急诊抢救制度：
一、急诊抢救室在急救中心主任、总护士长的领导下实行24小时工作制，做好急、危、重症的抢救工作。
二、抢救室人、物应随时处于应急状态，保证急救药品“四定”、“三及时”，即定品种数量、定地点放置、定人保管、定期检查维修，及时检查、及时消毒、及时补充。
三、抢救室医护人员在抢救工作中要密切合作，以“高速、高效、高度责任感，一切为了病人”为宗旨，抢救果断迅速、分秒必争、操作娴熟、分工明确，严防差错事故。严格执行无菌技术操作，严格遵守查对制度、交接班制度及请示报告制度。
四、尊重危、重症优先处置权。对危重病员，坚持“三先三后”“三不转”。
（一）“三先三后”：先救治后检查；先入抢救室后分科；先抢救后收费。
（二）“三不转”：病情不稳不转；诊断不明不转；危重病员不转协作医院。
五、遇执行公务受伤的执法人员、警察、武警官兵、军人、见义勇为者，优先接诊迅速开放绿色生命通道。
六、增强法律意识和自我保护意识，凡属抢救病员，都应有详实、准确的记录，内容包括病员一般情况、所属科别、初步诊断、生命征、所做检查及结果，所采取的抢救措施、转归等，时间应精确到分钟。各种抢救药品的空瓶、输液空瓶、输血空袋，应暂时保留，以便复核查对。
七、严守保护和保密原则，关爱病员，尊重病员隐私。遇病情较重病员，医生应及时发出书面病危通知书。
八、尊重病员及家属的知情同意权，及时如实告知病员的病情、所采取的医疗措施、医疗风险等。对有风险的治疗应严格履行签字告知手续，同时尽量避免对病员产生不利后果。
九、病员在抢救室内的时间一般不得超过六小时，医生应及时根据病人做出收入院或观察室的决定。生命征不稳定的病员，需有医生或护士陪送入院，与病房或观察室医护人员详细交接。传染病或可疑传染病者及时传染病院。
十、死亡病员应立即移放太平间，在抢救室内存放时间不应超过半小时。无主死亡病员的遗物应由两名值班护士填写财物清单，交由在班护士保管。死亡证明填写应准确、全面。必须在确认遗体已送至太平间时方可发出死亡证明书，领取者必须注明姓名、身份证号码与死者的关系。抢救室不接收外院转来的死亡病员，应由转送医院接回。
十一、严格控制麻醉处方和精神病用药处方的管理，医护间应密切协作，对已知或可疑成瘾者，护士应提醒医生。
十二、严格按标准收费，确保电脑录入准确。如病员对收费有疑问，当班护士应给予耐心解释。
十三、加强病历管理。病员本次就诊所持病历由抢救室护士保管，待病员离开抢救室时返还病员。
十四、抢救工作结束，应认真检查总结，不断提高急诊抢救水平。
急诊内科医生需要掌握的基本知识
(一)内科常见急症(14个)：
1。呼吸心跳停止
2。急性心肌梗死 3。充血性心力衰竭 4。心律失常： 常见的心律失常：房性早搏、心房纤颤、阵发性室上性心动过速 恶性的心律失常;心室纤颤、室性心动过速、三度房室传导阻滞 5。休克 6。昏迷 7。呼吸衰竭 哮喘 9。自发性气胸 10。胸腔积液 11。上消化道出血 12。肾衰 13。脑意外(脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血) 14。中毒(有机磷、酒精、安眠药) (二)急救常用技术(10个) “一挤”------胸外心脏按压术 “一引”------胸腔闭式引流术 “两插”------气管插管、三腔二囊管插管 “两切”------气管切开术、静脉切开术 “四穿”------锁骨下静脉穿刺术、股动脉穿刺术、腰穿术、腹穿术 我想对如何避免急诊工作中的医疗纠纷问题谈谈个人的一点经验：
