： 粘膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷为溃疡。
（十）皲裂（rhagade）： 粘膜或皮肤发生的线状裂口为皲裂，系由某些疾病或炎性浸润使组织失去弹力变脆而成，如核黄素缺乏时可引起皲裂。
（十一）斑（macule）： 系临床名词。粘膜或皮肤上的颜色异常，大小不等，不高起，也无硬度改变。
红色斑：血管增生、扩张及充血；
黑斑：黑色素细胞或噬黑色素细胞（me1anophages）、含铁血黄素存在、金属颗粒沉积如银汞沉着斑。
第二节 口腔粘膜病
一、白斑（leukoplakia）
指粘膜表面的白色的斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。
白斑的病因与局部刺激有关，吸烟是白斑最常见的原因。
白斑可发生在口腔粘膜的任何部位，以颊、舌粘膜最为常见。男性发病多于女性，约为13.5：1.
白斑为乳白色或灰白色斑块，边界清楚，与粘膜平齐或略为高起，表面粗糙。临床上分为均质型和非均质型。
白斑属于癌前病变，癌变率为3%-5%.癌变时出现硬结、疣状、溃疡或红斑。发生在口底、舌腹及舌侧缘的白斑，其癌变率较高。
白斑的病理变化表现为：
1.上皮增生，表面过度正（不全）角化
2.上皮粒层明显和棘层增生，上皮钉突可伸长变粗。但上皮内无非典型性细胞
3.基底膜清晰，固有层和粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润
白斑分型及诊断：
1.单纯性白斑
表面过度正角化，上皮层增厚。粒层明显，棘层增生。基底膜清晰，上皮下结缔组织内有少量慢性炎细胞浸润。
白斑分型及诊断：
2.疣状白斑
上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生。表层过度角化，上皮粒层明显，棘层增生，上皮下有慢性炎细胞浸润。
白斑分型及诊断：
3.白斑伴上皮异常增生
上皮异常增生明显，上皮层次紊乱，细胞不典型性增生。但基底膜完整。
上皮异常增生分为轻、中、重三度。重度增生即原位癌。
癌变的发生：多发生在异常增生的基础上，也可在单纯增生直接癌变
癌变率：取决于白斑的诊断标准
癌变与临床类型的关系：非均质性白斑更易癌变
癌变与组织学类型的关系：有上皮异常增生者梗易癌变，并与上皮异常增生程度相关
癌变的临床表现：最后确诊依据组织学检查
二、红斑（erythroplakia）
口腔粘膜上出现的鲜红色的、天鹅绒样斑块，在临床及病理上不能诊断为其他疾病者。
红斑发病以男性稍多，年龄41-50岁，部位多见于舌缘、龈、龈颊沟、口底及舌腹部
红斑临床上分为均质型、间杂型和颗粒型红斑。
红斑的病理变化及诊断：
1.上皮萎缩
2.上皮异常增生
3.原位癌
4.早期浸润癌
诊断：以上四项中任意一项
三、扁平苔癣
是一种较为常见的皮肤粘膜病。病因可能与局部慢性刺激、精神因素、遗传因素和全身疾病有关；近年来认为，可能与自身免疫性疾病有关，临床上女性多见，好发于颊、舌、唇及牙龈等粘膜。
病变常呈对称性，典型的病损为粘膜上出现白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红。这些条纹可呈网状、线状、环状或树枝状，扁平苔癣的斑块比白斑色浅，且不高起，不粗糙。
病理变化及诊断：
1.上皮不全角化或无角化（白色或红色）
2.上皮棘层增生，少数萎缩
3.上皮钉突不规则延长，少数呈锯齿状
4.基底细胞液化变性，可形成上皮下疱
5.固有层内有淋巴细胞浸润带
6.上皮或固有层内可见胶样小体
四、慢性盘状红斑狼疮（chronic discoid lupus erythematosus）
慢性盘状红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，发生在口腔颌面部，是狼疮病中最轻的一个亚型，为皮肤粘膜病，很少累及内脏器官。约有5%的患者可能发展为系统性红斑狼疮或亚急性皮肤型红斑狼疮。
临床主要发生于口颊部的皮肤与粘膜。面部蝴蝶斑或圆形红斑，皮肤呈鲜红色斑，上面覆盖白色鳞屑。揭去鳞屑，可见扩张的毛囊。在鳞屑内面可见呈棘状突起的角质栓塞
角质栓塞：在扩张的毛囊口表面，角化物嵌塞形成的棘状突起
唇颊粘膜为红斑样病损，糜烂、出血，唇红部可出现结痂。结痂常为瘢痕性愈合，周围出现白色放射状条纹。
病理变化及诊断：
1.上皮表面过度角化或不全角化
2.上皮棘层萎缩，基底细胞液化变性
3.毛细血管扩张，血管外类纤维蛋白沉积
4.胶原纤维肿胀，变性，断裂
5.基底膜增厚，出现狼疮带
五、天疱疮（pemphigus）
天疱疮是一种严重的皮肤粘膜疱性疾病。一般分为寻常性、增殖性、落叶性和红斑性四型。口腔常见的是寻常性天疱疮。
本病是自身免疫性疾病。40%的患者在活动期可检测到抗上皮细胞间桥粒蛋白抗体。
天疱疮可累及口腔粘膜多个部位，以软腭、颊及龈粘膜多见，临床上女性稍多见，疱壁很薄容易破裂形成糜烂面。疱液大量丢失，易导致全身衰竭，死亡率较高。
周缘扩展现象：疱周围似健康的粘膜轻微挑拨，出现剥离。
Nikolsky征阳性：表面似乎正常的皮肤或粘膜，加压后易形成疱或脱皮。
病理变化及诊断：棘层松解和上皮内疱
1.上皮内疱形成，疱内有天疱疮细胞
2.疱的底部可见基底细胞附着于结缔组织上呈乳头状伸入疱腔内。固有层有炎细胞浸润
