诊断学总结
绪 论诊断学基础是论述诊断疾病的基本理论和方法的一门课程，其基本理论是研究诊断疾病的原理和建立诊断的依据，基本诊断方法包括症状诊断、检体诊断、实验诊断、器械检查及影像学诊断等。诊断学基础是连接基础医学与临床医学的桥梁课程，是临床各科的基础，也是医学生必须掌握的基本知识和基本技能。
一、诊断学基础的内容
1.症状诊断（symptomatic diagnosis）
2.检体诊断（physical diagnosis）
3.实验诊断（laboratory diagnosis） 是通过物理、化学和生物等方法对患者的血液、体液、排泄物、分泌物、组织细胞等标本进行检查，以获得疾病的病原、病理改变或器官功能状态等资料，再结合临床进行全面分析的诊断方法。
学习实验诊断必须以症状诊断、检体诊断为基础，重点掌握各项实验检查的参考值及临床意义。
4.器械检查（instrument examination） 如心电图、肺功能和各种内镜检查等。应重点掌握各项检查的应用范围及诊断价值，逐步学会常用检查方法的操作规范。
5.影像诊断（imaging diagnosis） 包括超声诊断、放射诊断、放射性核素显像诊断等，随着新技术、新设备的快速发展与临床应用，影像诊断的价值已越来越突出，已成为一
门专门学科——影像学。本书重点介绍影像诊断的常用检查手段及临床意义。简要介绍某些新技术、新设备的临床应用。
二、学习“诊断学基础”的重要性
三、学习方法
四、学习要求
本课程的学习要求是：①能独立进行系统问诊，掌握常见症状的病因和临床意义。②能以规范化的手法，系统、全面、有序地进行体格检查，掌握常见体征的临床意义。③掌握临床常用实验室检验项目的适应证、参考值和临床意义。④掌握心电图检查的适应证及操作，熟悉正常心电图和常见异常心电图的特点及临床意义。掌握肺功能检查及内镜检查的适应证。⑤掌握影像诊断的适应证，熟悉或了解其正常表现和异常表现的临床意义。⑥能书写出符合患者客观实际的、规范的完整住院病历。⑦根据病史、体格检查、必要的实验室及其他检查资料，进行分析，提出初步诊断。
第二章 常见症状
【导学】
1.掌握发热、咳嗽与咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、呕血、腹痛、黄疸、抽搐、意识障碍的病因、临床表现及特点、伴随症状及问诊要点。
2.熟悉发绀、心悸、水肿、恶心与呕吐、便血、腹泻、尿频、尿急、尿痛、血尿、皮肤黏膜出血、头痛的病因、临床表现及特点、伴随症状及问诊要点。熟悉主要症状的发生机制及诊断思路。
3.了解发绀等10个症状的发生机制及诊断思路。
本章仅介绍临床常见症状，每个症状重点阐述病因、发生机制、临床表现及特点、伴随症状、问诊要点及诊断思路。
第一节 发热
。当机体因致热原作用，或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，产热过多、散热过少，使体温超出正常范围时，则称为发热。
【病因】 发热的病因很多，临床上可分以为感染性和非感染性两大类，而以感染性发热最常见。
1.感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部或全身性感染，均可引起发热。
2.非感染性发热
（1）无菌性坏死物质的吸收：因组织细胞坏死物质吸收所引起的发热亦称为吸收热。常见于：①机械性、物理性或化学性损害，如大手术后、内出血、大面积烧伤等。②因血
管栓塞或血栓形成的心、肺、脾等脏器梗死或肢体坏死，如急性心肌梗死后发热。③大量组织坏死及细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。
（2）抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。.
（3）内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进症、严重脱水等。
（4）皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心功能不全而引起的低热等。
（5）体温调节中枢功能失常：因物理、化学、机械及感染等因素直接损害体温调节中枢，使其功能失常而引起发热，称为中枢性发热。常见于中暑、安眠药中毒、颅脑出血、外伤、炎症等。
（6）自主神经功能紊乱：因自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高。此发热一般为低热，称为功能性发热。
【发生机制】 发热的发生机制可以分为致热原性发热和非致热原性发热两大类，前者在临床上常见。
○1．致热原性发热 发热激活物包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。外致热原如细菌、病毒、真菌等，以及细菌毒素、炎症渗出物、无菌性坏死组织等；某些体内产物是指抗原-抗体复合物、某些类固醇产物
等。这些发热激活物通过激活产内生致热原细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等白细胞），使之形成和释放内生致热原而引起发热（图1-1）。
○2．非致热原性发热 ①体温调节中枢直接受损（如颅脑外伤、出血、炎症、中暑、中毒等）；②产热过多（如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等）或散热减少（如广泛性皮
肤病、心力衰竭等）。
【临床表现】
1.发热的临床分度 正常成人腋下温度波动于36~37℃之间。按发热的高低可分为（口测法）：①低热：37.5~38℃。②中等度热：38.1~39℃。③高热：39.1~41℃。④超高热：41℃以上。
2．热程 ≤3周为急性发热；≥3周为长期发热。
3.发热过程 发热过程一般可分为3个阶段。
（1）体温上升期：各种原因导致的体温调节中枢功能障碍，使产热增加、散热减少，体温上升。临床表现为皮肤苍白、干燥、无汗，畏寒或寒战。
体温上升有2种方式：①骤升型：体温在几小时内达到39~40℃或以上，常伴有寒战，小儿易伴有惊厥。常见于肺炎链球菌肺炎、疟疾、败血症、急性肾盂肾炎、输液反应或某些药物反应等。②缓升型：体温缓慢上升，数日内才达高峰，多不伴寒战。见于伤寒、结核病等。
（2）高热持续期：体温处于高峰，已达体温调定点水平，散热开始增强，产热并未降低，所以产热和散热在较高水平保持相对平衡。临床表现为皮肤潮红而灼热，呼吸、心率增快，出汗等。此期可持续数小时（如疟疾）、数日（如肺炎、流行性感冒）或数周（如伤寒）。
（3）体温下降期：由于机体的防御作用及适当治疗，致热原作用逐渐减弱或消除，体温调定点逐渐降至正常水平，产热减少、散热增多，体温开始下降。此期表现为皮肤潮湿多汗，有时因大量出汗、体液丢失过多而出现血压下降，甚至休克，尤其年老及体弱者较易发生。
体温下降的方式有2种：①骤降型：体温于数小时内迅速下降至正常，常伴有大汗。见于疟疾、肺炎链球菌肺炎、急性肾盂肾炎等。②缓降型：体温于数日内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等。
4．热型 将患者不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，再连接各体温数值点形成体温曲线，该体温曲线的形状可有一定规律性，称为热型。热型对发热病因的诊断及鉴别诊断很有意义。临床常见热型有以下几种（图2-2）。
（1）稽留热：体温常于39~40℃以上，达数日或数周，24h内体温波动≤1℃。常见于肺炎链球菌肺炎、伤寒及斑疹伤寒高热期。
（2）弛张热：体温持续在39℃以上，但波动幅度大，24h内体温差别在2℃以上，但均高于正常体温。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
（3）间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1日至数日。如此高热期与无热期（间歇期）交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
（4）回归热：体温骤然升至高峰，持续数日后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干日，并规律性地交替一次。见于回归热、霍奇金病等。
（5）波状热：体温逐渐升高达39℃或以上，数日后逐渐下降至正常水平，持续数日后又逐渐升高，如此反复多次。见于布氏菌病。
（6）不规则热：发热无一定规律。可见于结核病、风湿热、支气管肺炎等。
根据不同热型有助于发热病因的诊断，但受很多因素的影响，热型可以变得不典型，如使用抗生素及时控制了感染，或由于解热镇痛药与糖皮质激素的应用使热型不典型。此外，热型也与个体反应性有关，年龄、营养状态均可影响热型，如老年人休克型肺炎可仅有低热或不发热。
图2-2 常见热型示意图
【问诊要点】
1.发热相关病史 如传染病接触史，疫水接触史，手术、流产或分娩，接触毒物及服药病史等。应注意发病的季节及地区，有助于传染病、地方病的诊断。
2.发热的临床特点 如起病情况（缓急），是否伴有寒战、畏寒及出汗，体温变化规律，发热的病程、程度、频度（间歇性或持续性）等。
3.伴随症状 发热的伴随症状对病因诊断很有意义，应详细询问及观察。包括：①伴寒战：常见于肺炎链球菌肺炎、败血症、急性肾盂肾炎、疟疾、急性胆囊炎、药物热等。②伴结膜充血：见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。③伴口唇单纯疱疹：见于肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性感冒等。④伴皮疹：见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒等。⑤伴淋巴结肿大：见于传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、局灶化脓性感染、淋巴瘤、白血病等。⑥伴肝脾肿大：见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、布氏菌病、疟疾、白血病、淋巴瘤等。⑦伴昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢等；先昏迷后发热见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。⑧伴有各系统症状：如伴咳嗽、咳痰见于呼吸系统炎症、结核等。伴腹泻，见于肠炎、痢疾等。伴尿频、尿痛，见于尿路感染等。
【诊断思路】 发热是临床最常见的症状之一，很多疾病的主要症状或起始症状是发热，所以发热的病因诊断很重要，也很复杂。诊断思路应强调以下几点。
1.发热最常见的病因是感染 各种病原体感染是发热患者首先考虑的病因。
（1）传染病：根据季节性、地区性、接触史等，结合临床表现，可得出初步诊断。
（2）各系统感染性疾病：以呼吸系统感染最常见，消化系统、泌尿道感染也常见。心脏、中枢神经系统感染等，除发热外，均应伴有各系统的相应症状。
（3）全身性与局部性感染：全身性感染如败血症有全身症状，局部性感染如胆囊炎、阑尾炎等各有局部症状。
2.急性发热与慢性发热
（1）急性发热：急性起病的发热最常见病因是各种病原体感染，非感染性发热见于风湿热、结缔组织病、白血病、恶性肿瘤、药物热、坏死组织吸收等。
（2）慢性发热：起病较缓，长期或反复发热见于某些感染性疾病如结核、阿米巴感染、血吸虫病等；也见于结缔组织病、血液病及恶性肿瘤等。
3.全面的体格检查及必要的辅助检查对发热的病因诊断有重要意义，如皮疹及出血点，肝、脾及淋巴结肿大等体征，有利于疾病的诊断及鉴别诊断。血、尿、粪常规检查和X线胸片、细菌学检查等为发热患者最基本的检查项目，其他检查应视病情而异。
第二节 咳嗽与咳痰
咳嗽（cough）与咳痰（expectoration）咳嗽是一种反射性保护动作。
【发生机制】 咳嗽是因延髓咳嗽中枢受刺激而引起。来自呼吸道及胸膜等感受器的刺激传入咳嗽中枢，再通过运动神经，即喉下神经、面神经和脊髓神经，分别引起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的运动而完成咳嗽动作，表现为深吸气后声门关闭，继以突然剧烈的呼气，高压气流冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作并发出声音，同时咳出痰液。
咳痰是借助咳嗽动作将呼吸道内分泌物排出体外的病态现象。。
【病因】
1.呼吸道疾病 从咽至小支气管呼吸道黏膜各部位受刺激时均可引起咳嗽。肺泡内分泌物进入小支气管内也会引起咳嗽。吸入刺激性气体、异物、炎症、肿瘤、出血等都是诱发咳嗽的原因，其中呼吸道感染是引起咳嗽与咳痰的最常见病因。
2.胸膜疾病 胸膜炎或胸膜受刺激（如气胸、胸膜穿刺）可引起咳嗽。
3.心血管疾病 二尖瓣狭窄或其他原因所致的肺淤血或肺水肿时，因肺泡及支气管内有浆液性或血性漏出液，可引起咳嗽。另外，右心或体循环静脉栓子脱落引起肺栓塞时也可发生咳嗽。
4.神经因素 随意性咳嗽起源于大脑皮质，皮质将冲动传至延髓咳嗽中枢，引起咳嗽动作。此外，大脑皮质也能抑
制咳嗽反射。
【问诊要点】
1.发病年龄 儿童呛咳常见于异物吸入；青壮年长期咳嗽应首先考虑肺结核；中年以上男性吸烟者咳嗽应考虑慢性气管炎、支气管肺癌等。
2.咳嗽特点
（1）咳嗽的性质：咳嗽可分为干性咳嗽和湿性咳嗽。
1）干性咳嗽：咳嗽无痰或痰量甚少。常见于咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、支气管异物及肿瘤等。
2）湿性咳嗽：咳嗽伴有咳痰。常见于慢性支气管炎、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿和空洞性肺结核等。
（2）咳嗽的时间与规律：突发性咳嗽常见于吸入刺激性气体或异物。阵发性咳嗽见于百日咳、支气管内膜结核等。长期慢性咳嗽常见于慢性支气管炎、支气管扩张症、肺结核、肺脓肿等。夜间咳嗽常见于左心衰竭及肺结核，可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。
（3）音色：咳嗽声音嘶哑，多见于声带炎、喉炎及喉癌，或者肿瘤等压迫喉返神经；犬吠样咳嗽，多见于喉部疾患或气管异物；阵发性痉咳伴鸡鸣样回声，见于百日咳；金属声调咳嗽可因纵隔肿瘤或支气管癌等直接压迫气管所致；咳嗽声音低微或无力见于极度衰弱或声带麻痹患者。
（4）痰的性质与痰量：痰可分为黏液性、浆液性、脓
性和血性等。黏液性痰多见于急性或慢性支气管炎、支气管哮喘、肺炎初期等。浆液性痰见于肺淤血、肺水肿。脓性痰见于支气管扩张症、肺脓肿等。血性痰常见于支气管扩张症、肺结核、支气管肺癌等。铁锈色痰见于肺炎链球菌肺炎；粉红色泡沫样痰是肺水肿的特征。痰量增多常见于慢性支气管炎、支气管扩张症及肺脓肿等。大量黏液脓性痰静止后可分为三层：上层为泡沫，中层为黏液或脓性痰，下层为坏死组织。