1.首先记住病人不是父母，因为，父母不会陷害儿子;病人也不是朋友，因为，朋友不会把你推上被告席。病人是会把你推上被告席上的人，所以要时时刻刻记住病人就是明天会把你推上被告席上的原告，那末，你就能以最大限度来避免医疗纠纷的发生。在当今中国特殊的医疗环境下，很多时候不是医生不好，而是病人太狡滑了，作为医生不得不作好自我保护。
2.少说多做,有时沉默真是金，但同病人及家属的沟通工作一定要做好，必要的检查应多做，尽量让病人做决定,危重者要下病危重病后让家属签字，病人如果拒绝做某些检查或治疗要签字为证。
3.永远不要把希望寄托在领导身上，但记得自己搞不定的一定要请示上级，不要逞强。
4.记录要详尽，努力做到滴水不漏，上级医师指示要照做并记录，请有关科室会诊并要求会诊大夫留详细会诊记录并照行之，切勿班门弄斧。
5.医嘱宁多勿少，该写的一定要写，患者不执行是 另一回事。
6.掌握轻重，认清哪个是要死的，哪个是暂时死不了的。
7.碰到危重病人，掌握以下步骤，有百利无一害：第一氧气，第二盐水，第三想上级。
8.对身上暂时无钱的、或者如外地打工真的无钱的，要一视同仁，给他基本的药物和检查，宁可教天下人负我，不可我负天下人。欠费有医院扛大头，对病人“欠治”也许就是我们“欠揍”，犯不着。
9.遇有要对你动粗的不良之徒，如果你觉得占不了上风，不要动手，好汉不吃眼前亏，三十六计走为上。
10.如果在冲突中吃了亏，不要怕把事情闹大，要舍得花精力、财力，让对方见着你就害怕。
11.全科同事要团结，遇事一致对外，脸皮要厚。要象法庭上的律师一般，敢于把白的说成黑的，把黑的说成白的，把豆腐说成是麦子做的。
12.注意结交一些在社会上叫得响的“朋友”，他们能随时为你撑腰。
13.不管怎样的病历上都记得要写上“不适随诊”这句话，万一病人离开医院后病情恶化你就有退路。
14.提高诊治水平、严格遵守诊疗常规 和良好的服务态度是自我保护的最佳途径。
以上是本人在急诊工作中的一点体会，希望对大家能有所帮助。
急诊低钾血症的诊疗体会
低钾血症是临床工作中常见且重要的电解质紊乱，低钾可造成心律失常、周期性麻痹等严重的后果，而发生低钾的原因很多，单纯的补钾可能会延误病情，因此对待低钾血症时，应在补钾的同时查明低钾的病因。本文就20xx年6月-20xx年12月以低钾血症收治入院的35 例患者的诊疗进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 35例患者中男20例，女15例；年龄23～72岁，平均42岁。均以低钾血症收治入院，血钾1.67～3.42mmol/L，平均2.85mmol/L，其中轻度低钾(3.0≤血清K+<3.5mmol/ L)11例，中度低钾(2.5≤血清K+<3.0mmol/L)15例，重度低钾(血清K+< 2.5mmol/L)9例。
1.2 临床表现 四肢瘫痪2例，双下肢瘫痪11例，呼吸肌麻痹2例，心悸15例，晕厥3例，腹胀、便秘13例，消瘦、多汗、怕热10例，心电图有ST - T改变伴u波18例，室早6例，室速4例。
1.3 病因诊断 本组有10例发现甲状腺功能T3、T4增高、TSH降低，B超检查提示符合(甲状腺功能亢进症)甲亢改变，确诊为甲状腺功能亢进症；有8例合并高血压，经使用利尿药后血钾下降。其中2例发现血压较高，同时经肾上腺CT等检查发现肾上腺占位，经手术切除，病理检查确诊为原发性醛固酮增多症；有9例是在糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗过程中发生低血钾；有2例合并胃肠道疾病；有4例为原因不明的低血钾性周期性麻痹。
2 结果