天疱疮细胞：松解，脱落，变性的棘细胞，核周有窄晕，称为天疱疮细胞
六、良性粘膜类天疱疮（benign mucous membrane pemphigoid）
又称瘢痕性类天疱疮，是一种慢性自身免疫性疾病。主要发生在口腔，也可发生在眼、尿道、外阴和肛门。
临床上常见为50岁以上的老人，好发于牙龈，也可累及腭、颊、舌粘膜。表现为发红，水肿，一般疱壁较厚，无周缘扩展现象。
病理变化及诊断：基底细胞变性，液化，形成基底下疱，病损部位的上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑，胶原纤维水肿，有淋巴细胞浸润。直接免疫荧光显示基底膜区有翠绿色荧光带。
第十四章 颌骨疾病
一、颌骨骨髓炎
1.概述
颌骨骨髓炎：是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的炎症。
常见病原菌：化脓性细菌（金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主）通常是混合性细菌感染。
感染途径：牙源性感、非牙源性感染、血源性感染。
（一）急性化脓性颌骨骨髓炎
1.临床表现
起病急，局部和全身症状明显；病变局部疼痛，出现多个牙松动；下唇麻木；张口受限；上颌窦炎；皮肤和粘膜发红，肿胀。
2.病理变化：
①炎性渗出②骨吸收③死骨形成
（二）慢性化脓性颌骨骨髓炎
临床表现：窦道流脓经久不愈
病理变化：骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。死骨形成。明显骨吸收。有反应性新生骨。
（三）慢性局灶性硬化性骨髓炎
临床表现：常见于青壮年，无自觉症状。x-ray：病灶牙根尖周围局限性不透光区。
病理（1）不规则骨小梁新生。（2）骨髓腔窄小，含疏松纤维组织及少量淋巴细胞浸润。
（四）结核性骨髓炎
1.病因：多为身体其他部位结核经血行感染侵入颌骨。
2.临床表现
类似于慢性化脓性骨髓炎，上下颌骨内有脓肿形成（冷脓肿），或形成瘘管，骨质破坏。
3.病理
（1）骨髓腔内形成结核性肉芽组织，中央为干酪样坏死物，周围有上皮样细胞，朗汉斯巨细胞，淋巴细胞及纤维组织。坏死组织液化形成脓肿。
（2）有时见到死骨形成。
（3）结核结节周围的骨组织有骨吸收。
（4）继发感染，则形成结核性脓肿。
二、骨纤维异常增殖症（fibrousdysplasiaofbone）又称骨纤维结构不良。
（一）临床表现：
常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展；上颌骨多见；X线照片
表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。
分型
Ⅰ。单骨性骨纤维异常增殖症
Ⅱ。多骨性骨纤维异常增殖症
（1）Jaffe-Lichtenstein型
存在两处以上的病变，伴有皮肤的色素沉着。
（2）McCune-Albright型
皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征，常伴有垂体前叶的腺瘤。
多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。
4.病理变化：
肉眼：颌骨膨胀，剖面骨皮质变薄，骨髓腔被灰白色的结缔组织代替，可见出血和囊性变。松质骨、皮质骨界限不清。
镜下：
（1）病变区纤维组织增生，其中含有幼稚的骨小梁。
（2）骨小梁形态一、粗细不等，类似“C”，“V”，“L”等英文字母。
（3）骨小梁周围无层板状结构，排列紊乱，周围有较厚的骨样组织。
（4）可见散在的成骨细胞。
（5）增生的纤维组织内富含血管，有时可见软骨岛及破骨细胞。
三、家族性巨颌症（cherubism）
又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家族性颌骨多囊性病。病因不明，有家族性，为常染色体显性遗传性疾病。
（一）临床表现
1.幼儿期发病，男性较多见
2.病变多侵犯下颌骨，呈对称性肿大，下颌牙槽突膨胀。上颌也可被侵犯。常导致牙列不整，乳牙移位。
3.X线显示颌骨对称性膨胀，有多囊性密度减低区。
（二）病理变化
1.肉眼：纤维结缔组织代替骨组织，质软，剖面灰白色，有点状红褐色区。
2.镜下
（1）骨组织被纤维组织代替。
（2）纤维中富含血管、血管壁薄，周围常见嗜酸性胶原物质环绕。
（3）纤维纤细，排列疏松，其间有大量多核巨细胞，多核巨细胞常围绕血管壁。
（4）后期有成骨现象。
四、郎格汉斯细胞组织细胞增生症（langerhanscellhistiocytosis）
又称组织细胞增生症X或郎格汉斯细胞病，包括嗜酸性肉芽肿，汉-许-克病及勒雪病三种类型。可以单发或多发，侵犯骨、淋巴结、皮肤及其他器官。
三种疾病的临床表现及病理变化不同，嗜酸性肉牙肿为良性局限性疾病，汉-许-克病为慢性进行性疾病，勒-雪病为急性弥漫性常表现为恶性过程。
（一）临床表现
1.嗜酸性肉芽肿
临床表现：好发于儿童及青少年，多见于下颌骨，可出现牙龈肿胀，溃疡、颌骨肿大、龈缘呈虫蚀样破坏，龈乳头糜烂消失，X线表现：溶骨性破坏
2.汉-许-克病
临床表现：好发于〉3岁儿童，疾病三大特点：颅骨缺损、突眼症、尿崩症。X线表现：颅骨呈不规则的穿凿性破坏，颌骨有骨质破坏的透射区。