3.伴随症状 包括：①伴发热：见于呼吸道感染、胸膜炎、肺炎及肺结核等。②伴胸痛：见于肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、气胸等。③伴呼吸困难：见于喉水肿及喉肿瘤、气管异物、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎及肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺淤血及肺水肿等。④伴咯血：见于支气管扩张症、肺结核、支气管肺癌、二尖瓣狭窄等。
【诊断思路】
1.咳嗽与咳痰常见于呼吸系统和心血管疾病，呼吸系统各种炎症、肿瘤、异物等均有咳嗽与咳痰，尤其以感染最多见，包括一般细菌及结核杆菌感染。心血管疾病引起咳嗽与咳痰主要见于二尖瓣狭窄及左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。
2.根据咳嗽与咳痰起病的急缓考虑病因诊断。如急性起病，多见于急性感染；突发咳嗽可能因吸入刺激性气体及异
物等。慢性起病常见于慢性感染及肿瘤等；一般青壮年多考虑肺结核，中老年患者慢性支气管炎常见，但应警惕支气管肺癌。
3.咳嗽有无咳痰及痰的特点有重要诊断意义。一般急性咳嗽、上呼吸道疾病（包括异物及气体刺激）及疾病早期往往干咳或少痰，慢性咳嗽则一般有痰，应仔细询问痰的特点，包括量、形状、颜色、是否带血等。
4.在症状学诊断的基础上必须结合体格检查、必要的实验室及影像学等辅助检查才能最后确诊。血细胞、痰细胞学及细菌学检查、胸部X线摄片或CT为基本检查项目。
第三节 咯血
咯血（hemoptysis）是指喉部以下呼吸道出血经咳嗽由口腔排出。少量咯血仅表现为痰中带血，若每日咯血量在500ml以上为大量咯血，血液从口鼻流出，常可阻塞呼吸道，造成窒息而死亡。
【病因与发生机制】 咯血最常见于呼吸系统和心血管系统疾病。
1.气管、支气管疾病 咯血常见于支气管扩张症、支气管肺癌、支气管内膜结核和慢性支气管炎等。其发生机制主要是炎症、肿瘤等损害支气管黏膜，毛细血管通透性增加，
或黏膜下血管破裂出血。
2.肺部疾病 咯血常见于肺结核、肺炎、肺脓肿等，较少见于肺淤血、肺梗死、肺寄生虫病等。
3.心血管疾病 咯血较常见于二尖瓣狭窄，其次为先天性心脏病所致肺动脉高压、急性左心衰竭等。其发生机制多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂，或肺静脉与支气管静脉建立侧支循环后，支气管静脉曲张破裂出血。
4.其他 血液系统疾病，如白血病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、血友病等；急性传染病，如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等，均可引起咯血。
【问诊要点】
1.年龄及有关病史 青壮年咯血多考虑肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄等；中年以上咯血痰应警惕支气管肺癌。询问居住地及传染病接触史，吸烟及接触粉尘史，有无心、肺、血液系统疾病等病史。
2.咯血的量及性状 大量咯血常见于空洞性肺结核、支气管扩张症和肺脓肿；支气管肺癌主要为痰中带血。铁锈色血痰见于肺炎链球菌肺炎；粉红色泡沫样痰是肺水肿的特征。
3.伴随症状 包括：①伴发热：见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等。②伴胸痛：见于肺炎链球菌肺炎、肺结核、肺梗死、支气管肺癌等。③
伴脓痰：见于支气管扩张症、肺脓肿等。④伴呛咳：见于支气管肺癌、支原体肺炎等。⑤伴皮肤黏膜出血：见于血液病、流行性出血热、钩端螺旋体病等。⑥伴消瘦：见于活动性肺结核及支气管肺癌等。
【诊断思路】
1.大咯血最常见于支气管扩张症及空洞性肺结核，慢性痰中带血常见于肺结核、肺癌及二尖瓣狭窄。
2.咯血应与口鼻出血鉴别。口腔出血常因牙龈、口腔溃疡或咽炎等出血。鼻腔出血经鼻咽镜检查可发现出血灶。
3.大咯血应与呕血的鉴别。呕血是指上消化道出血经口腔呕出。大咯血与呕血的鉴别见表2-1。
表2-1 咯血与呕血的鉴别
项目
病因 咯血 呕血 肺结核、支气管扩消化性溃疡、肝硬张症、肺癌、心脏化、急性胃黏膜病
病等
出血前症状 变等 喉部痒感、胸闷、上腹不适、恶心、
咳嗽等 呕吐等
呕出
暗红色，有时为鲜
红色 出血方式 血色 咯出 鲜红色
血中混有物
酸碱反应
黑便 痰、泡沫 碱性 食物残渣、胃液 酸性 无（如咽下血液时有
有）
第五节 呼吸困难
呼吸困难(dyspnea)是指患者主观上感到空气不足，呼吸费力；客观上有呼吸频率、节律和深度的变化。严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸以及辅助呼吸肌参与呼吸过程。该症状可见于多种疾病，尤其是心血管系统疾病及呼吸系统疾病，是心、肺功能不全的特征表现。
【病因、发生机制与临床表现】
1.肺源性呼吸困难 由呼吸系统疾病引起的呼吸困难。
（1）吸气性呼吸困难：吸气困难而费力，有吸气性三凹征（three depressions sign），即胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷，常伴有高调的吸气性喉鸣。多见于喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物等造成的气道狭窄与阻塞。
（2）呼气性呼吸困难：呼气时间长而缓慢，呼气费力并伴有呼气性哮鸣音。可见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。
（3）混合性呼吸困难：吸气、呼气均困难，呼吸浅而快。多见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性肺纤维化、大量胸腔积液及气胸等。
2.心源性呼吸困难 主要是左心功能不全引起的呼吸困难。
（1）劳累性呼吸困难：呼吸困难体力活动时出现或加重，休息时减轻或缓解。
（2）端坐呼吸：患者仰卧位时呼吸困难加重，端坐位时减轻。因仰卧位时回心血量增多，加重肺淤血、肺水肿；端坐位时回心血量因重力作用而减少。同时，坐位时膈肌下降，胸腔容积增大，肺活量增加，改善缺氧状态。
（3）夜间阵发性呼吸困难：患者于夜晚睡眠中突然憋醒而被迫坐起，轻者常在数十分钟后症状缓解；重者可出现恐惧、面色青紫、严重气喘、大汗、哮鸣音，并咳出浆液性
粉红色泡沫样痰。体格检查发现心率增快、双肺湿啰音。夜间阵发性呼吸困难又称为心源性哮喘（cardiac asthma）。其发生原因为：①睡眠时因仰卧位使膈肌上升，肺活量减少。②回心血量增多，加重了肺淤血、肺水肿。③睡眠时迷走神经张力增加，引起冠状动脉痉挛、支气管平滑肌痉挛，导致心肌血供减少、气道阻力增大。④睡眠时中枢神经系统兴奋性下降，对轻度缺氧的刺激敏感性较低，故当缺氧达到一定程度时呼吸中枢才出现反应，使患者在熟睡中突然憋醒。
3.中毒性呼吸困难 代谢性酸中毒常出现酸中毒大呼吸。特点是：呼吸深大而规则，可伴有鼾音，即库斯莫尔（Kussmaul）呼吸。吗啡类、巴比妥类、有机磷农药中毒时主要表现是呼吸缓慢，重者呼吸节律发生变化，如出现潮式呼吸、间停呼吸等。化学毒物中毒主要表现为呼吸缓慢，严重时有呼吸节律的变化。
4.神经精神性呼吸困难 重症颅脑疾病引起的呼吸困难，呼吸深而慢，并常伴有呼吸节律的异常变化，如出现潮式呼吸、间停呼吸、吸气突然停止、抽泣样呼吸等。癔症性呼吸困难表现为呼吸浅表、频数。由于过快呼吸，二氧化碳排出过多，引起呼吸性碱中毒，可出现手足搐搦、肢体麻木等；经暗示治疗，呼吸困难减轻或消失。神经症呼吸困难者自觉胸闷、憋气，主观感到空气不足，而客观上未见呼吸困难的表现。患者常有叹气样呼吸，多在一次深大呼吸后感到
舒适、轻松。
5.血液系统疾病所致呼吸困难 因缺氧常有呼吸频率、心率加快，伴心悸、气短等。
【问诊要点】
1.发病缓急及诱因 急性发病多见于急性中毒、气管异物、自发性气胸、支气管哮喘、急性左心衰竭、肺梗死及呼吸器官急性感染性疾病等；慢性发病多见于肺结核、慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症等疾病。询问诱发因素，有无药物、毒物摄入史，以及外伤、感染等病史。
2.既往史 急性左心衰竭一般有心脏病病史；支气管哮喘有反复发作史；自发性气胸常有慢性阻塞性肺气肿、慢性支气管炎等病史；糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等相关病史也应该询问。
3.伴随症状 包括：①发作性呼吸困难伴有哮鸣音、窒息感：见于支气管哮喘、心源性哮喘、气管异物等。②伴发热：多见于肺炎、肺结核、肺脓肿、胸膜炎、急性心包炎等。③伴胸痛：可见于肺炎链球菌肺炎、胸膜炎、气胸、支气管肺癌、急性心肌梗死、肺梗死等。④伴咳嗽、咳痰：铁锈色痰见于肺炎链球菌肺炎；脓痰见于肺脓肿、支气管扩张症、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿继发感染等；粉红色泡沫样痰见于急性肺水肿；血痰见于肺结核、肺癌、支气管扩张症等。⑤伴昏迷：见于脑出血、脑膜炎、肺性脑病、尿毒症、
糖尿病酮症酸中毒、急性中毒等。
【诊断思路】 临床上遇到呼吸困难的患者，首先分清是突发还是缓慢发生的。突发的严重呼吸困难常见于支气管哮喘和心源性哮喘（表2-2）。小儿突发呼吸困难要注意气管异物。缓慢发生的呼吸困难病因很多，但最常见的是呼吸系统疾病和心血管系统疾病。通过病史、临床表现、心肺检查以及胸部X线检查、心电图、心肺功能等辅助检查可以明确诊断。此外，其他疾病如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、严重贫血等可结合患者病史和辅助检查，如血常规、尿常规、血气分析、血尿素氮、血糖、酮体检查等进行综合分析，作出诊断。
表2-2 支气管哮喘和心源性哮喘鉴别要点
病史
年龄 心血管病病史 中老年多见
频繁的刺激性咳嗽，咳
严重呼气性呼吸困难，白色或粉红色泡沫样临床表现 双肺满布哮鸣音 痰，双肺湿啰音；心率
快，可有奔马律
双肺透亮度增强，横膈心脏增大，肺门阴影增胸部X线降低；发作缓解后胸部大；发作缓解后胸部X检查 X线检查正常 线检查仍显示大心脏
心脏负担加重时发生，发作时间 接触变应原后发生 夜间多见
第六节 发绀
发绀（cyanosis）又称紫绀，一般指血液中还原血红蛋白增多，致皮肤黏膜呈青紫色的现象。但广义上发绀也包括由于异常血红蛋白衍生物（高铁血红蛋白、硫化血红蛋白）所致的皮肤黏膜青紫现象。发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的循环末梢，如口唇、鼻尖、耳廓和甲床等处较易观察到。
【病因与分类】
1.血液中还原血红蛋白增加
（1）中心性发绀：因心肺疾病所致的动脉血氧饱和度不足引起。其特点是全身性，除四肢及颜面外，也累及黏膜及反复发作史 青少年多见
躯干皮肤，但皮肤是温暖的。中心性发绀可分为：①肺性发绀：因肺氧合作用不足引起发绀，常见于严重呼吸系统疾病，如呼吸道阻塞、肺部疾病（肺炎、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化）和胸膜疾病（胸腔积液、气胸）等。②心性混合性发绀：因异常通道分流，使部分静脉血未通过肺进行氧合作用而进入体循环动脉内，如分流量超过心排血量的1/3，即可出现发绀。常见于先天性心脏病如法洛四联症。
（2）周围性发绀：为周围循环血流障碍引起发绀。特点是发绀常出现于肢体末端下垂部位，局部皮肤发凉，若经按摩或加温使皮肤转暖，发绀可消退。此特点可与中心性发绀鉴别。周围性发绀可分为：①淤血性周围性发绀：常见于周围血流减慢的疾病，如血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。②缺血性周围性发绀：常见于心排血量减少和局部血流障碍，如严重休克、血栓闭塞性脉管炎、雷诺病等。
（3）混合性发绀：中心性与周围性发绀同时存在，可见于心力衰竭等。
2.血液中存在异常血红蛋白衍生物
（1）高铁血红蛋白血症：由于化学物质或药物中毒引起血红蛋白分子中二价铁被三价铁所取代，致使其失去与氧结合的能力。其发绀特点是出现急剧，静脉血呈深棕色，经氧疗发绀不减，只有经予静脉注射亚甲蓝或大量维生素C，发绀才可消退。用分光镜检查可证实血中存在高铁血红蛋白。
此型发绀常见于苯胺、伯氨喹、亚硝酸盐、氯化钾、磺胺类药物中毒。由于大量进食含硝酸盐的变质蔬菜而引起的高铁血红蛋白血症称为肠源性发绀。先天性高铁血红蛋白症常有家族史。
（2）硫化血红蛋白血症：能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质也能引起硫化血红蛋白血症，但患者须同时有便秘或服用含硫的氨基酸药物，在肠内形成大量硫化氢，再生成硫化血红蛋白。发绀的特点是持续时间长（数月以上），静脉血呈蓝褐色。分光镜检查可证实硫化血红蛋白的存在。
【问诊要点】
1.年龄及相关病史 自幼年出现发绀常见于先天性心脏病。心肺疾病史为发绀的常见病因。急性起病须询问有无服用药物、化学物品及变质蔬菜等病史。
2.发绀部位及特点 注意区分全身性或周围性发绀，以及局部皮肤温度、颜色、血管搏动情况等。
3.伴随症状 包括：①伴呼吸困难：常见于重症心肺疾病、大量气胸及急性呼吸道阻塞。②伴杵状指（趾）：见于发绀型先天性心脏病及某些慢性阻塞性肺疾病。③伴意识障碍及衰竭：见于药物或化学物质中毒、休克、急性肺部感染及急性心功能不全等。
【诊断思路】
1.发绀是重症呼吸系统疾病的表现，伴有明显呼吸困难
是其特点。急性发绀如窒息、气管异物等须紧急抢救。
2.循环系统疾病引起发绀的病因，一是先天性心脏病；二是急、慢性心功能不全，如急性左心衰竭、肺源性心脏病等。根据病史、体征、超声心动图、胸片等检查可明确诊断。
3.周围性发绀部位较局限，以趾（指）端最多见。好发于动、静脉血管疾病，根据体征及影像学检查可以确诊。
第七节 心悸
心悸（palpitation）是患者自觉心脏跳动的不适感或心慌感。多由心跳过快、过慢及心律不齐等引起。心悸可以是功能性的，也可以是器质性病变。
【病因与发生机制】 心悸发生的机制目前尚未完全清楚。一般认为心悸的发生与心脏活动过度、心律失常以及神经精神因素等有关。
1.心脏搏动增强 主要由心脏收缩力度增大引起。
（1）生理性：多见于健康人剧烈运动或精神过度紧张时或饮用酒、浓茶、咖啡后。应用某些药物，如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺素片等也可引起。