10例甲亢患者经药物治疗，甲亢控制后周期性麻痹未再发作。8例服用排钾利尿药的高血压患者经口服氯化钾或静脉补钾后症状消失。2例原发性醛固酮增多症患者予口服安体舒通及10％氯化钾治疗后血钾逐渐恢复正常，血压逐渐降低，经手术切除，随访血压大部分恢复正常。而9例糖尿病酮症酸中毒及2例合并胃肠道疾病的患者经及时静脉及口服补钾症状很快消失。未明确病因者经补钾治疗，症状缓解。
3 讨论
临床上很多疾病可出现低钾血症，且以首发症就诊。低钾血症的诊断并不困难，同时许多患者马上予以口服或静脉补钾，血钾逐渐恢复，但有时血钾仍顽固性降低，这时尽快找到病因并对症治疗就尤为重要，而内分泌代谢紊乱导致的低钾血症更加不容忽视。甲状腺功能亢进症合并低血钾性周期性麻痹是较常见的导致低钾血症的内分泌疾病。甲亢所致低钾血症的机制不明确，可能有：甲状腺素刺激Na+-K+-ATP酶活性增加，引起钾离子由细胞外向细胞内转移，导致低钾；甲状腺素增加β受体
数目，组织对儿茶酚胺敏感性增强，加速钾的利用；胰岛素分泌增加，使细胞外钾离子内移；醛固酮分泌增加，肾脏排钾增多［1］；也有研究认为甲亢性低钾性麻痹的发病与遗传有关，与人类白细胞抗原(HLA)关系密切，HLA B46，DR9，DQB1*0303在中国该类患者中出现频率高，而HLA A2，Bw22， AW19，B17 and DRW8则可能在新加坡和日本甲亢性周期性麻痹患者的易感性方面起作用［2］。在亚洲男性甲亢患者中不少人以低钾性肌麻痹为首发症状，男:女为10:1～20:1［3］， 而且麻痹与甲亢的病程和严重性无关。因此，对于多次突发肌无力软瘫的年轻男性，给予甲状腺功能检查是必要的。即使首次发作，尽管没有甲亢的高代谢综合征，也应警惕甲亢完善甲状腺功能检查，以防止漏诊和延误病情。原发性醛固酮增多症(简称原醛)是指由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌过多而导致的以高血压、低血浆肾素活性(PRA)、高醛固酮血症和低钾血症为特征的临床综合征。醛固酮是主要由肾上腺球状带分泌的盐皮质激素。生理状态下，醛固酮合成和分泌受肾素-血管紧张素系统控制。在原醛时，肾上腺球状带细胞分泌醛固酮的过程不受正常生理性调节，自主分泌大量醛固酮，导致高醛固酮血症，使得肾素的合成和分泌受到抑制。醛固酮促进Na+ 重吸收，同时K+排泄增加，致使血浆和体内总钾含量降低。特发性肾上腺皮质增生和肾上腺皮质腺瘤是造成原醛最常见的临床类型。通常情况下，原醛患者首先出现高血压或高血压、低血钾同时发生，而以低血钾为首发症状的较少。对于对症补钾治疗效果不佳或合并有高血压者，应给予进一步检查，如血浆醛固酮／肾素活性比值(PAC／PRA)，口服或经静脉盐负荷试验、氟氢可的松抑制试验和卡托普利抑制试验及影像学检查如肾上腺B超或CT等检查，排除有无原醛。对于明确诊断者可以及时给予手术治疗或药物治疗［4］。糖尿病酮症酸中毒常并发低钾血症。糖尿病患者高血糖产生渗透性利尿作用，使大量钾从尿中丢失；外源性胰岛素或某些口服降糖药可刺激胰岛素分泌，增加Na+-K+-ATP酶活性，钾离子向细胞内转运，产生低血钾；糖尿病患者多有缺镁，缺镁导致肾小管上皮细胞上Na+-K+-ATP 酶活性降低,钾重吸收减少。其他如糖尿病并发纳差、呕吐等消化道症状时，可致钾摄入减少，更易引起低血钾。因此对于糖尿病患者应在积极控制血糖的同时监测血钾,尤其是长期大剂量使用胰岛素者。当出现乏力、摄入减少等症状时，应警惕低血钾。一旦发现低血钾应立即补钾。另外可适当补镁，改善胰岛素抵抗状态,有助于低钾的纠正［5］。低钾血症是许多利尿剂临床应用中的主要副作用之一［6］。髓袢利尿剂减少近曲小管对钠离子和氯离子的重吸收；噻嗪类利尿剂则减少远曲小管对钠离子和氯离子的重吸收，导致集合小管内钠离子和氯离子浓度增加，醛固酮分泌增加，排钾增多。