3.勒-雪病
多发于〈3岁婴幼儿，病情严重，可有广泛的内脏器官受累，淋巴结肿大，高热腹泻等全身症状。X线表现：溶骨性破坏
（二）病理变化：
1.郎格汉斯细胞呈灶状、片状聚集，细胞体积较大，胞浆丰富，核圆形或分叶状，核仁明显。
2.勒-雪病郎格汉斯细胞大量增生，但无泡沫细胞。
3.汉-许-克病可见大量泡沫细胞，嗜酸性粒细胞较少。
4.嗜酸性肉牙肿其间有大量嗜酸性粒细胞。
第十五章 涎腺疾病
第一节 涎腺非肿瘤性疾病
一、涎腺炎（sialadenitis）
（一）急性涎腺炎（急性化脓性腮腺炎）
1.临床表现：
腮腺区疼痛，肿大。腮腺导管口红肿，且有脓液溢出。伴有全身发热，白细胞增多。
（一）急性化脓性涎腺炎
2.病理变化：
（1）导管扩张，导管腔内及周围有大量中性粒细胞浸润。
（2）涎腺组织坏死，有脓肿形成。
（3）急性炎症消退后，可有纤维组织增生。
（二）慢性涎腺炎
1.病因
（1）导管内有结石，异物或瘢痕挛缩阻塞导管继发感染。
（2）急性炎症转为慢性。
（3）长期口腔内压力升高，可逆行感染发生慢性涎腺炎。
2.临床表现：
涎腺局部肿大，有酸胀感。挤压患侧，导管口有少量粘稠而有咸味的液体流出。涎腺造影显示主导管呈腊肠状，末梢导管点球状扩张。
3.病理变化：（1）导管扩张，导管周围及间质中有大量淋巴细胞和浆细胞浸润或形成淋巴滤泡。（2）小叶内导管上皮增生，出现鳞状化生。（3）腺泡萎缩，消失，大量纤维组织增生。
二、坏死性涎腺化生（necrotizingsialometaplasia）
（一）临床表现
多发于腭部，也可发生于唇、颊及磨牙后腺。本病特征为粘膜表面形成火山口样溃疡一般无痛或偶有刺激痛。病程约6～8周，可自愈。
（二）病理表现
（1）溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生。
（2）腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池。
（3）腺导管有明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索。
（4）腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
二、舍格伦综合征
（一）临床表现：
1.40-50岁女性多发。
2.口腔症状：口渴、唾液分泌减少；嚼蜡试验检查唾液分泌。
3.眼部症状：眼干，泪液减少。眼易疲劳、异物感；施墨试验检查泪液分泌。
4.伴有风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。
二、病理变化：
1.肉眼
（1）腺体呈弥漫性肿大或结节状包块。
（2）剖面灰白色，小叶界限清楚
2.镜下变化
（1）腺体内大量淋巴细胞及组织细胞增生
（2）病变从小叶中心开始，向周边扩展。
（3）病变严重时腺泡消失，被淋巴细胞和组织细胞代替，形成滤泡，但腺小叶轮廓清楚。
（4）腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复。
（5）小叶内导管上皮增生，形成上皮肌上皮岛，上皮岛内有嗜酸性无定形物质沉积。
第二节 涎腺肿瘤
WHO涎腺肿瘤组织学——1991年分类
一、腺瘤：
多形性腺瘤；肌上皮瘤；基底细胞腺瘤；Warthin瘤或腺淋巴瘤；
二、癌：
腺泡细胞癌；粘液表皮样癌（高分化、低分化）；腺样囊性癌；肌上皮癌；腺癌、
三、非上皮性肿瘤
血管瘤；脂肪瘤；神经性肿瘤。
四、恶性淋巴瘤
五、继发性肿瘤
六、未分类的肿瘤
七、瘤样病变
涎腺肿瘤的组织发生
1.基底储备细胞理论：涎腺肿瘤起源于排泄管和闰管基底细胞。
2.多能单储备细胞理论：肿瘤起源于排泄管基底细胞。
3.半多能双储备细胞理论：恶性度较高的肿瘤起源于排泄管；恶性度较低的肿瘤起源于闰管。4多细胞理论：各类细胞均有增殖能力。
涎腺上皮性良性肿瘤
一、多形性腺瘤
多形性腺瘤又称涎腺混合瘤。大涎腺以腮腺多见；小涎腺以腭部多见。肿瘤生长缓慢，无痛。圆形，表面光滑。肉眼观察：肿物大小不等，圆形或椭圆形，表面光滑呈结节状。肿瘤有包膜，但不完整。切面实性，灰白色。质地匀细，可见胶冻状的粘液样组织或半透明的软骨样区域。偶尔有囊性变，出血或坏死。
显微镜观察：肿瘤由肿瘤性腺上皮细胞和肿瘤性肌上皮细胞组成，表现为形态上的多形性或"混合性".具有粘液样区域和软骨样区域。组织化学染色：肿瘤的基质PAS呈弱阳性；粘液卡红呈阳性；甲苯胺蓝呈g异染性，经透明质酸酶消化后，此异染性消失。表明该是结缔组织粘液。
电镜观察：肿瘤性肌上皮细胞含肌微丝和中间丝（如，张力细丝）
生物学特征：属于交界性肿瘤，具有"易种植、好复发"的特点。反复复发容易造成恶变，恶变为癌（鳞状细胞癌、腺癌、粘液表皮样癌）或者肉瘤。
二、腺淋巴瘤又称Warthin瘤。
临床上以男性多见，中老年好发。肿瘤生长缓慢，无痛，最常发生的部位是腮腺。肿瘤的临床特征是时大时小，这与囊内容物的溢出和间质淋巴组织的变化有关。
肉眼观察：肿瘤呈圆形，表面光滑，质软，包膜完整。切面部分实性，部分囊性。实性区域呈灰白色，质地匀细，偶尔呈干酪样；囊性区域含粘液样或乳汁样物。