（2）病理性：常见于心血管疾病，如高血压心脏病、心脏瓣膜病、心肌病、先天性心脏病等。2.心律失常 各种原因引起的心律失常，由于心跳节律的紊乱常导致患者出现
心悸。
（1）心动过速：窦性心动过速、阵发性室上性心动过速或室性心动过速。
（2）心动过缓：Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、窦性心动过缓或病态窦房结综合征。
（3）心律不齐：早搏（又称期前收缩）、心房颤动等。
3.神经精神因素 主要见于心脏神经症，这是一种由于自主神经功能紊乱而引起的临床综合征。
【问诊要点】
1.相关病史及发作诱因 有无心脏病、内分泌疾病、血液病、神经精神障碍等病史。有无饮咖啡、浓茶习惯；有无烟酒嗜好；是否有过精神创伤、精神刺激等。
2.发作特点
（1）发作频率：是偶发还是频发，偶发多是功能性，而频发则多为器质性病变。
（2）持续时间：持续时间短多是功能性的，持续时间长可能是器质性的。
（3）发作形式：阵发性心动过速常是突然发作、突然停止，而窦性心动过速往往是逐渐加快、逐渐减慢。
3.伴随症状 包括：①伴胸闷、心前区疼痛：可见于冠心病(如心绞痛、心肌梗死)、心肌炎、心包炎，亦可见于心脏神经症等。②伴消瘦、多食、多汗、易怒等：见于甲状腺
功能亢进症。③伴呼吸困难：见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心功能不全等。④伴面色苍白、乏力、头晕等：见于严重贫血。⑤伴发热：可见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。⑥伴晕厥或抽搐：可见于严重房室传导阻滞、心室颤动或室性心动过速、病态窦房结综合征等。⑦伴失眠、多梦、头晕等：见于心脏神经症。
【诊断思路】
1.心悸诊断时首先明确是功能性还是器质性（两者鉴别点见表2-3）。前者并非少见，但须除外器质性病变。
表2-3 功能性与器质性心悸鉴别要点
鉴别要点
年龄及性
别
病史及发
作诱因 功能性 青壮年，女性 器质性 不明确 有心脏病、甲亢、贫血与精神因素有关 等病史，劳累可诱发
心悸伴神经精神症状，因病因而异，体格检查临床表现 体格检查无异常 有异常体征
心脏超声、心电图、心
肌酶、甲状腺功能测定
辅助检查 常无异常发现 以及血常规检查常有
异常改变（因病因而
异）
必须药物治疗方治疗 心理治疗可改善病情 2.器质性病变应明确是心脏疾病或心外疾病。前者是心悸的主要病因，后者见于甲状腺功能亢进、贫血等。确诊需依据病史、体格检查及辅助检查，如血常规、甲状腺功能、
心电图、胸片、心功能检查等综合分析。
第八节 水肿
过量的液体在组织间隙或体腔内聚积称为水肿（edema），其中发生于体腔内者称为积液，如心包积液、胸腔积液、腹水（又称腹腔积液）。水肿可分为全身性水肿（anasarca）和局部性水肿（local edema）两大类。局部性内脏器官水肿如脑水肿、肺水肿不属于本节范畴。
【发生机制】 人体体液容量和组织液容量是相对稳定的。当体内外液体交换平衡失调和（或）血管内外液体交换平衡失调，过量的液体在组织间隙或体腔内积聚，引起水肿。
1.体内外液体交换平衡失调──水钠潴留 某些疾病引起肾小球滤过率下降和（或）肾小管对钠、水重吸收增多，即球-管平衡失调，导致水钠潴留，引起水肿。
2.血管内外液体交换平衡失调──组织液增多 以下因素都可导致组织液形成增多，引起水肿：①毛细血管流体静压升高，如静脉回流受阻。②血浆胶体渗透压下降，如低白蛋白血症。③毛细血管壁通透性增加，如炎症。④淋巴回流受阻，如丝虫病。
【病因与临床表现】
1.全身性水肿
（1）心源性水肿（cardiac edema）：常见的病因有右心衰竭、缩窄性心包炎。水肿与下列因素有关：①有效循环血量减少，肾血流量减少，醛固酮、抗利尿激素分泌增多，肾小球滤过率下降及肾小管对钠、水的重吸收增多，使体内水钠潴留。②体循环回心血流受阻，静脉淤血，毛细血管流体静压增高，组织液形成增多，出现水肿。
水肿特点是下垂性，水肿最早出现于踝内侧，经常卧床者则最早出现于腰骶部。心源性水肿常伴有右心功能衰竭的临床表现，如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性，严重者可出现胸腔积液、腹水、心包积液、颜面水肿。
（2）肾源性水肿（renal edema）：多由各种肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等引起。水肿产生机制主要有：①肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收钠、水增多，即球-管失平衡，水钠潴留。②大量蛋白尿致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗。③肾实质缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留。
水肿的特点：早期为晨间起床后出现眼睑或颜面水肿，以后发展为全身水肿。临床上常伴高血压、蛋白尿、管型尿、血尿等肾脏受损的表现。
（3）肝源性水肿（hepatic edema）：常见于各种病因引起的肝硬化失代偿期。水肿的主要表现为腹水，腹水出现前
也常表现有轻度下肢水肿。腹水产生的机制有：①门静脉高压。②肝淋巴液生成增多、回流障碍。③低蛋白血症。④继发性醛固酮增多，水钠潴留。⑤肾小球滤过率下降：大量血液“扣留”在近门静脉的脏器内，以至有效循环血量减少，肾小球滤过率下降。肝源性水肿常伴有肝功能受损及门静脉高压的临床表现。
（4）营养不良性水肿（nutritional edema）：见于营养物质缺乏或慢性消耗性疾病引起的低蛋白血症和维生素B1缺乏。水肿出现前常有消瘦、体重减轻。一旦及时补充了足够的蛋白质及维生素B1后，水肿迅速消退。
（5）内分泌源性水肿（edema of endocrinopathy）：①黏液性水肿：特点为非凹陷性，颜面及下肢较明显。常见于甲状腺功能减退症、垂体前叶功能减退症等疾病。②其他的内分泌源性水肿：皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、经前紧张综合征。
（6）其他：某些结缔组织疾病、妊娠高血压综合征（简称妊高征）、血清病、间脑综合征、特发性水肿、药物性水肿。
2.局部性水肿
（1）各种组织炎症：如丹毒、蜂窝织炎、蛇咬伤等。常表现为红、肿、热、痛的炎性水肿。
（2）静脉阻塞：如静脉血栓形成、静脉炎、肿瘤压迫。
（3）淋巴回流受阻：如丝虫病、淋巴管炎、肿瘤压迫。表现为呈非凹陷性水肿，丝虫病可致象皮腿。
（4）血管神经性水肿：常由变态反应所致，见于对各种药物、食物过敏。水肿部位多见于眼睑、口唇、外生殖器，呈非凹陷性水肿，发生快，消退也快。
【问诊要点】
1.水肿开始的部位及蔓延情况。
2.既往疾病史，尤其是心、肝、肾、内分泌及结缔组织疾病史。是否有服用肾上腺皮质激素、睾酮、雌激素等药物史。
3.伴随症状 包括：①伴颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性：见于心源性水肿。②伴高血压、蛋白尿、血尿、管型：见于肾源性水肿。③伴肝掌、蜘蛛痣、黄疸、腹壁静脉曲张、脾肿大：见于肝源性水肿。④伴乏力、怕冷、毛发脱落、反应迟钝：见于黏液性水肿。⑤伴消瘦、贫血：见于营养不良性水肿。
4.女性患者应注意水肿与月经、妊娠的关系。
【诊断思路】 水肿的识别不难，但全身性水肿早期可无皮下水肿表现，而仅表现为体重增加及皮肤绷紧感。水肿确定后，应区分是全身性水肿抑或局部性水肿。
1. 全身性水肿表现为对称性，常以下垂部位较明显，
鉴别应从心源性、肾源性、肝源性，营养不良性
水肿着手（表2-4）。其他病因也应考虑，如老年
人常见老年性水肿；妇女常见经前水肿及特发性
水肿。
表2-4 常见的全身性水肿鉴别要点
类型 病史 水肿特点 伴随症状 相关检查 心源性 心脏病下垂性水呼吸困难、X线及超声检
史 肿，从下肢心脏杂音、查可见心脏扩开始而遍心脏扩大、大或心包病变，
肾源性 肾脏病
史
肝源性 肝脏病
史
营养不营养不
良性 良、慢
性消耗
性疾病
或严重
贫血史 及全身，水颈静脉怒下腔静脉增宽 肿较坚实、张、肝肿大、移动性小 肝颈静脉反流征阳性 眼睑、颜面少尿、血尿、实验室检查常开始，蔓延贫血、高血有血尿、蛋白全身，水肿压 尿、管型及肾功质软而移能受损；超声检动性大 查可见肾脏大小改变及肾实质弥漫性病变 主要表现乏力、食欲实验室检查示为腹水，可下降、黄疸、肝功能严重受有轻度下皮肤色素沉损；超声检查可肢水肿 着、蜘蛛痣、见肝脏大小改肝掌、肝脾变，肝实质病变肿大、腹壁及脾肿大 静脉曲张 全身性、凹贫血、消瘦、贫血、低蛋白血陷性，随营乏力 症 养改善，水肿迅速消退
2．局部性水肿 常见于局部炎症、静脉及淋巴阻塞、血管神经性水肿。
表1-5 常见的几种局部水肿鉴别 常见病因 水肿部位 水肿性质 相应特征
及检查
一侧下肢或双下肢
肿块压迫
静脉阻塞
或深静脉血栓
或头、面、颈、上胸部，双上肢（披肩样水肿）
凹陷性
局部紫绀、局部静脉压增高，超声及X线常能发现病变 皮肤如橘
丝虫病、慢
淋巴阻塞
性淋巴管
炎
肢体多见
非凹陷性
皮样，可为象皮肿，丝虫病者可查血找微丝蚴
血栓性静脉炎、丹
组织炎症 毒、蛇伤、
蜂窝组织
炎
血管神经性水肿
药物、食物过敏
眼睑、嘴唇、外生殖
器
水肿发生
非凹陷性 快、消退亦
快
肢体多见
凹陷性
局部有红、肿、 热、痛
第九节 恶心与呕吐
恶心（nausea）为上腹不适、欲呕的感觉，常为呕吐前奏，多伴有流涎、皮肤苍白、出汗、心动过缓、血压下降等迷走神经兴奋症状。呕吐（vomiting）是指胃或部分小肠的内容物反流，经食管从口腔排出体外的一种复杂的反射动作。恶心常伴呕吐，但两者均可单独出现。
【发生机制】 呕吐由延髓的两个位置相邻而功能不同的中枢控制：一个是呕吐中枢，为神经反射中枢，可引起呕吐动作。它接受内脏、躯体、大脑皮质、前庭器官及化学感受器触发带的传入冲动，产生呕吐反射。另一个为化学感受器触发带，它接受多种药物、化学物、内生代谢物（如吗啡、洋地黄、雌激素、氮芥、氮质血症、酮体）的刺激，产生神经冲动，并传入呕吐中枢，再引起呕吐反射。
呕吐过程为内脏与躯体的协调反射运动，首先是胃窦及幽门区收缩与关闭，胃逆蠕动，胃体与胃底张力减低，继而贲门开放，最后膈肌、肋间肌及腹肌突然收缩，腹压骤增，迫使胃内容物通过食管、咽部而排出体外。
【病因】 许多疾病都可引起恶心与呕吐，通常按产生机制不同，大致分4类。
1.反射性呕吐 机体任何脏器受到不良刺激都可能引起恶心、呕吐。
（1）消化系统疾病：是引起反射性呕吐最常见的一类病因。
1）胃源性呕吐：如急性或慢性胃炎、急性食物中毒、消化性溃疡、胃肿瘤、幽门梗阻、非溃疡性消化不良等。胃源性呕吐的特点为：常与进食有关，常伴恶心先兆，吐后感轻松。
2）肠源性呕吐：如急性肠炎、急性阑尾炎、肠梗阻等。
3）肝、胆、胰源性呕吐：如急性或慢性肝炎、急性或慢性胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫、急性胰腺炎等。它们的共同特点为：有恶心先兆，呕吐后不觉轻松。
4）腹膜及肠系膜病变：如急性腹膜炎、肠系膜动脉血栓形成等。
（2）呼吸系统疾病：如百日咳、急性或慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、急性胸膜炎、肺梗死等刺激支气管或胸膜引起呕吐。
（3）心血管疾病：如急性心肌梗死、充血性心力衰竭、急性心包炎、主动脉夹层动脉瘤破裂等。
（4）泌尿、生殖系统疾病：如泌尿系统结石、急性肾炎、急性肾盂肾炎、急性盆腔炎、急性输卵管炎等。
（5）其他：如青光眼、屈光不正、急性鼻窦炎、令人
嫌恶的景象与气味。
2.中枢性呕吐
（1）中枢神经系统疾病
1）脑血管疾病：如高血压脑病、脑梗死、脑出血、椎-基底动脉供血不足等。
2）感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑寄生虫等。
3）颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤、颅内血肿。
4）其他：如偏头痛、癫痫。
其中各种病因引起的颅内高压所致呕吐呈喷射状，常无恶心先兆，吐后不感轻松。常伴剧烈头痛、血压升高、脉搏减慢、视乳头水肿。
（2）全身疾病
1）感染。
2）内分泌与代谢紊乱：如早孕反应、甲状腺危象、艾迪生病（Addison disease）危象、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症，以及水、电解质、酸碱平衡紊乱等。
3）其他：如休克、缺氧、中暑、急性溶血。
（3）药物反应与中毒：药物如洋地黄、吗啡、雌激素、雄激素、环磷酰胺。中毒如有机磷中毒、毒蕈中毒等。
3.前庭障碍性呕吐 见于迷路炎、梅尼埃病、晕动病。常见眩晕及皮肤苍白、血压下降、心动过缓等迷走神经兴奋症状。
4.神经性呕吐 见于胃神经症、功能性消化不良、癔症等。常伴失眠、焦虑、抑郁、头痛等神经症状。
【问诊要点】
1.呕吐与进食的关系 进食后出现的呕吐多见于胃源性呕吐。如餐后骤起而集体发病见于急性食物中毒。神经症呕吐也常发生在进食后。幽门梗阻发生的呕吐多在餐后6h以后。
2.呕吐发生时间 晨间呕吐发生在育龄女性，要考虑早孕反应。尿毒症、慢性酒精中毒也常出现晨间呕吐。鼻窦炎、慢性咽炎常有晨起恶心与干呕。服药后出现呕吐应考虑药物反应。乘飞机、车、船发生呕吐常提示晕动病。
3.呕吐特点 有恶心先兆、呕吐后感轻松者多见于胃源性呕吐。喷射状呕吐多见于颅内高压。无恶心、呕吐不费力、全身状态较好者多见于神经性呕吐。
4.呕吐物性质 呕吐物呈咖啡色，见于上消化道出血。呕吐隔餐或隔日食物，并含腐酵气味，见于幽门梗阻。呕吐物含胆汁者多见于十二指肠乳头以下的十二指肠或空肠梗阻。呕吐物有粪臭者提示低位肠梗阻。呕吐物中有蛔虫者见于胆道蛔虫、肠道蛔虫。
5.伴随症状 包括：①伴发热：见于全身或中枢神经系统感染、急性细菌性食物中毒。②伴剧烈头痛：见于颅内高压、偏头痛、青光眼。③伴眩晕及眼球震颤：见于前庭器官
疾病。④伴腹泻：见于急性胃肠炎、急性中毒、霍乱等。⑤伴腹痛：见于急性胰腺炎、急性阑尾炎及空腔脏器梗阻等。⑥伴黄疸：见于急性肝炎、胆道梗阻。⑦伴贫血、水肿、蛋白尿：见于肾功能不全。
【诊断思路】 呕吐如有明确病因或明确的疾病表现可查者，诊断一般不难。如脑外伤后出现呕吐，高热、右上腹绞痛、黄疸所伴的呕吐，肾绞痛所伴呕吐。如只有呕吐症状，或以呕吐为主要症状时，则诊断有时较困难。因为几乎全身各系统疾病都可致呕吐，所以必须认真、系统、全面地调查研究，最后才能作出诊断。
进行呕吐的鉴别诊断时，应注意：①病史：包括既往史及呕吐发生情况，呕吐与进食的关系，呕吐发生的时间，呕吐的特点，呕吐物的性质。②伴随症状。③全面、系统的体格检查。④必要的实验室及辅助检查：如血常规、尿常规、粪常规检查，肝、肾功能检查，头颅CT，消化道内镜，腹部超声检查。常见的以呕吐为主要症状的疾病鉴别见表2-5。