在大剂量、长疗程应用此类利尿剂的情况下尤易发生电解质紊乱，其中低钾和低钠血症最常见。因此在使用排钾利尿剂时，建议定期监测血钾，根据浓度及时补钾。其他如Bartter综合征、Liddle 综合征等遗传性疾病也可出现低钾血症。低钾血症在临床工作中非常常见，低钾血症患者常以四肢无力软瘫，神志模糊等为主诉，严重者可有肠麻痹、心律失常、心跳骤停等表现。对低血钾的诊断不难，根据病史及临床表现，测定血钾＜3.5mmol/L，以及心电图检查出现心动过速，T波平坦，倒置， U波，S-T段下降等即可明确。予口服或静脉补钾、减少钾的排泄等治疗，均可使血钾恢复正常。然而低钾血症常常是某些疾病的表现之一，因此应在低钾症状缓解后，及时查明病因，积极治疗，以免延误原发病的治疗。
鼻出血的急诊处理
鼻出血临床较为常见，严格说来，它不能算作一种独立存在的疾病，而是多种疾
病的一个症状。因此，正确识别鼻出血就显得尤为重要，查明出血原因或与鼻出血有关的原发病以及准确估计出血量，才能做到准确诊断与正确治疗，同时有效防止严重并发症的产生。
鼻出血一般属于急症，病人和陪伴者多精神紧张，此时医生要镇静，安慰并鼓励病人，消除病人的紧张情绪，必要时可使用镇静剂，如安定、异丙嗪。根据就诊时的出血情况，急诊鼻出血患者大致可分为以下3种：①出血量不多，且已停止。②正在出血。③已发生失血性休克或可能产生严重并发症。医生可根据就诊时患者的情况，采取相应的处理方法。
出血量不多，且已停止的患者
先详细询问病史，患者取坐位，测量血压、脉搏，检查患者一般状态，后仔细检查鼻腔和鼻咽部。若鼻腔内有填塞物及血块，要先进行清理，再仔细检查，必要时可用卷棉子轻擦易出血区或可疑出血处，若能查找到出血点即行相应有效治疗。对出血位于鼻腔前段且量不多的，治疗时可用棉片浸以1%麻黄素、1‰肾上腺素紧塞出血处，5分钟～2小时取出即可。对渗血较多者，可将裁剪好带有抗生素软膏的可吸收止血纤维贴附于出血黏膜上，以达到止血的目的；必要时，还可将海绵填塞材料与止血材料联合使用止血。对出血点位于下鼻道后端、鼻中隔后段、中鼻道、嗅裂等部位的出血，可根据具体情况，将膨胀海绵、可吸收止血纤维、海绵填塞材料裁剪卷曲成适当形状，填塞于出血处以止血[1].若出血位于鼻腔后段或鼻咽部，可先局部麻醉，再行激光、电凝或微波止血[2-4].未查找到出血点的，继续观察；若再次出血，可再行检查治疗。
正在出血的患者
要在迅速询问病史、测量血压、脉搏、检查患者一般症状的同时，查找出血点，进行有效止血，防止休克等并发症的产生。患者取坐位，在颈部、项部、头部施行冷敷，以减少出血；清理鼻腔内填塞物及血块，用麻黄素棉片收缩鼻腔黏膜，2～5分钟取出，详细细检查鼻腔及鼻咽部。或根据情况，借助吸引器头从前向后，边吸除鼻腔内血液，边查找出血部位。查找到出血部位的，可根据不同出血部位，采取上述相应止血方式。对于经鼻内镜检查未查明出血点或经上述相应处理后仍继续出血的，前后鼻孔填塞术是治疗的首要选择，但要注意无菌操作和填塞时间，术后使用足程足量抗生素以防感染。因鼻中隔偏曲、嵴或骨棘引起的出血，若量不多，使用可吸收止血纤维、海绵填塞材料压迫填塞止血；若出血较多且上述治疗无效，可急诊行鼻中隔黏膜下矫正术。
已发生失血性休克或可能产生严重并发症的患者