显微镜观察：肿瘤由上皮和淋巴样组织组成。上皮成分构成不规则的腺腔或囊腔，并呈乳头突入腔内。上皮成分为假复层上皮，柱状细胞从基底达腔缘；锥形细胞起于基底，相嵌于柱状细胞之间。间质内富含淋巴细胞，可见淋巴滤泡。
三、基底细胞腺瘤
占涎腺肿瘤的1%~2%.多见于老年、男性。好发于腮腺，其次是上唇、腭部。肿瘤生长缓慢，无痛。
肉眼观察：肿瘤圆形，表面光滑，境界清楚，包膜完整。
切面为实性，灰白色或灰黄色。肿瘤可囊性变，形成大小不等的囊腔，内含褐色粘液样物。
显微镜观察：上皮细胞呈柱状或立方状，体积较小，颇似上皮的基底细胞。肿瘤形成上皮团块或上皮条索。团块周边的细胞呈栅栏状排列，有明显的基底细胞膜样结构包绕。
四、粘液表皮样癌
涎腺较常见的恶性肿瘤，占涎腺上皮性肿瘤的12%.发生于任何年龄，以30~50岁多见。多发生于腮腺、腭部。高分化的肿瘤生长较缓慢，无痛；若形成大囊腔时，触之有波动感。低分化的肿瘤生长较快，伴有疼痛和溃疡发生；发生在腮腺者有神经麻痹。
肉眼观察：高分化肿瘤呈圆形，直径一般不超过5cm，无完整包膜。切面实性，呈分叶状，灰白色。有大小不等的囊腔，内含粘液。低分化肿瘤无包膜，边界不清。切面实性，灰白色，质地匀细。有透明的粘液。可有出血坏死。
显微镜观察：肿瘤有粘液细胞、表皮样细胞和中间细胞组成。粘液细胞呈柱状、立方状；粘液少时，仅胞浆内含有空泡。表皮样细胞似鳞状细胞；分化不好时似鳞状细胞癌细胞。中间细胞似基底细胞，体积较小。
显微镜观察：高分化肿瘤中粘液细胞超过50%以上，表皮样细胞分化好，中间细胞不多。细胞形成大小不等的囊腔，衬里细胞为粘液细胞，基底部为表皮样细胞。低分化肿瘤中粘液细胞不足10%，表皮样细胞和中间细胞形成实性团块，瘤细胞异型性明显。
五、腺样囊性癌
常见的涎腺恶性肿瘤，约占涎腺上皮性肿瘤的11%.发病高峰年龄在40~60岁，中老年多见。发病部位以腮腺和硬腭部多见，但发生在舌下腺者，应首先考虑为该肿瘤。临床上早期出现神经症状，感觉异常，麻木和疼痛。
肉眼观察：肿瘤圆形或结节状，大小不等，直径为2~4cm，无包膜。向周围组织浸润，边界不清。质地较硬。切面灰白色，质地匀细。偶见出血和囊腔。
显微镜观察：肿瘤由腺上皮和肌上皮细胞组成。肿瘤分三型：筛孔型（腺样型）管状型、实性型（基底细胞样型）。
六、恶性多形性腺瘤
占涎腺肿瘤的1.5%~6%.90%以上为良性多形性腺瘤癌变所致。多见于60岁以上的老年人。肿瘤生长迅速，伴有疼痛和麻木。腭部者出现溃疡；腮腺者出现面瘫。
肉眼观察：肿瘤边界不清，呈浸润性生长，没有包膜。切面实性，有出血和坏死。
显微镜观察：肿瘤具有典型的多形性腺瘤的结构，还出现了癌或肉瘤的成分。癌的成分常见为鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。
七、肌上皮癌
WHO1990年正式将其列为一种独立的涎腺肿瘤。该肿瘤发病年龄为中老年人多见。男性明显多于女性。发病部位以腮腺多见，其次为腭腺。
肉眼观察：肿瘤为圆形，大小不等，直径1～7cm，边界不清。部分有包膜，但不完整。切面实性，灰白色，质地中等，与周围组织分界不清。肿瘤可有出血、坏死。
显微镜观察：肿瘤由透明细胞、梭形细胞或浆细胞样细胞组成，瘤细胞异型性明显。肿瘤细胞大小不一，病理性核分裂象多见，可出现出血、坏死。
八、腺泡细胞癌
涎腺的恶性肿瘤，约占涎腺上皮性肿瘤的2%.中年人多见，女性多于男性。绝大部分发生在腮腺。肿瘤生长可出现疼痛，体积时大时小。
肉眼观察：肿瘤呈圆形，有包膜，不完整。切面黄白色，类似正常涎腺组织，有少量纤维间隔。偶见出血、坏死和囊性变。
显微镜观察：肿瘤细胞圆形、多边形，胞浆含有特征性的嗜碱性颗粒。与正常腺泡的酶原颗粒相似。肿瘤细胞的胞浆也可无颗粒，而呈透明细胞。
第十七章 口腔颌面部囊肿
定义：是一种非脓肿性的病理性囊腔，内含流体或半流体物质，通常由纤维结缔组织囊壁包绕，绝大多数囊肿有上皮衬里。
少数无上皮衬里者称假性囊肿（pseudocyst）。
囊肿分以下两种情况：
（一）囊壁
1.上皮衬里：复层鳞状上皮、纤毛柱状上皮
2.纤维囊壁：纤维组织、少量炎细胞
（二）囊腔：内含体液
颌骨上皮性囊肿
一、发育性（development）
（一）牙源性（odontogenic）
1.婴儿龈囊肿（Epstein珠）
2.牙源性角化囊肿（始基囊肿）
3.含牙（滤泡）囊肿
4.萌出囊肿
5.发育性根侧囊肿
6.成人龈囊肿
7.腺牙源性囊肿
（二）非牙源性（non-odontogenic）
1.鼻腭管（切牙管）囊肿
2.鼻唇（鼻牙槽）囊肿
3.球状上颌囊肿
二、炎症性（inflammatory）
1.根尖囊肿
2.根尖侧囊肿
3.残余囊肿
4.牙旁囊肿
口腔、面颈部软组织囊肿
1.皮样和表皮样囊肿
2.鳃裂囊肿
3.甲状舌管囊肿
4.畸胎样囊肿
5.粘液囊肿
6.舌下囊肿
第一节 牙源性囊肿（odontogenic cyst）
定义：是指牙齿形成器官的上皮或上皮剩余发生的一组囊肿。分为发育性和炎症性两大类。
上皮来源：
1.牙板上皮剩余（或serres上皮剩余）
2.缩余釉上皮
3.Malassez上皮剩余
一、牙源性角化囊肿（odontogenic keratocyst）又称始基囊肿（Primordial cyst）
具有特征性病理改变、生长方式独特、较高的复发率而且可见于痔样基底细胞癌综合征。
【临床表现】
1.发病率：缺乏完整资料，约占全部颌骨囊肿的3%~12%.