表2-5 常见以呕吐为主要症状的疾病鉴别
疾病 病史 有无
恶心
早孕反应 停经史 常无 早晨呕吐 呕吐特点 伴随症状 常无 相关检查 尿妊
娠试验阳
性
急性胃肠不洁饮
炎 食史 常伴 呕吐后感轻松 腹痛、腹粪检泻 查及
培养
可发
现异
常
幽门梗阻 消化性
溃疡或
胃癌病
史 可伴 餐后6h呕吐，量多，有宿食 腹痛、腹X线及胀、嗳内镜气、反酸 检查可发
现幽
门梗
阻及
胃扩
张
中毒 服药或
服毒史 常伴 服药或服化学物、毒物
后不久 相应中毒的伴呕吐物毒随症状 理学
试验
神经性呕有精神
吐 因素，减常无 食后即吐，量不多 神经症症状 各种检查
肥及节
食史 结果均阴
性
第十节 呕血
呕血（hematemesis）是上消化道（包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰腺）疾病及全身性疾病所致的急性上消化道出血。
【病因】
1.食管疾病 如食管与胃底静脉曲张破裂、食管炎、食管癌、食管贲门黏膜撕裂、食管异物、食管裂孔疝。大出血者常见于食管及胃底静脉曲张破裂及食管异物刺穿主动脉。
2.胃及十二指肠疾病 最常见的原因是消化性溃疡。非甾体消炎药及应激所致的急性胃黏膜病变出血也较常见。其他病因有胃肿瘤、急性及慢性胃炎、胃黏膜脱垂症、十二指肠炎等。
3.肝、胆、胰疾病 肝硬化门静脉高压引起的食管及胃底静脉曲张破裂是引起上消化道大出血的常见病因。胆道感染、胆石症、胆道肿瘤可引起胆道出血。胰腺癌、急性重症胰腺炎也可引起上消化道出血，但均少见。
4.全身性疾病 包括：①血液疾病：凡能引起凝血与止血功能障碍的疾病都可引起上消化道出血，如白血病、再生障碍性贫血（简称再障）、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、弥散性血管内凝血（DIC）等。②急性传染病：如流行性出血热、钩端螺旋体病、急性重症肝炎等。③其他：如尿毒症、肺源性心脏病、结缔组织病等。
引起上消化道出血的疾病很多，前3位的病因分别是消化性溃疡、食管及胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变。
【临床表现】
1.呕血与黑便 上消化道出血的主要表现是呕血与黑便，但临床表现的差异取决于出血部位、出血量及速度。一般来说，呕血者均伴有黑便，而黑便者（出血量少）不一定伴有呕血。呕血时部分血液经肠道排出，血红蛋白中的铁与肠内硫化物结合成硫化铁而表现为黑便，又称柏油样便（tarry stool）。出血量大，在胃内停留时间短，出血位于食管，则呕吐物为暗红色，甚至鲜红色或混有血凝块。出血量少或在胃内停留时间长，血红蛋白经酸作用后变成酸化正铁血红蛋白，呕吐物为咖啡色或棕褐色。
2.周围循环衰竭 出血量大于血容量的20%，可出现头昏、心悸、口渴、冷汗等急性失血症状，甚至出现尿少、血压下降、休克等急性周围循环衰竭表现，还可有发热及氮质血症。
【问诊要点】
1.诱因 如饮食不节、饮酒及服用某些药物、严重创伤等。
2.既往病史 重点询问有无消化性溃疡、肝炎、肝硬化及长期服药史。
3.伴随症状 包括：①伴慢性、周期性、节律性上腹痛：见于消化性溃疡。②伴蜘蛛痣、肝掌、黄疸、腹壁静脉曲张、腹水、脾肿大：见于肝硬化门静脉高压。③伴皮肤黏膜出血者：见于血液疾病及急性传染病。④伴右上腹痛、黄疸、寒战与高热者：见于急性梗阻性化脓性胆管炎等胆道出血。⑤伴无规律性上腹痛及消瘦、贫血：应警惕胃癌。
【诊断思路】
1.上消化道出血的确立 呕血与黑便是上消化道出血的表现，但呕血需与咯血及口、鼻、咽喉部位出血鉴别，黑便应与食动物血、铁剂、铋剂等造成的黑便鉴别。
2.评估出血量 上消化道出血诊断确立后应评估出血量。出血量达5ml以上可出现粪便隐血试验阳性。达60ml以上可出现黑便。胃内积血量达300ml以上可出现呕血。出血量一次达400ml以上可出现全身失血症状。出血量达800～1 000ml以上可出现周围循环衰竭。评估出血量还应参考呕血及便血量、血压及脉搏情况、贫血程度等。
3.估计出血是否停止 从呕血、便血、血压、脉搏、肠
鸣音、血红蛋白测定、全身失血症状等方面进行判断。
4.确立病因 包括：①重点询问既往病史及伴随症状，有无诱因。②全面体格检查及有选择的实验室检查。③进一步进行上消化道内镜、消化道X线钡餐、腹部超声及选择性动脉造影。④鉴别诊断主要是消化性溃疡、门静脉高压食管及胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变及胃癌。当常见病无法解释时，也应考虑其他少见疾病。
十一节 便血
便血（hematochezia）是指消化道出血经肛门排出。排出的血便颜色可呈鲜红、暗红（常提示下消化道出血），也可呈柏油样或隐血（常提示上消化道出血）。
【病因】
1.上消化道疾病 同“呕血”，常表现为黑便，可伴呕血。
2.小肠疾病 如急性出血性坏死性小肠炎、克罗恩病（Crohn disease，曾称克隆病）、肠套叠、伤寒、副伤寒、肠结核、小肠肿瘤、小肠血管瘤及憩室。
3.结肠疾病 如细菌性痢疾、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、血吸虫病、结肠癌、结肠息肉及憩室。
4.直肠肛管疾病 如痔、肛裂、肛瘘、直肠癌、直肠息肉、直肠炎、直肠及肛管外伤。
5.全身性疾病 包括：①血液病：白血病、血小板减少
性紫癜、DIC、过敏性紫癜、血友病等。②急性感染性疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病、钩虫病、败血症等。③其他疾病：肝脏病变、维生素K缺乏、维生素C缺乏等。
【问诊要点】
1.年龄与性别 结肠癌、直肠癌多见于40岁以上男性；结肠息肉病多见于青年人；炎症性肠病多见于青壮年；肠套叠多见于儿童。
2.既往史 有无结核史、血吸虫病史、心血管病史、血液病史等。
3.血便的颜色与性状 上消化道出血一般表现为黑便，但出血量大时也可为红色血便。下消化道出血常表现为红色血便，但高位小肠出血也可为黑便。如血色鲜红，不与粪便混合，或黏附于粪便表面，甚至排便滴血，常提示为直肠、肛管病变出血，如痔、肛裂、直肠肿瘤。如为黏液脓血便，则提示为结肠病变出血。洗肉水样便常见于急性出血性坏死性小肠炎。
4.伴随症状 包括：①伴里急后重：见于细菌性痢疾、直肠癌、直肠炎等。②伴发热：见于伤寒、副伤寒、肠结核、流行性出血热、钩端螺旋体病、克罗恩病、溃疡性结肠炎等。③伴腹部肿块：见于结肠癌、肠结核、克罗恩病、肠套叠、肠道淋巴瘤等。④伴皮肤黏膜出血：见于血液病、流行性出血热、钩端螺旋体病等。
【诊断思路】 首先确立是否为便血，不应将某些食物或药物引起的粪便变红、变黑误为便血。其次应区分是上消化道出血抑或下消化道出血，以及评估出血量。最后，如为下消化道出血，应诊断出血的病因及可能的部位。要作出病因诊断，除需详细询问病史、全面体格检查外，重点应注意便血颜色、性状及伴随症状，做肛门、直肠检查，进一步做粪便实验室检查、消化道钡餐和内镜检查。
下消化道出血的病因繁多，诊断时应注意：①大多数部位的出血诊断较易，但小肠及肠系膜血管病变的出血，诊断有时有一定困难，常需详细检查。②不应将一些常见的良性疾病掩盖某些恶性疾病。如老年人反复便血，肛门检查发现内痔，诊断除考虑内痔外，还应想到有无肠道肿瘤。故凡慢性便血者，尤其老年人，均须直肠指诊及下消化道内镜检查，以除外肿瘤。临床上常见的几种引起便血的疾病鉴别见表2-6。
表2-6 引起便血的常见疾病鉴别
疾病 便血颜色与性
状 临床特征 相关检查
内痔 排便时或便后
滴鲜血 常无其他症状 肛门检查可见内
痔
肛裂 粪便外挂少量排便时肛门剧肛门检查可见肛
鲜血 痛
无痛性血便，
久治不愈
多见中年以裂 肛门指诊或结肠镜检查可发现息肉 肛门指诊及结肠
镜检查可发现肿
瘤 结肠息肉 血便或脓血便 结肠癌 血便或黏液脓上，排便习惯血便 改变，有贫血、
消瘦
细菌性痢
疾
阿米巴痢
疾 黏液脓血便 发热、腹痛、粪便检查可发现里急后重 发热、腹痛、里急后重 痢疾杆菌 粪便检查可发现阿米巴滋养体或
包囊 果酱样便
肠套叠 少量黏液血便
或鲜红便 多见于2岁以腹部有包块，腹部下幼儿，有肠超声及钡灌肠X线
梗阻表现 检查可发现病变
急性出血发热、腹痛、腹部X线检查可发性坏死性洗肉水样血便 毒血症，粪便现麻痹性肠梗阻肠炎 有特殊腥臭味 特征
第十二节 腹痛
腹痛（abdominal pain）是临床各科很常见的症状，多由腹部脏器疾病所引起，有时腹腔外及全身疾病也可引起腹痛。腹痛可分为急性腹痛与慢性腹痛两大类，其病因复杂，需仔细询问病史、全面体格检查，结合必要的辅助检查才可明确诊断。
【病因】
1.急性腹痛
（1）急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎、急性阑尾炎、急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎等。
（2）急性胃肠穿孔：常伴有急性弥漫性腹膜炎。
（3）急性空腔脏器阻塞或扭转：如肠梗阻、肠套叠、肠扭转、胆道蛔虫症、胆石症、尿路结石等。
（4）内脏破裂：如肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等。
（5）急性血管栓塞：如肠系膜动脉栓塞、门静脉栓塞等。
（6）胸腔脏器及全身疾病：如心绞痛、心肌梗死、肺梗死、肺炎、胸膜炎等，可有腹部牵涉痛。腹型过敏性紫癜、
铅中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等均可有腹痛。
2.慢性腹痛
（1）慢性炎症：如慢性胃炎、慢性胆囊炎、慢性胰腺炎、慢性肝炎、溃疡性结肠炎、结核性腹膜炎、慢性盆腔炎等。
（2）消化性溃疡：如胃溃疡、十二指肠溃疡。
（3）肿瘤：如胃癌、结肠癌、胰腺癌、肝癌、淋巴瘤等。
（4）肠寄生虫病：如蛔虫病、钩虫病、绦虫病等。
（5）其他：如铅中毒、尿毒症、胃肠神经症等。
【发生机制】
1.内脏性腹痛 腹内脏器的痛觉信号通过交感神经传入脊髓，再上传至大脑痛觉中枢，引起疼痛。产生痛觉信号的主要原因有：①空腔脏器的平滑肌强烈收缩或腔内压力增高。②实体脏器迅速肿大，使包膜受牵张或周围组织炎症。③脏器血管痉挛或阻塞，使局部组织缺血。化学性和机械性刺激均能引起内脏性腹痛，尤其有炎症的组织脏器对疼痛刺激更敏感。内脏性腹痛部位不确切，疼痛感觉较模糊。
2.躯体性腹痛 来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤而引起疼痛。化学性、机械性等刺激激惹腹膜壁层，或腹壁软组织病变发生的疼痛，均属于躯体性腹痛。躯体性腹痛定位准
确，程度剧烈而持续。
3.牵涉痛 如肝胆疾病疼痛牵涉至右肩部；肾与输尿管疾病疼痛牵涉至腰、腹股沟部等。
很多疾病的腹痛机制并非单一，常有2种或3种机制并存。
【问诊要点】
1.发病年龄、性别及相关病史 幼儿腹痛常见于肠套叠、蛔虫病等；青壮年以消化性溃疡、急性阑尾炎、胰腺炎等多见；中老年人应考虑胆道疾病、肿瘤、心血管病等；育龄妇女要考虑卵巢囊肿扭转、异位妊娠等。应询问有无饮食不当、手术及外伤等病史。既往病史如溃疡病、胆道及尿路结石、寄生虫病及心血管病等对诊断也很重要。
2.腹痛特点
（1）起病情况：询问有无诱因、起病急缓等。
（2）腹痛部位：腹痛部位多在病变器官所在部位，如胃、十二指肠、胰腺疾病疼痛多在中上腹部；肝、胆疾病疼痛多在右上腹；急性阑尾炎早期疼痛在脐周或上腹部，数小时后转移至右下腹；小肠疾病疼痛多在脐周；结肠疾病疼痛多在下腹或左下腹；膀胱及盆腔炎症、异位妊娠破裂疼痛位于下腹部；肾及输尿管疾病腹痛位于腰腹部。弥漫性或部位不定的腹痛常见于弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。
（3）腹痛的性质与程度：消化性溃疡常有慢性、周期性、节律性上腹隐痛或灼痛，如突然出现剧烈刀割样持续性疼痛，可能并发急性穿孔。胆石症或尿路结石常为阵发性绞痛，疼痛剧烈，患者常辗转不安。阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。慢性隐痛、钝痛或胀痛多为腹腔脏器疾病。持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹肌紧张或板状腹，见于急性弥漫性腹膜炎。
（4）腹痛的影响因素：不同疾病引起的腹痛，其诱发、加重及缓解因素也不同。如胆囊炎或胆石症，进食油腻可诱发；急性胰腺炎常有暴饮暴食或酗酒病史；十二指肠溃疡于饥饿时疼痛，进食或服碱性药物可缓解。肠炎引起的腹痛于排便后减轻；胃肠梗阻腹痛于呕吐或排气后减轻。胃黏膜脱垂患者左侧卧位可使疼痛减轻；反流性食管炎患者烧灼痛在躯体前伸时明显，而直立位则减轻。
3.伴随症状 包括：①伴发热：见于急性炎症，如急性胆道感染、急性胰腺炎、肝脓肿、急性阑尾炎等。②伴黄疸：见于肝炎、肝癌、胆道感染及结石、胰腺炎及胰腺癌等。③伴呕吐：见于食管、胃、肠道疾病，大量呕吐提示胃肠梗阻。④伴反酸、嗳气：见于消化性溃疡、胃炎等。⑤伴腹泻：见于肠道炎症、溃疡或肿瘤，也见于消化系统功能障碍。⑥伴血便：鲜血便见于下消化道病变，如痢疾、结肠癌、肠套叠等。柏油样便见于上消化道出血，如溃疡病、胃癌等。⑦伴
血尿：见于尿路结石、肿瘤等。⑧伴休克：常见于腹腔脏器破裂、胃肠穿孔、急性出血坏死性胰腺炎等。也见于急性心肌梗死、肺炎等腹外疾病。
【诊断思路】 引起腹痛的疾病很多，涉及内科、外科、妇科、儿科等各科，病因复杂，范围广泛，诊断思路强调以下2个方面。
1.急性腹痛 引起急性腹痛的原因以腹内脏器疾病最常见，但腹外脏器或全身性疾病引起的腹痛也很重要（如心肌梗死等）。腹内脏器疾病多为器质性病变，包括脏器炎症、穿孔、破坏、扭转、绞窄等，临床上称为“急腹症”。急性腹痛的共同特点是起病急、变化快、病情重，延误治疗常危及生命。临床医师对急性腹痛患者必须及时作出诊断，采取正确的抢救措施，经常需内科、外科、妇科、儿科医师共同会诊协商。诊断步骤可分为两步：①迅速、详细地询问病史，进行体格检查（重点腹部检查），如发现腹肌紧张、反跳痛、肝浊音界消失等急性腹膜炎体征，应及时采取正确措施。②做必要的辅助检查，如血、尿、粪常规和腹部透视、B超等。根据临床资料综合分析、确定病变的部位、性质和病因，作为治疗的依据。
2.慢性腹痛 慢性腹痛的共同特点是起病缓慢、病程长。某些疾病腹痛时轻时重，反复发作，如慢性炎症、结石、溃疡病等。某些疾病腹痛进行性加重，如恶性肿瘤。引起慢
性腹痛的疾病非常广泛，也涉及临床各科，病因复杂，往往难以诊断，需根据病史、腹痛特点、诱发和缓解因素及伴随症状，结合体格检查、必要的辅助检查等全面分析，作出正确诊断。
第十三节 腹泻
排便次数增多，粪便量增加，伴有粪质稀薄，或带有黏液、脓血、未消化的食物，称为腹泻（diarrhea）。病程在4周以内称急性腹泻，4周以上称慢性腹泻。
【病因】
1.急性腹泻