已发生失血性休克的患者，先要按照抗休克进行急救，同时进行相关检查。患者取平卧位，给予心电监护，局部冷敷，在吸氧、输血、输液治疗的同时，迅速查找出血点，并给予迅速有效的止血治疗。对病情严重、出血较剧烈者，特别是伴有意识障碍者，可行气管内插管以防止误吸，再行相应检查治疗。对鼻出血伴有高血压病、慢性肝、肾功能不全等全身性疾病的患者，应在止血、抗休克的同时，积极治疗全身性疾病，更应警惕心脏病、肝昏迷等严重全身性疾病的可能。对鼻腔或鼻窦肿物引起的鼻出血，应先行相应止血治疗；若无效，可行前后鼻孔填塞治疗，以防止严重并发症的产生；再根据肿物的种类不同，采取切除或放射疗法等根治措施。对严重鼻外伤、肿瘤侵蚀较大血管或动脉瘤破裂的特殊病人和不明原因反复大量出血的病人，应在抗休克、纠正贫血、预防心脏损害的同时，行前后鼻孔填塞术迅速有效止血，必要时可行选择性血管结扎术、介入疗法彻底止血[5].若有感染者，应同时行抗感染治疗；即使无感染，术后也要给予全程、足量抗生素预防感染。
对于急诊鼻出血的处理，应根据前鼻镜和鼻内镜检查结果、出血部位、病因和患者全身状态的不同，采取相应的治疗方法。对病情严重或一时难以迅速查明出血点者，应在防休克的同时，迅速彻底止血。在做完止血处理后，还要进一步做血常规、出凝血时间等检查，必要时与有关科室共同会诊，寻找病因，彻底治愈。 晕厥的急诊处理
晕厥（syncope）属常见急症，约占急诊病人的3％以上[1]，它是由于各种原因所致的脑缺血缺氧，进而突然发生暂时性意识丧失，且全身肌肉无力、姿势张力丧失、不能站立，在无任何医学干预下可自行完全好转。
1 鉴别真正的晕厥与类似晕厥的“非晕厥性”疾病是诊断晕厥的首要问题（2006中国晕厥诊断与治疗专家共识）
短暂意识丧失（TLOC）除晕厥外尚见于代谢性疾病（包括低血糖、低氧血症、伴有低碳酸血症的过度通气）、癫痫、中毒、短暂脑缺血发作（TIA）和心理性假性晕厥等，急诊医生首先要评估的是“是否是晕厥造成的意识丧失”。
2 对晕厥患者的危险进行评估是急诊医生的重要责任之一
20xx年4月，美国急诊医师协会(ACEP)在对急诊晕厥患者评估和治疗的最新指南中并未阐述与晕厥相关的特异性诊断方法,而是着重强调了急诊医师在晕厥患者危险分层中的作用。
实际上，由于晕厥患者来急诊时往往是晕厥已发作后无症状的，且不能回忆所发生的具体事件，急诊医生在处理时应需要全面的病史采集和认真的体检包括立卧位血压测量，做12导联心电图，首先鉴别出有生命危险的患者(包括室性心律失常、急性冠脉综合征、肺栓塞、主动脉夹层以及蛛网膜下腔出血等)及其他可能得益于急
诊治疗的患者(如心动过缓或者药物性体位性低血压)。病史、体检皆无特殊发现的晕厥患者不必常规行超声心动图、颅脑CT及其他实验室检测。
当一时不能明确病因时，急诊医师要把工作重点从诊断转移到对患者的危险分层方面，以决定哪些患者需要做进一步的检查和监护。若患者高龄或有合并症、有器质性心脏病或冠心病基础、有心力衰竭病史或表现、有心电图异常包括心律失常或传导障碍，红细胞压积<30，应作为高危人群留院观察、评估。ECG异常是预测心源性晕厥和死亡危险性的独立因素。非劳累性晕厥年轻患者、无心血管病史、无猝死家族史和并发病的患者，不良事件的发生风险较低。
3 重视老年晕厥的不良预后
老年晕厥不仅常见，且预后多属不良，其因一在心脏性原因居多，其二在于复杂的基础疾病和/或合并症等较多，其三，随着增龄，老年患者的心血管调节功能减退、外周自主神经功能丧失，以及所用药物的影响与药物间的相互作用。