2.年龄：好发于10-29岁，40-50岁之间。
3.性别：男性较多见。
4.好发部位：下颌较上颌多见，下颌磨牙区和下颌升支部为最常见的发病部位，上颌以第一磨牙后区多见。
5.症状不明显，与其生长方式有关。可单发或多发，后者占10%左右。
6.X线表现：单囊或多囊的放射透光区。
【病理变化】
肉眼：肿物单囊或多囊，囊内含黄白发亮的角化物或干酪样物质，有时较稀薄，呈淡黄色或血性液体。
镜下：上皮衬里：复层鳞状上皮 ①较薄，厚度一致，约5-8层，无上皮钉突②上皮表面常呈波状或皱褶状，表层角化③棘层较薄，常呈细胞内水肿④基底细胞由柱状或立方状细胞组成，栅栏状排列，核着色深且远离基底
纤维囊壁：较薄，含有子囊和（或）牙源性上皮岛复发率高，大于20%，术后需长时间随访观察
原因：
①囊壁薄、易破碎，手术难以完整摘除
②生长方式沿骨小梁间呈指状生长
③囊内含有微小子囊或卫星囊
④可能来自于口腔粘膜基底细胞的增殖
⑤其他牙板上皮又新发囊肿
痣样基底细胞癌综合症：又称颌骨囊肿-基底细胞痣-肋骨分叉综合症或称Gorlin综合症。患者较年轻，常有家族史，具有常染色体显性遗传。
①颌骨多发性牙源性角化囊肿
②多发性皮肤痣样基底细胞癌
③骨骼异常，特别是肋骨分叉和脊椎骨异常
④腭部和颞顶部隆起，眶距过宽和轻度下颌前凸
⑤钙、鳞代谢异常
二、含牙囊肿（dentigerous syst）又称滤泡囊肿（follicular cyst）是指囊壁包含一个未萌牙齿的牙冠并且附着于该牙牙颈部的囊肿。
【临床表现】
（1）10-39岁多见，男性多见
（2）下颌第三磨牙最多见，其次为上颌单尖牙、上颌第三磨牙和下颌前磨牙区
（3）所含牙多为恒牙，偶含乳牙或多生牙
（4）生长缓慢，早期无自觉症状
（5）X线表现为一界限清楚的圆形透光区，囊内有未萌牙的牙冠。
【病理】
肉眼：囊内含有牙冠，囊壁附着于该牙的牙颈部，囊液多呈黄色。
镜下：上皮衬里——复层鳞状上皮，较 薄，2-5层扁平或矮立方状细胞组成，无角化，无上皮钉突。
纤维囊壁——牙源性上皮岛、皮脂腺细胞
第二节 非牙源性囊肿
鼻腭管（切牙管）囊肿（nasopalatine duct cyst）来源于鼻腭管上皮剩余，可为切牙管囊肿和龈乳头囊肿，前者发生于骨内，后者位于切牙乳头的软组织内。约占非牙源性囊肿的73%，是最常见的非牙源性囊肿。
【临床表现】
多发于30-60岁，男性多见。临床症状不明显，仅在X线检查时或戴义齿时发现。腭中线前部肿胀，有时可伴有疼痛和瘘管形成。X线表现为圆形放射透光区
【病理】上皮衬里：复层鳞状上皮、假复层纤毛柱状上皮、立方上皮或柱状上皮。这些上皮可单独或联合存在。
纤维囊壁：含有较大的血管和神经束。
第二节 口腔、面颈部软组织囊肿
一、皮样和表皮样囊肿（ dermoid and epidermoid cyst）
好发于颌面部，口底为口内最常见的部位，其次是舌。发生在口底者可以在颏舌骨肌与口底粘膜之间（舌下位），也可在颏舌骨肌与下颌舌骨肌之间（颏下位）。常为圆形或卵圆形，触之有生面团样柔韧感，压迫之后出现凹陷。
【病理】肉眼：囊壁较薄，囊内有灰白色豆渣样物质。
镜下：
表皮样囊肿：上皮衬里：复层鳞状上皮
纤维囊壁：不含皮肤的附属器
皮样囊肿： 上皮衬里：复层鳞状上皮
纤维囊壁：含有皮肤的附属器，如毛发、毛囊、皮脂腺、汗腺
二、鳃裂囊肿（branchial cleft cyst ）又称颈部淋巴上皮囊肿。常位于颈上部下颌角附近，胸锁乳突肌上1/3前缘。一般认为来自鳃裂或咽囊的上皮剩余，也有认为与胚胎时期陷入颈淋巴结内的涎腺上皮囊性变有关。
第一鳃裂——发生于下颌角以上和腮腺
第二鳃裂——发生于约相当于肩胛舌骨肌水平以上和下颌角以下，占95%
第三、四鳃裂——发生于颈根区
［临床表现］
好发于20~40岁，柔软，界清，可活动，囊内含黄绿或棕色清亮的液体，或含浓稠胶样、粘液样物。
【病理】
上皮衬里：复层鳞状上皮（90%以上）、假复层柱状上皮。囊肿上皮可癌变。
纤维囊壁：含有大量淋巴样组织并形成淋巴滤泡。
三、甲状舌管囊肿（thyroglossal tract cyst）
甲状舌管残余上皮发生的囊肿。可发生在舌盲孔与甲状腺之间即导管经过的任何部位，以甲状舌骨区发生者最多见。青少年多见，男女之比为2∶1，常位于颈部中线或近中线处，直径2-3cm，表 面光滑，界清，触之有波动感，能随吞咽上下移动。
【病理】上皮衬里：假复层纤毛柱状上皮、复层鳞状上皮或呈二者过渡形态
纤维囊壁：含甲状腺或粘液腺组织
囊腔：囊内为清亮的粘液样物
可癌变为乳头状甲状腺癌，占1%以下
四、粘液囊肿（mucocele）可分为粘液外渗性囊肿和粘液潴留性囊肿
【临床表现】