（1）急性肠道疾病：①各种病原微生物及寄生虫引起的急性肠道感染，如病毒性肠炎、急性细菌性痢疾、霍乱、大肠埃希菌（又称大肠杆菌）肠炎、假膜性肠炎、急性出血性坏死性肠炎、白色念珠菌肠炎、急性阿米巴痢疾、急性血吸虫病等。②细菌性食物中毒，常见有沙门菌属、金黄色葡萄球菌、变形杆菌及嗜盐菌食物中毒，肉毒中毒等。③其他：如克罗恩病或溃疡性结肠炎急性发作、放射性肠炎、饮食不当。
（2）急性中毒：如毒蕈、鱼胆、河豚、有机磷、砷、
铅等中毒。
（3）全身性疾病：①急性全身感染：如伤寒、副伤寒、钩端螺旋体病、败血症等。②变态反应性疾病：如过敏性紫癜、变态反应性胃肠病。③内分泌疾病：如甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性危象。④药物副作用：如氟尿嘧啶、利舍平、新斯的明。
2.慢性腹泻
（1）慢性肠道感染：如慢性阿米巴痢疾、慢性细菌性痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等。
（2）肠道肿瘤：如结肠癌、直肠癌、结肠息肉、小肠淋巴瘤等。
（3）吸收不良性腹泻：如吸收不良综合征、胰源性腹泻、肝胆源性腹泻、短肠综合征等。
（4）非感染性炎性病变：如克罗恩病、溃疡性结肠炎、放射性肠炎、缺血性肠炎、尿毒症性肠炎等。
（5）其他：如艾滋病、甲亢、肾上腺皮质功能减退症、糖尿病、肠易激综合征、药物性腹泻等。
【发生机制】
1.分泌性腹泻（secretory diarrhea） 为胃肠黏膜分泌亢进所致。霍乱弧菌肠毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。产生机制为霍乱弧菌肠毒素激活肠黏膜细胞内的腺苷酸环化酶，促使环磷腺苷（cAMP）含量增加，使水
与电解质分泌到肠腔增多，从而导致腹泻。大肠埃希菌感染、胃泌素瘤所致的腹泻也属分泌性腹泻。
2.渗透性腹泻（osmotic diarrhea） 肠内容物渗透压增高，影响肠腔内水与电解质的吸收而致腹泻。典型的如口服盐类泻药或甘露醇所致腹泻，乳糖酶缺乏症所致腹泻也属此类。
3.吸收不良性腹泻（malabsorption diarrhea） 由于肠黏膜吸收面积减小或吸收障碍所致。如短肠综合征、吸收不良综合征等。
4.渗出性腹泻（exudative diarrhea） 由肠黏膜炎症渗出所致，见于各种肠道炎症，如细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、克罗恩病、结肠癌并发感染等。
5.动力性腹泻（motility diarrhea） 由肠蠕动增快引起，见于甲亢、肠易激综合征等。
【问诊要点】
1.起病及病程 急性起病伴发热、腹泻者见于急性肠道感染及细菌性食物中毒，而慢性腹泻常见于慢性肠道感染及消化道肿瘤。同餐后集体暴发者要考虑食物中毒。
2.发病季节 急性腹泻发生于夏季与秋季者，多见于急性肠道感染及细菌性食物中毒。
3.诱因 不洁饮食史见于急性肠胃炎。进食虾、螃蟹、菠萝后发生腹泻见于过敏性胃肠病变。长期服用广谱抗生素者要考虑真菌性肠炎及假膜性肠炎。
4.粪便情况 水样便见于急性肠胃炎。米泔样便见于霍乱。黏液脓血便见于细菌性痢疾、结肠癌、直肠癌。果酱样便见于阿米巴痢疾。粪便恶臭呈洗肉水样血便见于急性出血性坏死性小肠炎。粪便带黏液而无病理成分者见于肠易激综合征。
5.既往病史 如有无慢性肝炎、肝硬化、慢性胆囊炎、慢性胰腺炎、慢性肾病史、内分泌疾病和腹部手术史。
6.伴随症状 包括：①伴发热：见于急性肠道感染、细菌性食物中毒、全身感染性疾病及炎性肠病等。②伴腹痛：以感染性腹泻明显。小肠疾病的腹痛常在脐周，结肠疾病的腹痛则多在下腹部。③伴里急后重：常见于细菌性痢疾、左半结肠癌、直肠癌等。④伴腹泻与便秘交替：见于肠结核、结肠癌、结肠过敏。⑤伴明显消瘦：见于恶性肿瘤、肠结核、吸收不良综合征。⑥伴皮疹或皮下出血：见于伤寒、副伤寒、败血症、过敏性紫癜。⑦伴腹部肿块：见于胃肠道肿瘤、增殖型肠结核、血吸虫性肉芽肿、克罗恩病。⑧伴关节痛或肿胀：见于炎症性肠病、肠结核、结缔组织病。
【诊断思路】
1.腹泻的诊断应首先区分是急性腹泻还是慢性腹泻。急性腹泻的诊断一般不难，而慢性腹泻的诊断较为复杂。
2.急性腹泻应初步区分是消化系统疾病所致或全身性疾病所致。如为消化系统疾病，则大多为急性肠道感染与细菌
性食物中毒，一般从病史及临床表现可作出初步诊断，进一步做粪便常规及食物、呕吐物、粪便培养以明确病因。
3.慢性腹泻也应初步区分是消化系统疾病或全身性疾病。如为消化系统疾病，则大多为肠道感染性疾病与肠道肿瘤。中老年人尤其应警惕肠道肿瘤。进一步做粪便检查、消化道内镜、腹部超声、X线胃肠检查，如无异常发现，可能为功能性腹泻。水样便量多者多为小肠源性腹泻；黏液脓血便多为结肠源性腹泻；脂性腹泻多为胰源性腹泻。
第十四节 黄疸
血清总胆红素（total bilirubin，TB）浓度升高导致皮肤、黏膜及巩膜黄染，称为黄疸（jaundice）。TB浓度在17.1～34.2μmol/L，但无黄染出现，称为隐性黄疸（concealed jaundice）；TB浓度>34.2μmol/L，则可以出现皮肤、黏膜及巩膜黄染，称为显性黄疸。临床上黄疸一般分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸三种常见类型。先天性非溶血性黄疸比较少见。
【胆红素的正常代谢】 生成胆红素的原料主要是血红蛋白中的血红素。代谢过程包括非结合胆红素的形成及运输，肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合及排泄，胆红素的肠-肝循环及排泄（图2-3）。
图2-3 胆红素的正常代谢
1.胆红素的来源与形成 血液中衰老红细胞经单核吞噬细胞系统吞噬、破坏，释放出血红素，血红素转变为非结合胆红素（unconjugated bilirubin，UCB），这一部分占胆红素来源的80%～85%。另15%～20%来源于“旁路胆红素”，如骨髓幼红细胞的血红蛋白及来自肝脏中含有亚铁血红素的蛋白质。
2.胆红素的运输 UCB系脂溶性，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现。UCB与血浆白蛋白结合，经血液循环到达肝脏。
3．肝脏对胆红素的摄取、结合、排泄 随血液循环到达肝脏的UCB可被肝细胞摄取，与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素（conjugated bilirubin，CB）。CB为水溶性，可以肾小球滤过而从尿中排出。CB随胆汁进入胆道，最后排入肠道。
4.胆红素的肠-肝循环及排除 CB进入肠道后，由肠道细菌脱氢还原为尿胆原。大部分尿胆原氧化为尿（粪）胆素，成为粪便中的色素。小部分尿胆原被肠道吸收，经门静脉回到肝脏，其中大部分再转变为CB，又随胆汁经胆道排入肠内，即胆红素的肠-肝循环。另有小部分尿胆原进入体循环，
由肾脏排出体外。
【黄疸类型】
1.溶血性黄疸
（1）病因
1）先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增多症、珠蛋白生成障碍性贫血、蚕豆病。
2）后天获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、误输异型血、新生儿溶血、败血症、疟疾、毒蛇咬伤、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。
（2）发生机制：红细胞破坏增多，UCB形成增多，如超出肝细胞摄取、结合与排泄能力，最终会出现血中UCB潴留。肝细胞内CB的形成也会代偿性增多，排泄到肠道的CB也相应增多，从而尿胆原的形成增多（图2-4）。
图2-4 溶血性黄疸的胆红素代谢
（3）临床表现：一般黄疸较轻，呈浅柠檬色。尿色正常。急性溶血时起病急骤，出现寒战、高热、头痛、腰痛、呕吐；严重者出现急性肾功能衰竭。先天性溶血常有家族史，儿童期起病，有贫血、黄疸、脾肿大三大特征。
2.肝细胞性黄疸
（1）病因：不论何种疾病，如引起肝细胞广泛损害时
则可发生黄疸，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病、伤寒等。
（2）发生机制：肝细胞广泛性损害引起肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力下降，血中UCB潴留。肝细胞内形成的CB，部分可从损伤的肝细胞反流入血中，部分因肝内胆小管阻塞而反流入血中，部分仍经胆道排入肠道，故血中CB也增多。从肠道吸收的尿胆原因肝脏损害转变为胆红素减少，故尿中尿胆原常增多；但如肝内胆汁淤积较明显时，进入肠道的胆红素少，形成的尿胆原少，尿中尿胆原也可不增多，甚至减少（图2-5）。
图2-5 肝细胞性黄疸的胆红素代谢
（3）临床表现：黄疸呈浅黄至深黄，可伴轻度皮肤瘙痒，有乏力、食欲下降、恶心、呕吐甚至出血等肝功能受损的表现。
3.胆汁淤积性黄疸
（1）病因：胆道机械性梗阻及胆汁排泄障碍均可致胆汁淤积性黄疸。
1）肝外胆汁淤积：常见于胆道结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞。
2）肝内梗阻性胆汁淤积：如肝内胆管泥沙样结石、华
支睾吸虫病、癌栓。
3）肝内胆汁淤积：胆汁排泄障碍所致，而无机械性梗阻，常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等。
（2）发生机制：胆道梗阻，梗阻以上的胆管压力增高，胆管扩张，最终肝内胆小管及毛细胆管破裂，胆红素随胆汁反流入血液，故血中CB增多，而UCB一般不升高。由于胆红素肠-肝循环被阻断，故尿胆原减少甚至消失（图2-6）。
图2-6 胆汁淤积性黄疸的胆红素代谢
（3）临床表现：黄疸深而色泽暗，甚至呈黄绿色或褐绿色。尿变深黄，粪便颜色变浅或呈白陶土色。胆酸盐反流入血，可引起皮肤瘙痒及心动过缓。
【问诊要点】
1.年龄 新生儿黄疸常见于新生儿溶血性黄疸、新生儿败血症及先天性胆道闭锁等。病毒性肝炎多见于儿童及青年人。中年以后胆道结石、肝硬化、原发性肝癌常见。老年人应多考虑肿瘤。
2.诱因 如输血、服用药物及食物、接触毒物等病史。
3.既往史及家族史 如病毒性肝炎、肝硬化、胆道结石、
血吸虫病史等。有无溶血性贫血家族史。
4.病程 黄疸急起者常见于急性感染、中毒、胆石症、急性溶血。黄疸病程缓慢见于慢性溶血、肝硬化、肿瘤等。黄疸进行性加深者见于胰头癌、胆管癌、肝癌。黄疸波动较大者常见于胆总管结石等。
5.伴随症状 包括：①伴寒战、高热：多见于急性胆道梗阻及胆道感染、急性溶血、败血症、钩端螺旋体病等。②伴腹痛：右上腹阵发性绞痛，多见于胆道结石及胆道蛔虫病；右上腹持续性疼痛，多见于急性肝炎、肝脓肿、肝癌等。③伴腰痛、血红蛋白尿：见于急性溶血。④伴乏力、恶心呕吐、食欲下降，多见于肝细胞性黄疸。⑤伴皮肤瘙痒、心动过缓：多见于阻塞性黄疸。⑥伴贫血、脾肿大，常见于溶血性贫血。
【诊断思路】
1.黄疸诊断的确立 需与服用大量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相鉴别。
2.黄疸确定后要进一步判断黄疸的类型。通过病史、体格检查，再结合胆红素代谢的实验室检查结果，一般不难判断。少见的先天性非溶血性黄疸也应考虑。
3.确定病变部位及病因 除常规病史询问及体格检查外，溶血性黄疸应进行相应的溶血性贫血的实验室检查；肝细胞性黄疸应重点注意检查肝和脾情况、肝功能、肝炎病毒检查、甲胎蛋白（AFP）及肝脏超声、CT检查；阻塞性黄疸
应注意胆囊有无肿大，胰腺有无肿大，血清碱性磷酸酶（ALP）有无升高。确定梗阻部位及可能的原因需选择腹部肝、胆、胰超声，X线，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）、经皮经肝胆管造影、CT等检查。3种黄疸实验室检查鉴别要点见表2-7。
表2-7 3种黄疸实验室检查鉴别要点
项目
胆红素
测定
CB/TB
尿胆红
素
尿胆原
ALT、
AST
ALP 溶血性黄疸 UCB↑ ＜20% （－） 增加 正常 正常
溶血相关检
其他 查异常，网织肝功能检查异常
红细胞增加 肝细胞性黄疸 UCB↑，CB↑ ＞30% （+） 轻度增加 明显增高 可增高 胆汁淤积性黄疸 CB↑ ＞60% （++） 减少或消失 可增高 明显增高 影像学发现胆道梗阻病变
注：ALT，丙氨酸氨基转移酶（曾称谷丙转氨酶）；AST，天冬氨酸氨基转移酶（曾称谷草转氨酶）。
第十五节 尿频、尿急、尿痛
正常成人白天排尿4～6次，夜间0～2次，次数明显增多称尿频（frequent micturition）。有尿意而不能控制、急欲排尿称尿急（urgent micturition）。尿痛（dysuria）是指患者排尿时尿道有灼热感及疼痛，甚至耻骨部及会阴部疼痛。尿频伴尿急、尿痛称为膀胱刺激征。
【病因与临床表现】
1.尿频
（1）生理性尿频：见于饮水多、出汗少。还可见于精神紧张及习惯性尿频。生理性尿频不伴尿急、尿痛等症状。尿液检查结果为阴性。
（2）病理性尿频
1）尿频伴尿量增多：常见于糖尿病、尿崩症、急性肾功能衰竭多尿期、精神性多尿。此类疾病的共同特点是多尿、多饮而无尿急、尿痛。
2）尿频但尿量不增多：常见于下尿路有病变或受到刺激：①刺激性尿频：常伴有尿急、尿痛，如尿路感染、尿路结核、膀胱及尿道结石、肿瘤。②膀胱容量减少：见于结核或严重炎症后的膀胱挛缩、膀胱占位病变、膀胱受压等。③下尿路梗阻：如前列腺增生症、尿道狭窄等，常伴有排尿困难。④神经源性膀胱：常伴真性尿失禁。⑤尿道综合征。
2.尿急、尿痛 尿急、尿痛常同时出现。如仅有尿急而
无尿痛者常可为精神因素所致。
（1）感染性：见于：①下尿路感染如膀胱炎、尿道炎、膀胱结核。②上尿路感染如肾结核、肾盂肾炎、肾积脓。③附近器官感染影响如前列腺炎、精囊炎、附件炎、阑尾炎等。
（2）非感染性：间质性膀胱炎、膀胱及尿道结石、肿瘤、异物等。
一般来说，排尿开始时出现的疼痛多见于尿道炎；排尿终末时出现的疼痛加剧见于膀胱炎；而前列腺炎还会出现耻骨部、腰骶部及会阴部疼痛。
【问诊要点】
1.排尿情况 排尿次数、每次排尿量、全日尿量，是否有尿急、尿痛及排尿困难，尿液的性状及颜色。
2.既往病史 重点询问结核、尿路感染、尿路结石、盆腔炎、糖尿病、神经系统受损等病史。
3.伴随症状 包括：①伴发热：见于泌尿道感染、结核、急性盆腔炎、阑尾炎。②尿频伴多尿、烦渴、多饮：见于糖尿病、尿崩症、精神性多尿等。③伴脓尿：见于泌尿道感染及结核。④伴血尿：见于急性膀胱炎、膀胱肿瘤、泌尿系统结石、结核等。⑤伴排尿困难：见于前列腺增生症。⑥伴尿失禁：见于神经源性膀胱。
【诊断思路】
1.尿频不伴尿急、尿痛，常见于糖尿病、尿崩症、精神
性多尿等。结合其他症状及相关检查，如尿（血）糖、尿比重等可以确诊。
2.尿频伴尿急、尿痛，即膀胱刺激征，是泌尿系统疾病最常见的症状，其病因鉴别要点见表2-8。
表2-8 膀胱刺激征的常见病因鉴别
项目
临床特征 实验室检查 外周血白