心源性晕厥的病人，一年死亡率在18％-33％之间，比无心脏病原因的病人高6-12％。老年心源性晕厥发作时多伴有心律、心率、血压的异常或变化，发作前或后有呼吸困难、或胸闷、或心绞痛等症状是重要的临床特征。若晕厥发生于静息卧位时，也往往提示心脏性原因。就心律失常而言，一般心脏停搏5秒钟以上即可引起晕厥发作，超过10秒可发生抽搐、呼吸暂停。心率4O次/分以下，晕厥可反复发作，但对于严重脑动脉硬化的老年患者来说，轻度的心动过缓或心动过速都可引起晕厥发生。动态心电图对于检出心律失常性晕厥有一定意义，但其作用有限，需谨慎评价。在一项评价晕厥与12小时心电监护的研究中，只有4％的病人症状与心律失常有关，17％的病人症状与心律失常无关，大约80％的病人有心律失常出现但没有症状发生。对于有心脏病史和/或体检发现异常心脏体征的晕厥患者，超声心动图检查可以提供心脏结构与功能情况，对于确定器质性心脏病有重要价值。
老年人的晕厥发作中，有接近一半与其应用心血管药物有关。体位性低血压的常见原因是血管内容量降低和药物的不良作用，尤其在老年人，由于压力感受器的敏感性降低、脑血流减少、肾排钠增加、和随年龄增加口渴机制受损所致的容量减少，更易诱发晕厥。不难理解，一个正在服用抗高血压药物的老年患者或一个因年龄相关的位置性血管反射迟钝的患者，一次快速的体位变化就可引起晕厥发生。此外，不能忽视与药物作用本身相关或与不恰当服（停）药相关的晕厥成因--心律失常。老年脑源性晕厥常见的病因是与高血压和动脉硬化相关的缺血性脑病，其中由于不能按时服用抗高血压药物或随意停药致血压突然短时内较大幅度变化者比例不低，提醒老年高血压患者更要有好的服药依从性。
反射性晕厥在老年患者中也占有一定的比例，其中颈动脉窦晕厥略多，原因可能在于：颈动脉窦局部的动脉硬化使其敏感性增强；心肌损害尤其是窦房结或房室交界区的病变，使心脏对颈动脉窦的反应增高。此外，老年人患高血压、糖尿病、冠心病时，颈动脉窦的敏感性也是增高的。最近的一项研究提示，虽然老年高血压、冠心病患者服用b-受体阻滞剂可预防不良心血管事件，但却不能有效预防血管迷走性晕厥的发生。
基于上述，对于老年晕厥患者，除应警惕其心血管病基础、心功能状态、心律失常、心肌缺血等高危因素外，还应对联合用药、直立耐受性差、颈动脉窦过敏等有足够重视。
意识障碍和昏迷病人的急诊处理
一、急诊处理的原则
尽力维持生命体征；必须避免各脏器的进一步损害；进行周密的检查来确定意识障碍的病因。
二、具体措施
（一）保持气道通畅以保证充足的氧气：应立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，并用吸引器吸走分泌物，用鼻管或面罩吸氧。必要时需插入气管套管，用麻醉机给氧，但气管套管最多只能维持72h，否则会造成喉头水肿。因此72h后要作气管切开术，用人工呼吸器维持呼吸。在抢救过程中，要经常作血液气体分析，一般氧分压至少高于10.67kPa（80mmHg），二氧化碳分压在4～4.67kPa（30～35mmHg）左右。
保证充足的氧气的重要性在于避免脑和心脏因缺氧而造成的进一步损害。
（二）维持循环血量：应立即输液以保证入量和给药途径。如血压下降，要及时给多巴胺和阿拉明类药物，平均血压应当维持在10.67kPa（80mmHg）或以上。
（三）给葡萄糖：在给葡萄糖之前一定要先取血查血糖和其他血液化学检查。葡萄糖以高渗为主，一方面可减轻脑水肿，另一方面可纠正低血糖状态。但对疑为高渗性非酮症糖尿病昏迷的病人，最好等血糖结果回报后再给葡萄糖。
（四）保持电解质、酸碱和渗透压平衡：这三种不平衡状态对脏器都会产生进一步损害，特别是对心和脑，因此必须根据化验结果予以纠正。
（五）脱水疗法：意识障碍和昏迷病人多伴有或继发脑水肿，脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。合并有心功能不全的病人，也可用速尿。外伤引起的脑水肿，可酌情考虑短期静滴氟美松或氢化考的松。