常发于下唇，其次为颊、口底、舌和腭部。大小不等，直径由几毫米至1厘米。可自行消退或破溃，内容物可排出或不排出，不久再次肿胀，反复发作。浅在者：淡蓝色，透明易破碎
深在者：与周围粘膜颜色一致。外渗性粘液囊肿：通常是机械性外伤致涎腺导管破裂，粘液外溢进入组织中。无上皮衬里，粘液池被炎性肉芽组织和结缔组织包绕，临近涎腺组织呈非特异性慢性炎症。
潴留性粘液囊肿：涎腺导管受阻，涎液潴留致导管扩张形成囊性病损。衬里上皮为假复层或双层柱状或立方状上皮。
第十八章 牙源性肿瘤
是由成牙组织（dentalformativetissue）即牙源性上皮、牙源性间充质或牙源性上皮和间充质共同发生的一组肿瘤。包括真性肿瘤和发育异常。
牙源性肿瘤的组织学分类：据我国六院校口腔组织病理教研室统计资料，并参考WHO关于牙源性肿瘤1992年的组织学分类
一、牙源性真性和非真性肿瘤
（一）良性
1.牙源性上皮性肿瘤
（1）成釉细胞瘤
（2）牙源性鳞状细胞瘤
（3）牙源性钙化上皮瘤（Pindborg瘤）
（4）牙源性透明细胞瘤
2.牙源性上皮和外间充质性肿瘤，伴有或不伴有牙齿硬组织形成
（1）成釉细胞纤维瘤
（2）成釉细胞纤维-牙本质瘤（牙本质瘤）和成釉细胞纤维牙瘤
（3）牙成釉细胞瘤
（4）牙源性腺样瘤
（5）牙源性钙化囊肿
（6）混合性牙瘤
（7）组合性牙瘤
3.牙源性外间充质性肿瘤，含或不含非活跃性牙源性上皮
（1）牙源性纤维瘤
（2）粘液瘤（牙源性粘液瘤，粘液纤维瘤）
（3）良性成牙骨质细胞瘤（成牙骨质细胞瘤，真性牙骨质瘤）
（二）恶性
1.牙源性癌
（1）恶性成釉细胞瘤
（2）原发性骨内癌
（3）其他牙源性上皮性肿瘤的恶性型
（4）牙源性囊肿恶变
2.牙源性肉瘤
（1）成釉细胞纤维肉瘤（成釉细胞肉瘤）
（2）成釉细胞纤维牙本质肉瘤和成釉细胞纤维-牙肉瘤
3.牙源性癌肉瘤
二、与骨相关的真性肿瘤和病损
（一）骨源性真性肿瘤
牙骨质-骨化纤维瘤（牙骨质化纤维瘤，骨化纤维瘤）
（二）非肿瘤性骨病
1.颌骨纤维异常增殖征
2.牙骨质-骨纤维异常增殖症
（1）根尖周牙骨质纤维异常增殖症
（2）巨大型牙骨质瘤（家族性多发性牙骨质瘤）
（3）其他牙骨质-骨异常增殖症
3.家族性颌骨多囊病[小天使脸样病（cherubism）]
4.中心性巨细胞肉芽肿
5.动脉瘤性骨囊肿
6.孤立性骨囊肿（创伤性，单纯性，出血性骨囊肿）
（三）其他肿瘤
婴儿黑色素神经外胚瘤（色素性突变瘤）
一、成釉细胞瘤（ameloblastoma）
是良性牙源性上皮性多形性肿瘤，但有局部侵袭性，是常见的牙源性肿瘤，据国内六院校口腔病理教研室的统计资料，占牙源性肿瘤的59.3%，1979年Falkson首先报道，1927年Churchill正式命名。随着认识的不断深入，提出多种分型意见，具有代表性的有两种，一是WHO牙源性肿瘤组织学分型（Kramer等，1992年），二是Gardner提出的临床组织分型。本书选用WHO分型，并结合国内资料和Gardner意见分三种类型，即一般型、单囊型和周边型成釉细胞瘤。
（一）一般型成釉细胞瘤（classicameloblastoma
又称标准型或经典型（classicintraosseousameloblastoma）或称实性型或称多囊型成釉细胞瘤
生物学特点：一是肿瘤沿松质骨的骨小梁间浸润生长，摘除后易复发（复发率约50%~90%）。二是肿瘤发生的部位影响预后，特别是下颌升支和上颌磨牙区
【临床特点】
1.年龄：常见于30~49岁，平均年龄40岁。男女无明显差异。
2.部位：下颌比上颌多见。下颌磨牙区和下颌升支部为最常见的发病部位。上颌者，以磨牙区多见。
3.生长速度：肿瘤生长缓慢，平均病程6年左右。
4.症状：无痛性、渐进性颌骨膨大，多向唇颊侧发展。骨质受压则吸收变薄，压之有乒乓球样感。肿瘤区牙齿可松动、移位或脱落。
5.X线表现：单囊或多囊性破坏。肿瘤区牙根可吸收，可见埋伏牙。
【病理】
肉眼观察：大小不一，可由小指头至小儿头般大。剖面部分囊性部分实性，囊腔内含黄色或褐色液体。实性区呈白色或灰白色。
镜下：分三种类型：主要类型、细胞变异、其他变异
1.主要类型：两型（滤泡型、丛状型）
（1）滤泡型（follicular）
肿瘤细胞形成或多或少的孤立的上皮岛。中心部类似成釉器的星网状层细胞，周边部围绕一层立方或柱状细胞，类似成釉器的内釉上皮或前成釉细胞。中心部可发生囊性变，囊腔大时周边细胞可被压呈扁平状。
间质为疏松结缔组织。
（2）丛状型（plexiformpattern）
肿瘤细胞成网状联结，周边部细胞同滤泡型，中心部的类似星网状层的细胞比滤泡型者少。间质区可发生囊性变。
2.主要类型中的细胞变异
（1）棘皮瘤型（acanthomatoustype）
肿瘤上皮岛内呈广泛的鳞状化生，有时见角化珠形成。常出现在滤泡型中。