细胞增多、
多见于女性，有畏
尿路感染 寒、发热、腰痛症
状（下尿路感染可
无） 中性粒细胞比例增泌尿系统超声及高，尿中白X线检查排除其细胞增多，他疾病
尿培养可
发现致病
菌
可出现血
尿路结石 肾绞痛史 尿及尿白超声及X线检查
细胞轻度可发现结石
增多 其他辅助检查
尿路结核
有结核病史及结核中毒症状
血尿，尿中静脉肾盂造影可可找到结发现典型泌尿系核杆菌
统结核征象 超声、X线及膀
血尿
胱镜检查可发现肿块
超声、膀胱镜检
可无异常
查可发现前列腺肥大、残余尿增多
尿液检查各种检查结果均无异常
阴性
尿路肿瘤
老年人多见，无痛性血尿
见于老年男性，有
前列腺增排尿困难，直肠指生症
诊可发现前列腺肿大
尿道综合征
多见于女性，除膀胱刺激征外，常无其他症状
第十六节 血尿
血尿包括镜下血尿和肉眼血尿。前者指尿色正常，尿沉渣显微镜检查每高倍镜视野有3个以上红细胞。如外观尿色呈洗肉水样或血色称肉眼血尿。
【病因】 血尿病因大多为泌尿系统原发疾病，少数为全身或泌尿系统邻近器官的疾病。
1.泌尿系统疾病 如泌尿系统结石、感染、肿瘤、结核，
以及肾小球肾炎、外伤、异物、多囊肾、肾下垂、肾梗死、肾血管异常与畸形等。
2.全身性疾病 包括：①血液病：如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、再障、白血病、血友病等。②感染性疾病：如流行性出血热、钩端螺旋体病、败血症、丝虫病等。③风湿病：如系统性红斑狼疮、血管炎等。④心血管疾病：如心力衰竭、恶性高血压病、感染性心内膜炎。
3.尿路邻近器官疾病 如前列腺炎、前列腺肿瘤、急性阑尾炎、急性盆腔及附件炎、直肠癌、结肠癌、宫颈癌等。
4.药物与化学物肾毒作用 如磺胺类药、非甾体消炎药、甘露醇、抗凝与溶栓药、环磷酰胺等。
【临床表现】 血尿可表现为间歇性血尿，也可为持续性血尿。“尿三杯”检查（取3个清洁玻璃杯，嘱患者一次排尿，将前、中、后三段尿分别排入3个杯中），如前段尿带血（第1杯）提示病变在前尿道；后段尿带血（第3杯）提示病变在膀胱颈、后尿道；如全程血尿（3杯均带血）提示病变在肾脏或输尿管。肉眼血尿的颜色与尿中含血量、尿pH有关。尿液为酸性时，血尿呈棕色或黑色；尿液为碱性时，则呈红色。
【问诊要点】
1.月经史及有无服用引起尿红色改变的药物、食物。
2.血尿性状 鲜红或暗红，有无血块。鲜红提示下尿路
出血，有血块一般能除外肾小球性血尿。
3.血尿与排尿的关系 血尿时有无排尿疼痛，有排尿疼痛多为膀胱及尿道病变。
4.既往病史 有无肾炎、肾结核、尿路结石、心血管疾病、血液病、结缔组织病史。
5.服药史 有无服用非甾体消炎药、抗肿瘤药等。
6.伴随症状 包括：①伴肾绞痛：多见于泌尿系统结石。②伴膀胱刺激征：多见于膀胱或后尿道炎症、结核、结石或肿瘤，如同时伴寒战、高热、腰痛，多为肾盂肾炎。③伴水肿、高血压或贫血：多见于肾小球肾炎。④伴肾肿块：见于肾肿瘤、多囊肾、肾积水、肾脓肿等。⑤伴皮肤黏膜出血：多见于血液病及感染性疾病。⑥伴发热：见于泌尿系感染、结核及全身感染性疾病。
【诊断思路】
1.血尿的识别 ①不应将药物、食物导致的尿色改变误为血尿。②血尿需与血红蛋白尿鉴别。③血尿要排除假性血尿（阴道、直肠、肛门血污染）。④剧烈运动后出现的一过性血尿，常为功能性，无临床意义。
2.无症状性血尿 常见于早期泌尿系统疾病，如肿瘤、结核、隐匿型肾炎。50岁以上无症状性血尿，应高度警惕泌尿系统肿瘤。
3.血尿是泌尿系统疾病的常见症状。泌尿系统本身疾病
引起的血尿，其诊断步骤一般为：①新鲜尿沉渣相差显微镜检查，尿红细胞是否为均一形态，以区别肾小球源性血尿或非肾小球源性血尿（前者红细胞大小、形态不一；后者为均一型血尿）。②根据“尿三杯”检查提示病变部位。③根据出血部位进一步行尿液检查、肾功能检查、泌尿系统影像学检查、膀胱镜检查及肾活检等。
第十七节 皮肤黏膜出血
皮肤黏膜出血（mucocutaneous hemorrhage）是指皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血，是出血性疾病的主要表现。
【病因与发病机制】 引起皮肤黏膜出血的病因繁多，按发生机制不同可分为4类。
1.血管壁结构与功能异常 正常血管破损时局部小血管收缩，使破损伤口缩小或闭合，有利于止血。当血管壁结构与功能异常时可致皮肤黏膜出血。
（1）先天性：如遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性血友病、家族性单纯性紫癜等。
（2）获得性：如过敏性紫癜、药物性紫癜、感染性紫癜、中毒性紫癜、结缔组织病、维生素C缺乏症、单纯性紫癜、老年性紫癜等。
2.血小板数量与功能异常 血小板在血管损伤处相互黏附、聚集形成白色血栓，阻塞伤口，并能产生血栓烷A2（TXA2），释放血小板第3因子（PF3），参与凝血反应。如血小板数量与功能异常可引起皮肤黏膜出血。
（1）血小板减少：①生成减少：如白血病、再障、感染或放射治疗及化学药物治疗后的骨髓抑制等。②破坏增多：如特发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进等。③消耗过多：如DIC、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征等。
（2）血小板增多：①原发性：如原发性血小板增多症。②继发性：继发于慢性粒细胞白血病脾切除后等。
（3）血小板功能异常：①遗传性：如血小板无力症、血小板病（主要为异常PF3）。②获得性：继发于感染、药物、尿毒症、肝病等。
3.凝血功能障碍 凝血因子缺乏或功能不足可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。
（1）先天性：如血友病、遗传性凝血酶原缺乏症、遗传性纤维蛋白原缺乏症等。
（2）获得性：如严重肝功能不全、尿毒症、维生素K缺乏症等。
（3）抗凝及纤维蛋白溶解异常：常见于某些中毒及抗凝药物过量，如毒蛇咬伤、肝素、双香豆素溶栓药过量等。
有些疾病发生的出血倾向是由多种因素引起，如DIC，涉及血小板、凝血因子及纤维蛋白溶解等多个因素。
【临床表现】 皮肤黏膜出血表现为皮肤黏膜瘀点、紫癜、瘀斑及血肿，还可出现牙龈出血、鼻出血、血尿、便血、关节腔出血、月经过多等症状。凝血功能障碍引起的出血常有内脏、肌肉出血或软组织血肿、关节腔出血，如血友病。
【问诊要点】
1.出血发生的年龄，患者的性别，有关家族史。
2.有无药物过敏史、外伤史、感染及中毒史、肝或肾疾病史。
3.出血的部位、特点，有无鼻出血、牙龈出血、关节腔出血、内脏出血。
4.病程经过 短暂或慢性反复发作。
5.伴随症状 包括：①对称性、荨麻疹样或丘疹样紫癜伴关节痛、腹痛：多见于过敏性紫癜。②伴广泛性出血如鼻出血、牙龈出血、血尿、便血者：提示血小板异常引起的出血。③伴血肿、关节腔出血或关节畸形：见于血友病。④伴发热：见于急性白血病、急性再障、急性传染病、重症感染性疾病。⑤伴贫血：常见于白血病、再障等。
【诊断思路】 首先根据病史及皮肤黏膜出血表现确定出血性疾病的诊断。其次，根据病史及临床表现进行三类出血性疾病的鉴别（表2-8）。最后，根据临床表现及进一步的
血液学实验室检查确诊病因。
表2-8 出血性疾病的临床鉴别
项目
家族史
性别
皮肤紫癜
血肿
关节腔出
血
内脏出血
月经过多
第十八节 头痛
头痛（headache）是许多疾病的常见症状。颅内、颅外及全身疾病均可引起头痛。
【病因】
1.颅内病变
（1）感染：如脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。
（2）血管病变：如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓及血管疾病 少见 女性多见 常见 罕见 罕见 罕见 少见 血小板疾病 罕见 女性多见 多见 可见 罕见 可见 常见 凝血功能异常 常见 男性多见 罕见 常见 常见 常见 少见
脑栓塞、高血压脑病、脑血管畸形等。
（3）占位性病变：如脑肿瘤、颅内转移癌、脑囊虫病等。
（4）颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤、硬膜下或颅内血肿等。
（5）血管性头痛：如偏头痛、丛集性头痛（组胺性头痛）等。
2.头颈部颅外病变
（1）眼、耳、鼻和牙齿疾病所致头痛：如青光眼、中耳炎、鼻窦炎、龋齿等。
（2）颈椎病及其他颈部疾病。
3.全身性疾病
（1）感染：如流行性感冒、伤寒、肺炎等发热性疾病。
（2）中毒：如铝、酒精、一氧化碳、有机磷、某些药物等中毒。
（3）其他疾病：如尿毒症、贫血、高血压、心力衰竭、肺性脑病、月经期头痛等。
4.神经痛与神经症 如三叉神经痛、神经衰弱等。
【问诊要点】
1.相关病史 询问有无外伤、手术及毒物接触史，有无高血压、肿瘤及眼、耳、鼻、牙齿等疾病史。
2.头痛特点
（1）发病情况：急性起病并伴有发热者常为感染性疾病，
如脑炎、脑膜炎；急性剧烈头痛而无发热者提示颅内血管病变，如蛛网膜下腔出血。慢性反复发作的头痛多为血管性头痛或神经痛；慢性进行性加重的头痛并伴呕吐等颅内压增高的表现，应警惕颅内占位性病变；青壮年慢性头痛，与情绪紧张有关，多为肌紧张性头痛。
（2）头痛部位：一侧头痛是偏头痛和神经痛的特点。颅内病变的头痛，其疼痛部位与病变部位不一定符合，但疼痛多向病灶同侧放射。高血压引起的头痛多在额部或整个头部。感染性疾病引起的头痛多为全头痛。蛛网膜下腔出血或脑膜炎常伴有颈痛。眼、耳、鼻、齿源性头痛多为局部浅表性疼痛。
（3）头痛的性质与程度：典型三叉神经痛为阵发性电击样剧痛。搏动性头痛见于高血压、血管性头痛及急性发热性疾病等。头颈部肌肉收缩引起的头痛多为重压感或紧箍感。
头痛的程度可分为轻、中、重度，但与病情轻重无平行关系。一般以三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激性头痛最为剧烈。多数头痛为轻、中度头痛。
（4）头痛发生的时间与持续时间：晨起头痛加剧见于颅内占位性病变。丛集性头痛常在夜间发作。原发性三叉神经痛多在上午发作，持续时间仅数十秒。女性偏头痛常在月经期发作。颅内肿瘤的头痛常为持续性、进行性加重，早期可有长短不等的缓解期。
（5）头痛的影响因素：头痛可由某些因素而诱发、加重或缓解。如咳嗽、转头、俯首等使颅内压增高的动作，常使脑肿瘤、脑膜炎及血管性头痛加剧。神经性头痛因精神紧张、失眠等诱发。丛集性头痛在站位可缓解；腰椎穿刺后的头痛在直立位时加重。组胺试验可诱发丛集性头痛，而麦角胺可使偏头痛缓解。
3.伴随症状 包括：①伴发热：见于颅内或全身感染性疾病。②伴剧烈呕吐：提示颅内压增高，见于炎症、出血、肿瘤等。头痛在呕吐后减轻可见于偏头痛。③伴眩晕：见于小脑肿瘤、椎-基底动脉供血不足等。④伴意识障碍：急性头痛伴意识障碍见于感染、出血及中毒等；慢性头痛突然加剧并伴意识障碍，提示可能发生脑疝。⑤伴脑膜刺激征：见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血。⑥伴癫痫发作：见于脑血管畸形、脑寄生虫病或脑肿瘤。⑦伴视力障碍：见于青光眼或脑肿瘤。
【诊断思路】
1.首先弄清头痛是全身性疾病的一种表现，还是头颅病变所致。全身性疾病如感染、心血管疾病、中毒等均有相应病史及临床表现，经仔细问诊、体格检查及有关检查可明确诊断。
2.头颅病变引起的头痛要弄清是颅内或颅外病变。颅外病变主要是眼、耳、鼻、牙齿及颈部疾病，应做相关检查。神经痛有一定特点，不难诊断。
3.颅内病变应明确其性质。感染、血管病变、肿瘤、外伤等，其病史及临床表现有各自特点，结合必要的检查可以确诊。
4.有些头痛属神经功能性的，但一定要除外器质性病变方可作出诊断，除详细询问病史、体格检查外，应进行必要的实验室检查及影像学检查。
第十九节 意识障碍
意识是指中枢神经系统对体内外刺激的应答能力，是人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力。意识清醒表现为觉醒状态正常，有良好的定向力（包括对时间、空间、人物及自身的判断力），意识内容正常（包括认知、记忆、思维、推理、判断、情感等）。当颅脑及全身的严重疾病损伤了大脑皮质及上行性网状激活系统，则出现各种不同程度或不同类型的觉醒状态及意识内容的异常。临床上将人的觉醒状态、定向力、意识内容出现障碍称为意识障碍（disorders of consciousness）。
【病因】
1.颅脑疾病 常见于各种颅内感染及非感染性严重病变。
（1）感染性：如各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑寄生虫感染等。
（2）非感染性：①占位性病变：如脑肿瘤、颅内血肿、囊肿等。②脑血管疾病：如脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等。③颅脑外伤：如颅骨骨折、脑震荡、脑挫伤等。④癫痫。
2.全身性疾病 可分为感染性及非感染性两类。
（1）感染性：见于全身各种严重感染性疾病，如伤寒、中毒型细菌性痢疾、重症肝炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、中毒性肺炎、败血症等。
（2）非感染性：①心血管疾病：如阿-斯综合征、重度休克等。②内分泌与代谢障碍：如甲状腺危象、黏液性水肿、肾上腺皮质功能亢进或减退、糖尿病昏迷（酮症酸中毒昏迷及高渗性昏迷）、低血糖症、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病，以及严重水、电解质及酸碱平衡紊乱等。③中毒：如有机磷、安眠药、酒精、毒蕈、鱼胆、一氧化碳、海洛因等中毒。④物理性损伤：如中暑、触电、淹溺、高山病、冻伤等。
【发生机制】 意识内容与大脑皮质功能有关，觉醒状态取决于“开关”系统，包括特异性上行投射系统（各种感觉传入通路的总称）及非特异性上行投射系统（上行性网状激活系统和上行性抑制系统）。上述各种颅脑及全身性严重病变引起“开关”系统（尤其是非特异性上行投射系统）及
大脑皮质广泛性损伤后，觉醒状态及意识内容就会出现异常，临床表现为意识障碍。
【临床表现】 短暂的意识障碍如晕厥（syncope），是一种突发而短暂的意识丧失，不能维持站立而晕倒，常由大脑一过性广泛性供血不足所致。而临床上所说的意识障碍通常是指持续时间较长的意识障碍，一般可分为5种。
1.嗜睡（somnolence） 是最轻的意识障碍，患者处于病理持续睡眠状态。轻刺激如推动或呼唤患者，可被唤醒，醒后能回答简单的问题或做一些简单的活动，但反应迟钝。刺激停止后又迅速入睡。
2.意识模糊（confusion） 是一种常见的轻度意识障碍，意识障碍程度较嗜睡重。具有简单的精神活动，但定向力有障碍，表现为对时间、空间、人物失去正确的判断力。
3.谵妄（delirium） 是一种以兴奋性增高为主的急性高级神经中枢活动失调状态。表现为意识模糊、定向力障碍，伴错觉、幻觉、躁动不安、谵语。谵妄常见于急性感染的高热期，也可见于某些中毒（急性酒精中毒）、代谢障碍（肝性脑病）等。
4.昏睡（stupor） 患者几乎不省人事，不易唤醒。虽在强刺激下（如压迫眶上神经）可被唤醒，但不能回答问题或答非所问，且很快又再入睡。
5.昏迷（coma） 意识丧失，任何强大的刺激都不能唤
醒，是最严重的意识障碍。
（1）浅昏迷：意识大部分丧失，强刺激也不能唤醒，但对疼痛刺激有痛苦表情及躲避反应。角膜反射、瞳孔对光反射、吞咽反射、眼球运动等都存在。
（2）深昏迷：意识全部丧失。对疼痛等各种刺激均无反应，全身肌肉松弛，角膜反射、瞳孔对光反射均消失，眼球固定，可出现病理反射。
【问诊要点】
1.发病情况 突然出现的意识障碍多为急性中毒、颅脑外伤、急性感染、急性脑血管疾病等。缓慢出现者见于肺性脑病、肝性脑病、尿毒症等。
2.有无诱因及病因 如中毒、外伤、中暑、传染病接触史。
3.既往史 如高血压、肺源性心脏病、肝硬化、慢性肾炎、糖尿病、癫痫等病史。
4.伴随症状 包括：①伴发热：先发热后出现意识障碍，见于严重感染性疾病；先出现意识障碍后发热，见于体温调节中枢功能失常引起发热的疾病。②呼吸缓慢：见于呼吸中枢兴奋性下降如吗啡或巴比妥类中毒、颅内高压等。③伴呼吸深大：见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。④伴瞳孔散大：见于酒精中毒、癫痫、低血糖昏迷等。⑤伴瞳孔缩小：见于海洛因、吗啡、巴比妥类、有机磷等中毒。⑥伴高血压：见
于脑出血、高血压脑病、肾炎、颅内高压等。⑦伴脑膜刺激征：见于各种脑膜炎及蛛网膜下腔出血等。
【诊断思路】
1.确定是否为意识障碍 短暂的意识丧失——晕厥一般不归于意识障碍的范畴，也不应将眩晕诊断为意识障碍。昏迷应与精神抑制状态、木僵、闭锁综合征鉴别。
2.判定意识障碍的类型及程度 确定是哪种意识障碍。评判意识障碍的类型及程度对判断预后有帮助。
3.确定可能的病因 病因常从颅脑疾病及全身疾病两大类考虑，每大类疾病又可从感染及非感染性疾病考虑。因为几乎每种严重疾病都可引起意识障碍，故有时鉴别诊断较困难。意识障碍的鉴别诊断除需详细地询问病史及体格检查外，还应借助于辅助检查，如：①血、尿、粪常规检查。②脑脊液检查。③有选择地进行血生化、血气分析、血培养等检查。④疑中毒时做毒物检查。⑤有指征时选择心电图、脑电图、CT、MRI等检查。
4.初学者遇到意识障碍的患者，诊断常无从下手，可从伤（外伤）、管（心脑血管疾病）、炎（感染）、毒（中毒）、代（内分泌及代谢疾病）、占（颅内占位病变）、暑（中暑）、癫（癫痫）等8个方面考虑。
第二十节 抽搐
抽搐（convulsion）指全身或局部不自主的发作性成群骨骼肌收缩，常可引起关节运动和强直。当抽搐表现为肌群强直性或阵挛性或两者兼有的收缩时称惊厥。
惊厥与癫痫并非同一症状，癫痫大发作的临床表现为惊厥，而有些类型的癫痫发作时则不应称为惊厥。
【病因】 一般可分为颅脑疾病及全身性疾病两大类。
1.颅脑疾病
（1）感染性：如各种脑炎及脑膜炎、脑脓肿、脑寄生虫病等。
（2）非感染性：①颅脑外伤：如产伤、脑挫伤、颅内血肿等。②脑肿瘤：如原发性（如脑膜瘤、神经胶质瘤等）及转移性脑肿瘤。③脑血管性疾病：如脑血管畸形、高血压脑病、脑梗死、脑出血等。④癫痫。⑤先天性异常及变性疾病：如脑发育不全、小头畸形、脑积水、结节性硬化、多发性硬化等。
2.全身性疾病
（1）感染性：全身严重感染性疾病都可引起抽搐，如中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症、狂犬病、破伤风、小儿高热惊厥等。
（2）非感染性：①中毒：外源性，如药物（山梗菜碱、
尼可刹米、阿托品）及毒物（酒精、苯、铅、砷、有机磷）等中毒；内源性，如尿毒症、肝性脑病等。②代谢障碍：如低血糖、低血钙等。③心、肺疾病：如阿-斯综合征、肺源性心脏病等。④癔症性抽搐。⑤其他：如系统性红斑狼疮、中暑、窒息、触电等。
【发生机制】 抽搐的发生机制尚不完全清楚，可能与下述机制有关：①异常放电：颅脑或全身性疾病引起大脑皮质运动神经元过度同步化放电，导致肌群收缩，典型的如癫痫大发作。②其他：如低钙惊厥是由于低血钙导致神经-肌肉兴奋性增高所致；破伤风是由破伤风杆菌痉挛毒素所致。
【临床表现】
1.全身性抽搐 典型的临床表现如癫痫大发作，表现为突然尖叫、倒地，意识丧失，全身骨骼肌强直，呼吸暂停，瞳孔散大，对光反射消失；继而发生全身性阵挛性抽搐，常伴大小便失禁。一般数分钟后发作停止，也有反复发作或呈持续状态者。
2.局限性抽搐 局限性癫痫表现为手足、某一肢体或一侧口角和眼睑的局限性抽搐，常无意识障碍。低钙所致手足搐搦症为间歇性双侧强直性肌痉挛，上肢可呈“助产士手”表现。
【问诊要点】
1.发病年龄，有无家族史及反复发作史。
2.发作情况，有无诱因及先兆、意识丧失及大小便失禁，发作时肢体抽动次序及分布。
3.既往史，包括出生史、发育史、颅脑疾病史、长期服药史。有无心、肺、肝、肾及内分泌疾病史。
4.伴随症状 包括：①伴高热：见于颅内与全身感染性疾病、小儿高热惊厥等。注意抽搐本身也可引起高热。②伴高血压：见于高血压脑病、高血压脑出血、妊娠高血压综合征、颅内高压等。③伴脑膜刺激征：见于各种脑膜炎及蛛网膜下腔出血等。④伴瞳孔散大、意识丧失、大小便失禁：见于癫痫大发作。⑤不伴意识丧失：见于破伤风、狂犬病、低钙抽搐、癔症性抽搐。⑥伴肢体偏瘫者：见于脑血管疾病及颅内占位性病变。
【诊断思路】
1.抽搐或惊厥应与其他不自主运动鉴别，如肌束颤动、痉挛、震颤、舞蹈样运动、手足徐动症。
2.抽搐或惊厥的诊断可从颅脑疾病及全身性疾病两个方面着手。颅脑疾病如伴发热，应考虑感染性疾病；无发热，应考虑非感染性疾病。全身疾病也可根据有无发热分为感染性及非感染性两大类。需注意抽搐本身可致发热，常表现为先抽搐后发热，与感染性疾病的先发热后抽搐不同。
3.鉴别诊断时应注意：①全身抽搐抑或局部抽搐：抽搐
大多是全身性的，局部抽搐常见于局限性癫痫及低钙抽搐。②有无伴意识障碍：大多数抽搐伴意识障碍，不伴意识障碍常见于狂犬病、破伤风、低钙抽搐、癔症等。③不同年龄组患者病因常不同：婴幼儿多由产伤、感染及高热惊厥引起；儿童与青少年多由感染、外伤、癫痫引起；成人以外伤、脑肿瘤多见；老年人多由脑血管疾病、脑肿瘤引起。
4.抽搐或惊厥的病因复杂，正确诊断需要详细询问病史、全面体格检查和必要的实验室及辅助检查，尤其是脑脊液、脑电图、颅脑CT及MRI检查。
第一节 总论
1895年德国物理学家威·康·伦琴（W·C·R?entgen）在做物理实验时发现一种能穿透
人体的看不见的射线，称为X线。不久就被用于人体疾病诊断，形成了放射诊断学。
20世纪五六十年代开始应用超声与核素扫描进行人体检查，出现了超声成像（ultrasongraphy，USG）和γ闪烁成像（γ-scintigrphy）。70年代和80年代又相继出现了X线计算机体层成像（X-ray computed tomography，CT）、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和发射体层成像[emission computed tomography，ECT，包括单光子发射体层成像（single photon emission computed tomography，SPECT）与正电子发射体层成像（positron emission tomography，PET）]等新的成像技术。80年代兴起的介入放射学（interventional radiology），即在影像监视下采集标本或对某些疾病进行治疗，使影像诊断学成为现代医学中非常重要的一门学科。
一、普通X线成像
（一）X线的产生及特性
1.X线的产生 X线是在真空管内高速进行的成束电子流撞击钨（或钼）靶而产生的。X线发生装置主要包括：①X线管：为一高真空的二极管，杯状的阴极内装置灯丝，阳极由斜面的钨靶和附属散热装置所组成。②变压器：为提供X线管灯丝电源和高电压
而设置。一般灯丝电源仅需6~12V，为降压变压器；高电压需40~150kV，为升压变压器。③操作台：主要为调节电压、电流和曝光时间而设，包括电压表、电流表、时计、调节旋钮和开关等。在X线管、变压器和控制台之间以电缆相连。X线机主要部件见。
2.X线的特性 X线是一种波长很短的电磁波。波长范围为0.006~500nm。目前，X线诊断常用的波长范围为0.08~0.31nm。
（1）穿透性（penetrability）：X线波长很短，具有很强的穿透力，能穿透一般可见光不能穿透的各种不同密度的物质。X线的穿透力与X线管的电压密切相关，电压越高，所产生的X线波长越短，穿透力就越强；反之，则穿透力较弱。另一方面，X线的穿透力还与被照体的密度和厚度相关，密度高、厚度大的物体吸收的X线多，通过的X线少。X线穿透性是其成像的基础。
（2）荧光效应（fluorescence）：X线能激发荧光物质（如钨酸钙），使波长短的X线转换成波长较长的荧光，这种转换称为荧光效应。荧光效应是进行透视检查的基础。
（3）感光效应（sensitization）：涂有溴化银的胶片经X线照射后可以感光，产生潜影，经显影、定影
处理，感光的溴化银中的银离子（Ag+）被还原成金属银（Ag），并沉淀于胶片的胶膜内。金属银的微粒在胶片上呈黑色，而未感光的溴化银在定影及冲洗过程中从X线胶片上被洗掉，因而显出胶片片基的透明本色。依金属银沉淀的多少便产生了黑白影像。感光效应是X线摄影的基础。
（4）电离效应（ionization）：X线通过任何物质都可产生电离效应。X线进入人体，也产生电离作用，使人体产生生物学方面的改变，即生物效应。它是放射防护学和放射治疗学的基础。
（二）X线成像的基本原理
X线能使人体组织在荧光屏上或胶片上形成影像：一是基于X线的穿透性、荧光和感光效应；二是基于人体组织之间有密度和厚度的差别。当X线穿过人体后，由于人体各部分组织的密度和厚度不同，在荧光屏和X线片上显出黑白阴影，相互间形成明显的对比，这样才有可能通过X线检查来识别各种组织，并根据阴影的形态和黑白变化来分析它们是否正常。由此可见，组织结构和器官密度、厚度的差别是产生影像对比的基础，是X线成像的基本条件。人体组织结构和器官形态不同，厚度也不一样。厚的部分吸收X线多、透过的X线少，薄的部分则相反，因此在X
线片和荧光屏上显示黑白对比和明暗差别的影像。
表24-1 不同密度组织与X线阴影的关系 人体 密度 透视
黑
暗
较亮
亮 摄片 白 灰白 灰黑 黑 骨、钙化块 高 软组织、体中 液 脂肪组织 含气组织 较低 低
（三）X线图像特点
X线图像是由从黑到白不同灰度的影像所组成。这些不同灰度的影像以密度来反映人体组织结构的解剖及病理状态。在工作中通常用密度的高与低表达影像的白与黑。例如用高密度、中密度和低密度分别表达白影、灰影和黑影，并表示物质密度的高低。人体组织发生改变时，则用密度增高或密度减低来表达影像的白影与黑影。还应指出，X线图像是X线束穿透某一部位的不同密度和厚度组织结构后的投影总和，是该穿透路径上各个结构相互叠加在一起的影像。
（四）X线的检查方法
由于人体结构的密度和厚度不同，对X线吸收不同，因此它们的影像密度有差异。这种利用人体组织器官本身密度的差异来形成对比的影像称自然对比
（nature contrast）。人体胸部及肢体的各种组织自然对比最为明显。在胸部X线片上肺野含气量多而呈低密度的黑色阴影，肋骨因含钙多而呈高密度的白色阴影，胸廓周围软组织则呈中等密度的灰白色阴影，心脏因中央部分具有肥厚肌肉并含有血液而呈高密度的白色阴影，它们相互间都存在着清楚的对比。在四肢X线片上，白色的高密度骨骼阴影与周围呈灰白色的中等密度的肌肉阴影之间亦存在着清楚的对比。对于人体内缺乏自然对比的组织和器官，人为地引入一定量的、在密度上高于或低于它的物质，使之产生对比，称为人工对比（artificial contrast），这种方法也称为造影剂检查。
1.普通检查 包括透视和摄片。
（1）透视（fluoroscopy）：为常用的检查方法。此法除了观察内脏的解剖形态和病理改变外，还可观察人体器官的动态，如膈肌的呼吸运动、心脏和大血管的搏动、胃肠道的蠕动和排空功能等。透视的缺点为不能显示细微病变，不能留下永久记录，不便于复查对比。
（2）摄片（radiography）：又称平片，是X线检查的主要方法。优点是影像清晰，对比度及清晰度均较好，可使密度与厚度较大或密度差异较小的部位的
病变显影，并可留作客观记录，便于复查对比。其缺点为不能观察人体器官的动态功能改变。
2.特殊检查 特殊检查有软线摄影（soft ray radiography）、体层摄影（tomography）、放大摄影（magnification radiography）和荧光摄影（fluorography）等。自应用CT等现代成像技术以来，只有软线摄影还在应用。
软X线摄影采用能发射软X线，即长波长（平均波长为0.07nm）的钼靶X线管球，用于检查软组织，主要是乳腺。为了提高图像的分辨率，以便查出微小癌，软线摄影装备及技术有很多改进，包括乳腺钼靶体层摄影、数字乳腺摄影（digital mammography）、乳腺数字减影血管造影（mammographic digital subtraction angiography），并开展立体定位（stereotactic localization）和立体定位针刺活检（stereotactic needle biopsy）等。
3.造影检查 是将密度高于或低于该器官的物质引入需要检查的体内器官，使其产生对比以显示其形态与功能的方法。引入的物质称为对比剂（contrast medium），也称造影剂。
（1）造影剂
1）高密度造影剂：常用的为钡剂和碘剂。钡剂为
医用硫酸钡混悬液，主要用于食管和胃肠造影。碘剂分为离子型和非离子型。非离子型造影剂性能稳定、毒性低，适用于血管造影、CT增强；离子型如泛影葡胺，用于肾盂及尿路造影。
2）低密度造影剂：如空气、氧等，常用于关节囊、腹腔，但临床很少应用。
（2）造影检查方法
1）直接引入法：即将造影剂直接引入器官内或器官周围，如胃肠造影、逆行肾盂造影、子宫输卵管造影等。
2）间接引入法：造影剂先被引入某一特定组织和器官内，后经吸收并聚集于欲造影的某一器官内，从而使之显影。包括吸收性与排泄性两类。吸收性如淋巴管造影；排泄性如口服胆囊造影、静脉肾盂造影等。
（3）造影准备及造影反应的处理：各种造影检查前都有相应的准备及注意事项，以保证检查的满意度和患者的安全。在选择碘剂造影剂时要了解患者有无碘过敏史及严重的肾脏疾病。值得指出的是，尽管过敏试验阴性，在造影中仍可发生反应，因此必须有抢救过敏反应的准备。严重反应包括周围循环衰竭和心脏骤停、惊厥、喉水肿、肺水肿及哮喘发作等。遇上述过敏反应时应立即停止造影检查，并积极进行抗休
克、抗过敏治疗。
（五）X线诊断原则与步骤
1.X线诊断原则 在分析X线所见时，首先要能识别所显示阴影的密度、形态、位置与大小等，在生理和解剖上是正常还是异常。因此，必须熟悉人体的解剖和生理，以及正常的X线表现，更需了解各系统、各种疾病的基本变化和演变过程的X线表现。