（2）颗粒细胞型（granularcelltype）
一般型成釉细胞瘤内细胞出现广泛的颗粒性变。颗粒细胞大，呈立方状、柱状或圆形，胞奖丰富，充满嗜酸性颗粒，在超微结构和组织化学上类似溶酶体。
3.其他变异：
（1）肿瘤细胞团邻近的结缔组织可出现明显的玻璃样变，某些可出现不良性钙化。
（2）促结缔组织增生型成釉细胞瘤：肿瘤内结缔组织显著增生，胶原丰富，排列成扭曲的束状，可见玻璃样变，肿瘤上皮岛或上皮条索位于纤维束之间。常见于颌骨前部。X线常见肿瘤区边界不清，类似骨的纤维性病损，摘除后复发率低。
（3）基底细胞型成釉细胞瘤：肿瘤细胞以基底细胞样细胞为主。诊断要与颌骨内腺样囊性癌相鉴别。
（4）角化成釉细胞瘤：肿瘤内出现广泛角化。一种罕见的角化成釉细胞瘤称为生乳头状角化成釉细胞瘤，其特点是肿瘤内有些微囊区衬以不全角化上皮并含有角化物，另外的微囊内为非角化上皮伴有乳头状增生
（二）单囊型成釉细胞瘤（unicysticameloblastoma）
临床和X线上类似含牙囊肿，多见于青年人，10~29岁之间，好发于下颌磨牙区。复发率低，约10%.
【病理】三个亚型：
第一型：部分上皮表现为相对一般性上皮衬里，部分表现为早期成釉细胞瘤的特点，即所谓的Vickers-Gorlin标准（简称V-G标准）：
（1）囊肿衬里上皮基底细胞核染色深；
（2）基底细胞呈栅栏状排列，核远离基底膜，即极性倒置；
（3）基底细胞的胞浆出现空泡性变
第二型：衬里上皮类似第一型，但部分上皮呈结节状增生突入囊腔。增殖的结节由牙源性上皮组成，类似丛状型成釉细胞瘤。
第三型：壁成釉细胞瘤（muralameloblastoma），纤维囊壁上存在丛状型或滤泡型成釉细胞瘤
（三）周边型成釉细胞瘤（peripheralamelobladtoma）
是指局限于牙龈或牙槽粘膜内的成釉细胞瘤。常浸润周围组织，主要是牙龈结缔组织，但不侵袭下方的骨组织。有时见肿瘤下方呈浅碟状压迫性骨吸收。预后较好。完全切除后不易复发。
周边型成釉细胞瘤不易复发的原因：
1.部位在牙龈，易于早期发现。
2.肿瘤下方的密质骨对肿瘤生长有较大抵抗性，牙龈内致密结缔组织也较骨小梁间疏松结缔组织的抗性大，使肿瘤局限。
组织发生：原因不明，来源于牙源性上皮或牙源性上皮剩余或牙源性囊肿的衬里上皮。口腔粘膜上皮也可能发生此瘤。
二、牙源性钙化上皮瘤（calcifyingepithelialodontogenictumor）
又称Pindborg瘤，较少见。以往认为是成釉细胞瘤或牙瘤的一型。1956年Pindborg首先报告此瘤并命名。
良性但具有较成釉细胞瘤更明显的局部浸润性生长。术后有复发的报告。
【临床表现】
年龄：分布较广，20~60岁之间，平均40岁左右。
部位：下颌比上颌多见，最常见的部位是磨牙区。
症状：无特殊症状，仅见颌骨逐渐膨胀。
X线表现：不规则放射透光区内含大小不等的不透光团块。
【病理】肉眼：病变区颌骨膨大，切面呈灰白色或灰黄色，实性。可见埋伏牙。
镜下：
1.肿瘤由多边形细胞组成，常见清晰的细胞间桥。瘤细胞边界清晰，胞浆微嗜性，核圆形或卵圆形，核仁清楚，核大，可见双核或多核。
2.瘤细胞呈片状或岛状，偶呈筛孔状
3.有淀粉样物质：圆形嗜酸性均质性物
4.淀粉样物可发生钙化，呈同心圆状沉积
5.纤维间质常见退变
【组织发生】 Pindborg认为来自埋伏牙的缩余釉上皮，也有人认为来自成釉器的中间层细胞
三、牙瘤（odontoma）
是成牙组织的发育异常或畸形，不是真性肿瘤。肿物内含有高分化的牙釉质、牙本质、牙骨质和牙髓。由于这些组织排列不同分为混合性牙瘤和组合性牙瘤两种
（1）混合性牙瘤（complexodontoma）：
多见于儿童和青年，上下颌均可发生，前磨牙和磨牙区多见。活动性生长期常在牙齿形成期，并引起颌骨膨大。X线表现为界限清楚的放射透光区，其中可见放射阻射性结节状钙化物。
镜下：牙齿组织排列紊乱，互相混杂，而无典型的牙齿结构。生长有自限性，预后良好。
（2）组合性牙瘤（compoundodontoma）
由许多牙齿样结构组成。
四、牙源性腺样瘤（adenomatoidodontogenictumor，AOT）
过去曾认为此瘤是成釉细胞瘤的一型，但在临床和组织病理上均有其特点，现已分出为独立肿瘤，成为牙源性肿瘤中一种独立实体。
【临床表现】
症状：生长缓慢，一般无明显症状。
年龄：较年轻，12～19岁多见。
性别：女性多见，男女之比1：1.9。
部位：上颌比下颌多见，上颌单尖牙区为好发部位。
据临床和X线表现，分为
滤泡型（含牙型）
中心型（骨内型）
滤泡外型
周边型（骨外型）
X线片上，滤泡型似含牙囊肿且常见不透光的钙化颗粒。周边型者仅见牙槽骨轻度吸收。