2.X线诊断步骤 X线诊断是重要的临床诊断方法之一。诊断以X线图像为基础。因此，需要对X线影像进行认真、细致的分析，综合X线各种病理表现，结合临床资料及各种检查结果进行分析推理，才可能提出比较正确的X线诊断。为了不致遗漏重要的X线征象，应按一定顺序系统地进行读片分析。同样的X线征象可在不同疾病中出现，即所谓“异病同影”；反之，出现所谓“同病异影”。
X线诊断结果基本上有3种情况：①肯定性诊断：经过X线检查可以确诊。②否定性诊断：即X线检查后排除了某些疾病。③可能性诊断：即经过X线检查发现某些X线征象，但不能确定病变性质，因而可以考虑数种可能性诊断。
二、数字X线成像
数字X线成像是将普通X线摄影装置或透视装置
同电子计算机相结合，使X线信息由模拟信息转换为数字信息，而得到数字图像的成像技术。
（一）计算机X线成像
计算机X线成像（computed radiography，CR）是以影像板（image plate，IP）代替X线胶片作为介质。IP上的影像信息要经过读取、图像处理和显示等步骤才能显示出数字图像。数字信息经数字／模拟转换器（digital/analog converter）转换，于荧屏上显示出人眼可见的灰阶图像，还可摄照在胶片上或用磁带、磁盘、光盘保存。
CR的设备，除X线机外，主要由IP、图像读取、图像处理、图像记录、存储和显示装置及控制用的计算机等组成。
CR与普通X线成像比较，重要的改进是实现了数字X线成像。但是CR成像速度慢，整个过程所需时间以分计；无透视功能；图像质量仍不够满意。其发展前景差，将由平板探测器数字X线成像所代替。
（二）平板探测器数字X线成像
平板探测器数字X线成像（digital radiography，DR）是用平板探测器将X线信息转换成电信号，再行数字化，整个转换过程都在平板探测器内完成，所以X线信息损失少、噪声小、图像质量好。
三、计算机体层成像
（一）CT成像的基本原理
CT是用X线束从多个方向对人体检查部位一定厚度的层面进行扫描，在计算机控制下做机架旋转，由探测器采集数据，经模拟/数字转换为数字，输入计算机处理显示数字矩阵（digital matrix）。图像形成的处理有如将选定层面分成若干个小的基本单元，称为体素（voxel）。扫描所得信息再经计算机处理显示数据矩阵，数字矩阵可存储于磁盘或光盘，再经数字/模拟转化为由黑到白的不等灰度的小方块，即像素（pixel），并按照矩阵排列，构成CT图像。所以CT图像是数字化图像，是重建的断层图像。
（二）CT设备
1.普通CT 普通CT或称常规CT，主要由三部分构成：①扫描部分：由X线管、探测器和扫描架组成。②计算机系统：收集信息数据进行存储运算。③图像显示和存储系统：经计算机处理重建的图像，用激光照相机将图像摄于胶片上。
2.螺旋CT（spiral CT，SCT） 是在旋转式扫描基础上通过滑环技术与扫描床连续平直移动而实现的。管球旋转和连续动床同时进行，使X线扫描的轨迹呈螺旋状。其突出优点是快速容积扫描。
3.电子束CT（electron beam CT，EBCT） 又称超速CT（ultrafast CT，UFCT）。结构与普通CT或SCT不同，不用X线管。EBCT是用电子枪发射电子束轰击4个环靶所产生的X线进行扫描。轰击一个环靶可得一帧图像，即单层扫描。依次轰击4个环靶并由2个探测器环接受信号，可得8帧图像，即多层扫描。与SCT一样进行容积扫描，不间断地采集扫描范围内的数据。
（三）图像特点
CT图像是以数字排列的矩阵，这个数字是相应体素的吸收。经数字/模拟转换灰度成为像素，不同CT装置所得图像的像素大小及数目不同。像素越小、数目越多，构成的图像越细致，即空间分辨率高。CT图像的空间分辨率不如X线图像高。CT图像是以不同灰度来显示器官和组织对X线的吸收程度，能更好地显示由软组织构成的器官如脑、脊髓、纵隔、肺、肝、胆、胰及盆部器官等。可用CT值说明密度，CT值单位为Hu（hounsfield unit）。
（四）CT检查技术
1.普通CT 分平扫、增强扫描和造影扫描。
（1）平扫（plain scan）：不用增强或造影的扫描。一般先做平扫。
（2）增强扫描：血管内注入碘剂后，器官与病变内碘的浓度可产生差别，形成密度差。常用团注法（bolus injection），即在二十几秒内将造影剂迅速注入。
（3）造影扫描：先做人体器官或结构的造影，然后再行扫描。
3种扫描在普通CT、SCT、EBCT上均可进行，尤其前2种是CT检查基本扫描方法。
2.高分辨率CT（high resolution CT，HRCT） 为在短时间内取得良好空间分辨率CT图像的扫描技术。用薄层扫描，厚度为1~1.5mm，矩阵用512×512。HRCT可显示较小的组织结构。
（五）CT分析与诊断
在分析CT图像时应先了解扫描的技术与方法，是平扫还是增强扫描。对每幅图像要进行观察，了解器官大小、形状和器官周围解剖关系；发现病变及分析病变的大小、形状、数目和边缘；还可测定CT值，以了解密度的高低，如增强扫描看有无钙化等。与普通X线阅片一样，需要与临床资料综合分析，才可作出诊断。
（六）临床应用
CT已广泛应用于临床，在疾病诊断上显示出很大
的优越性。特别在中枢神经系统疾病诊断方面应用普遍，对脑出血、脑梗死的定位，颅内肿瘤、椎间盘突出等疾病有诊断价值。对鼻窦癌及鼻咽部肿瘤等耳鼻咽喉科病变亦有价值。对肝、胆、胰、腹腔前后间隙及各种软组织构成的器官，包括泌尿生殖系统疾病及占位等，CT检查较有优势。对于诊断心血管疾病如冠心病、瓣膜钙化，EBCT有独到之处。
四、数字减影血管造影
数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）是利用计算机处理数字化的影像信息，以消除骨骼和软组织影的技术，使血管影清晰。
（一）DSA基本原理与设备
DSA基本原理是将受检部位未注入造影剂和注入造影剂后（血管造影）的X线荧光图像分别经影像增强器增益后，用高分辨率摄像管做矩阵化扫描，形成由像素组成的视频图像，进而将视频信息经对数增幅和模拟/数字转换为不同值的数字，即通过数字化形成数字图像贮存起来。经计算机在数字化图像之间行减影处理，减影处理后的数字化图像经数字/模拟转换成不同灰阶度的模拟减影图像，显示于荧屏上。
DSA基本设备包括X线发生器、影像增强器、电视透视、高分辨率摄像管、模/数转换器、电子计算机
和图像储存器等。
（二）DSA检查技术
根据将造影剂注入动脉或静脉而分为动脉DSA（intra arterial DSA，IADSA）和静脉DSA（intra venous DSA，IVDSA）。由于IADSA血管成像清楚，造影剂用量少，所以现在大多采用IADSA。
IADSA的操作是将导管插入动脉后经导管注入肝素3 000~5 000U，行全身低肝素化，以防止导管凝血；将导管尖插入欲检查动脉的开口，导管尾端接压力注射器，团注造影剂。
（三）DSA的临床应用
DSA适用于心脏和大血管的检查。对心内解剖结构异常、主动脉瘤、主动脉缩窄或主动脉发育异常等显示清楚，是显示冠状动脉最好的方法。
IADSA显示颈段和颅内动脉均清楚，可用于诊断颈段动脉狭窄或闭塞、颅内动脉瘤、血管发育异常和动脉闭塞，以及颅内肿瘤的供血动脉和肿瘤染色等。对腹主动脉及其大分支以及肢体大血管的检查，DSA也很有帮助。
DSA设备与技术已相当成熟，三维立体实时成像加上旋转可动态地从不同方位对血管及其病变进行观察，并能观察血流动力学情况。对介入技术，特别是
血管内介入技术的开展，DSA更是不可缺少。
五、磁共振成像
（一）MRI的成像基本原理与设备
磁共振现象和利用磁共振信号重建MRI的理论与技术均比较复杂。为了说明MRI的成像基本原理与技术，从MRI成像的操作步骤入手，认识在检查过程中所发生的物理现象可能较容易。操作步骤为：将患者放入强的外磁场中；发射无线电波，瞬间即关掉无线电波；接受由患者体内发出的磁共振信号；用磁共振信号重建图像。
1.MRI基本原理 含有单数质子的原子核（如1H、13C等）具有自旋及磁矩的物理特性。人体内广泛存在的氢原子核，其质子有自旋运动，带正电荷而产生磁矩，犹如一个小的磁体。这些小磁体在正常情况下自旋轴的排列杂乱无章，但如在一均匀磁场中，这些小磁体的自旋轴将按磁场磁力线方向重新排列，即仅按平行或反平行于外磁场两个方向排列。在这种状态下，用特定频率的射频脉冲进行激发，作为小磁体的氢原子核将吸收一定量的能量而产生共振，即发生磁共振现象。
停止发射射频脉冲后，被激发的氢原子核将把吸收的能量逐步释放出来，恢复到激发前状态，这一恢
复过程称为弛豫过程；恢复到原来状态所需的时间称为弛豫时间，分为纵向弛豫时间和横向弛豫时间。纵向弛豫时间（longitudinal relaxation time，T1）为纵向磁化由零恢复到原来数值的63%所需的时间；横向弛豫时间（transverse relaxation time，T2）为横向磁化由最大减小到最大值的37%所需的时间。
人体不同器官的正常组织与病理组织的T1与T2是相对固定的，而且它们之间有一定差别，这种组织之间弛豫时间上的差别就是MRI成像的基础。把被检查的人体层面分成体素，获得每一体素的T1值（或T2值）后进行空间编码、数字化后经计算机处理，经转换器将每个T值转化为模拟灰度而重建图像。
2.MRI设备 包括：①主磁体：直接关系到磁场强度（场强）、均匀度和稳定性，影响MRI的图像质量，非常重要。通常用主磁体类型来说明MRI设备的类型。主磁体的场强要相当强。场强单位为特斯拉（T）或高斯（G），1T=1 000G。主磁体的场强要求均匀。根据磁体的结构可分为永久磁体、阻抗磁体和超导磁体三种。②梯度线圈：改变主磁体场强，产生梯度场，用作选层和信息的空间定位。因为是三维空间，故需有3套相应的梯度线圈。③射频发射器及MR信号接收器：为射频系统，主要由线圈组成。射频发射器可
产生不同的脉冲序列，以激发体内氢原子核，产生MR信号。MRI设备中数据采集、处理和图像显示，除图像重建用Fourier变换替代了反投影以外，与CT设备相似。以上设备产生MR信号、探测信号与编码，而模拟转换器、计算机、磁盘与磁带机等负责数据处理、图像重建、显示与存储等（图24-2）。
（二）MRI图像特点
由T1差别形成的图像为T1加权像（T1 weighted image，T1WI）；有较长回波时间，组织间的信号强度差别靠T2，得T2加权像（T2 weighted image，T2WI）；由质子密度差别形成的图像为质子密度加权像（proton density weighted image，PdWI）（表24-2）。
表24-2 各加权像的参数匹配
加权成像
T1WI
T2WI
PdWI
（echo time）。
MRI有许多优势，主要有高的软组织对比分辨率，无骨伪影干扰；多参数成像，可获得T1WI、T2WI和PDWI，便于比较对照；多方位成像，可获得冠状面、TR（ms） 短（≤500） 长（≥2 000） 长（≥2 000） TE（ms） 短（≤30） 长（≥60） 短（≤30） 注：TR，重复时间（repetition time）；TE，回波时间
矢状面和横断面的断层像；流动效应，不用对比剂即可使血管及血管病变如肿瘤及动、静脉发育异常成像，即血流成像；由于质子弛豫增强效应，使一些物质如正铁血红蛋白于MRI上被发现。
用顺磁性物质钆（Gd）作对比剂可行对比增强检查，效果好，副反应少，在诊断上具有显示病变敏感、确定病变位置与定量诊断准确等优势。
（三）检查技术
MRI的检查技术较为复杂。不仅需要横断面图像，而且常需要矢状面或（和）冠状面图像，还需要获得T1WI、T2WI和PDWI等图像。
1.自旋回波脉冲（spin echo pulse sequence，SE）序列 有2个扫描参数，即TR与TE，由操作者掌握。2个激励脉冲间的间隔时间为TR。改变TR与TE可以改变组织T1、T2或质子密度对影像灰度或影像亮度的影响和组织间的信号对比。
SE脉冲序列成像时间长，因此对患者的制动非常重要。采用呼吸门控和（或）呼吸补偿、心电门控和周围门控以及预饱和技术等可以减少由于呼吸运动及血液流动所导致的呼吸伪影以及脑脊液波动伪影等干扰，可改善MRI的图像质量。
2.梯度回波脉冲（gradient echo sequence，GRE）
序列 GRE序列成像时间短，但空间分辨率及信噪比均较高。它可获得准T1WI、准T2WI和准PDWI。主要用于心脏血管成像、与流动液体相关的成像、骨关节成像和脑实质成像等。
3.回波平面成像（echo planar imaging，EPI） EPI获得一个层面的时间可以短到20ms，这样可以不用门控技术，对进行功能性MRI是必要的。
4.其他检查方法 如脂肪抑制、血管造影、水成像、弥散成像和灌注成像。
（四）分析与诊断
首先要了解MRI设备的类型、磁场强度和扫描技术条件，例如使用的脉冲序列，TR与TE的长短，因为它们直接影响图像的对比，并有助于分辨T1WI、T2WI和PDWI。在良好的解剖影像背景上显示病变是MRI诊断突出的优点。
观察病变时需注意病变的位置、大小、形状、边缘、轮廓和与相应脏器的关系等，还要观察病变T1、T2的长短，或MR信号的强弱与均匀性，因为这有助于病变性质的判断。血管由于流动效应而显影，故可分析病变同血管的关系及观察血管自身的病变。此外，根据疾病和成像技术的不同，也要有针对性和重点地进行观察。
（五）临床应用
MRI诊断已广泛应用于临床，并显出它的优越性。其在神经系统应用较为成熟，三维成像使病变定位诊断更为准确，血管成像可观察病变与血管的关系，对脑干、幕下区、枕骨大孔区、脊髓与椎间盘的显示明显优于CT。对头颈部疾病的诊断帮助也很大，如眶内病变，特别是肿瘤的诊断，由于其高的软组织分辨率和三维成像，使之对肿瘤的定位、定量诊断，乃至定性诊断有很大帮助，对鼻窦肿瘤、黏液囊肿的诊断很有价值。水成像技术使膜迷路显示清晰，从而对内耳前庭、耳蜗及半规管显示清晰，有助于先天发育异常的诊断。因MRI可显示心脏和大血管内腔，故对其形态学与动力学的研究可在无创检查中完成。
六、不同成像技术的综合应用
影像诊断学中有X线、CT、DSA和MRI等多种成像技术，在每种成像技术中还有多种检查方法。各种成像技术和检查方法都有其优势与不足，并非一种成像技术可适用于人体所有器官的检查和疾病诊断，也不是一种成像技术能完全取代另一种成像技术，而是相辅相成、相互补充和印证。因此，在选用时要权衡利弊，综合应用，有时需综合采用几种成像技术或检查方法才能明确诊断。
虽然有了CT和MRI等先进的成像技术，但在中枢神经系统，对头颅和脊椎疾病，X线平片多可解决诊断问题；对颅内和椎管内疾病，如肿瘤、脑损伤和脑血管意外等，则以CT或MRI为好。对肺与纵隔，应先用X线检查，然后再用CT或MRI。胃肠道检查，钡剂造影是有效而可靠的诊断方法。骨关节疾病，X线检查在多数情况下可以解决诊断问题，但CT与MRI可观察病变的细节。因此，应在充分了解、掌握各种影像检查技术和方法的优势、适用范围、价值与限度的基础上，根据患者的症状、体征及其他临床检查中得出的初步诊断，本着有效、安全、经济、简便的原则，提出影像检查的程序。