【病理】
肉眼：肿瘤较小，包膜完整。切面囊性或实性。实性部分呈灰白色，囊性部分大小不等，含淡黄色胶冻状物质或血性液体，可含牙。
镜下：肿瘤上皮形成不同的结构
（1）结节状实性细胞巢：细胞为梭形或立方形，形成玫瑰花样结构，中心有嗜酸性物质
（2）腺管状结构：立方状或柱状细胞，胞核远离腔面，腔内可有嗜酸性物和细胞碎屑
（3）小结节：多边形嗜酸性鳞状细胞，细胞间有细胞间桥和钙化团块以及淀粉样物质（又称牙源性钙化上皮瘤样区）
（4）梁状或筛状结构：见于肿瘤的周边或实性细胞巢之间。细胞圆形或梭形，核色深
（5）可见发育不良的牙本质、釉基质和牙骨质样物。肿瘤间质少。
肿瘤为良性病损，容易摘除而不复发
关于此瘤性质问题，意见不一。目前多数人认为此瘤不是真性肿瘤。
五、牙源性钙化囊肿（calcifyingodontogeniccyst，COC）
是一种较特殊的牙源性病损。以往多称为非典型性成釉细胞瘤。1962年Gorlin等首先作为独立的疾病报告并命名。本病具有囊肿的某些特征，又具有肿瘤的特征。
【临床表现】
年龄：分布广，高峰为10~19岁。性别无明显差异。
部位：上颌较下颌多见，也可发生在颌骨外的软组织。
X线：表现为界限清楚的放射透光区，单囊或多囊，腔内含大小不等的钙化物。
【病理】分三型（单囊型、牙源性影细胞瘤、牙源性影细胞癌）
1.囊性型（cysticlesion）：
（1）囊性
（2）衬里上皮基底细胞符合Vickers-Gorlin标准
（3）基底层上方为星网状细胞，其中可见影细胞（ghostepithelialcell）
（4）临近基底层下方可见发育不良的牙本质
（5）纤维囊壁可见子囊，易可见影细胞
2.牙源性影细胞瘤（odontogenicghostcelltumour）又称为牙本质生成性影细胞瘤。具有成釉细胞瘤、影细胞和牙本质样结构。呈浸润性生长，易复发，患者年龄较大。
3.牙源性影细胞癌（odontogenicghostcellcarcinoma）既有牙源性钙化囊肿的特征，又有恶性细胞的特点和浸润性生长。术后复发率高。
COC具有明显的异质性，其生物学行为难以预测。
第十九章 口腔颌面部其他组织来源的肿瘤和瘤样病变
一、血管瘤
是口腔颌面部常见的良性肿瘤。临床上好发于面颈部皮肤、唇、舌等，表现为紫红色的斑块，可突出表面。大多数血管瘤如不治疗，可持续存在。
（一）毛细血管瘤：
直径从数毫米到数厘米。位于真皮、粘膜固有层或皮下组织。光镜下见，肿物无包膜，由大小不等的毛细血管组成。毛细血管由单层内皮细胞衬里。内皮细胞增生，有的尚未形成管腔。
（二）海绵状血管瘤：
肿瘤呈蓝色或紫色，触之柔软，低头时肿瘤因充血而膨大。镜下肿瘤由无数血窦所组成，血窦由内皮细胞衬里。血窦里可形成血栓，血栓可发生钙化和/或机化。
（三）蔓状血管瘤：
肿瘤高起表面呈串珠状，有波动感。镜下见肿瘤由扭曲的小动脉和小静脉构成。
二、牙龈瘤（Epulis）
表现为牙龈局限性龈肿大，常见于牙间组织。肿瘤有蒂或无蒂，表面可发生溃疡。牙龈瘤有术后复发的趋向。
（一）血管性龈瘤
组织学上见于血管内皮细胞增生，血管增多，充血。
（二）纤维性龈瘤
纤维增生明显，胶原纤维束状排列。可有钙化或骨化。
（三）巨细胞性龈瘤
细胞间质中含有多核破骨样细胞的巨细胞，呈灶状聚集。
三、鳞状细胞癌
是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤。可发生于唇、颊、舌、口底、牙龈等部位。表现为无痛性的肿块、硬结或溃疡。如继发感染或侵犯神经，可出现疼痛。肿瘤可出现区域淋巴结转移。
WHO1997年分型：
Ⅰ级：肿瘤中异型性小，核分裂少，角化明显，细胞间桥可见。
Ⅱ级：肿瘤介于Ⅰ-Ⅲ级之间。
Ⅲ级：肿瘤异型性明显，核分裂多见，角化少，细胞间桥几乎没有。
组织学特征：肿瘤细胞具有鳞状细胞的特点，有角化，形成角化珠。具有细胞间桥。肿瘤细胞有明显的异型性，可见核分裂象。肿瘤细胞呈蟹足状浸润性生长，与正常组织之间没有界限。肿瘤的间质中有不同程度的淋巴细胞浸润和纤维增生。
四、疣状癌
是鳞状细胞癌的疣状变异型，表现为高分化角化上皮和外生性过度生长。肿瘤生长缓慢，局部推进式生长。转移发生较晚或不转移。
五、恶性黑色素瘤（Malignantmelanoma）
皮肤以头颈接触日光照射的部位多见；口腔粘膜以腭部和牙龈多见。口腔粘膜表现为色素沉着的斑块，硬结。生长较快，呈侵袭性发展。肿瘤预后不好，容易出现转移。侵袭性恶性黑色素瘤病理变化：肿瘤细胞异型性明显，弥散排列或旋涡状排列。肿瘤细胞呈多边形、梭形、圆形或奇异形。胞浆中含有或不含有色素。肿瘤细胞核大、异型性大，有畸形核，或多核瘤巨细胞。核仁突出，核浆比例明显增加。