（六）控制抽搐：不少代谢性脑病或中枢神经系统疾病都会引起抽搐发作，癫痫连续状态由于呼吸暂停而缺氧，会加重脑损害，因此必须及时处理。目前首选药物是安定，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5～1g，剂量可在4～6h 内重复应用。
（七）预防继发性感染：应勤翻身、勤擦澡，必偠时留置尿管，以预防吸入性肺炎、泌尿系感染和褥疮。
（八）治疗感染和控制高热：应作咽拭子、血、尿、伤口培养，选择广谱抗生素。高热会影响脑功能，可采用物理降温方法，如睡冰褥子、戴冰帽，或使用人工冬眠。
（九）控制兴奋状态：意识障碍病人有时会出现冲动伤人或自伤行为，此时应适当给予安定类药物或抗精神病药物，使病人安静，然后才能进行常规诊治。
（十）注意培养：除了静脉输液和葡萄糖外，能吞咽的可少量多次喂以易消化的食物。如吞咽困难或不能吞咽的，则可用鼻饲管鼻饲牛奶、豆浆或混合奶，也可喂食菜汤、肉汤等。维生素B族有营养神经的作用，应予以补充。鼻饲管应每周清洗、消毒一次。
（十一）促进脑细胞代谢：应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
恶性心律失常的急诊治疗
恶性心律失常，我们通常指恶性室性心律失常，如可引起严重血流动力学后果的持续性室速和室颤，这些病人多有明确的器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等）。无明确器质性心脏病证据或原发性心电疾病者为极少数。恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因，因此应当高度重视，早期识别，一经发现必须给予
及时而恰当的紧急处理。本文在此将就恶性心律失常急诊治疗方面的有关问题进行论述。
1 对室性心律失常进行危险分层
最早临床根据LOWN等提出的分级法对室性早搏进行了危险分层，将室早分为五级。0级：无室性早搏；1级：偶有单发室性早搏（1/min或＜30／h＝；2级：频发室性早搏（＞1／min或＞30／h）；3级：多源性室性早搏；4级：A、2个连发室性早搏；B、3个或以上连发室性早搏：5级：伴有RONT现象的室性早搏。早搏的级数愈高表明发生室速的可能性就愈大。
实际上，早期的Lown分级对室性心律失常危险度的分层过多强调了室性早搏本身的情况，而忽略了病人的基础病变及心脏的情况，结果导致临床上对室性早搏的过度治疗，造成临床医疗实践的混乱。例如，对于一个无器质性心脏病，心功能良好，家族中无猝死病例，单纯有频发室早，甚至短阵室速的患者，其预后是好的，猝死的危险极低，如果患者症状不明显或对其生活工作没有明显影响，并不需要给予特殊的抗心律失常治疗。只有对那些心律失常所带来的症状不能耐受时，才考虑给予适当的抗心律失常药物治疗，其目的是控制症状，而非预防猝死。
目前主要根据室性心律失常的预后意义和有无导致明显相关症状与血流动力学障碍来分类室性心律失常，从而制定相应的治疗策略。通常分为三大类：良性室性心律失常（指无器质性心脏病的室性早搏或非持续性室速）、有预后意义的室性心律失常（指有器质性心脏病的室性早搏或非持续性室速）及恶性室性心律失常（指有血液动力学障碍后果的持续室速和室颤）。预测恶性心律失常的指标有：左室射血分数、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性等。
2 恶性室性心律失常的治疗策略
根据大量的临床试验表明，恶性室性心律失常患者应首选ICD，抗心律失常药物的疗效总的来说不可靠。Ⅰ类抗心律失常药物，不改善病人预后，且显著增加器质性心脏病的室性心律失常病人的死亡风险；Ⅱ类抗心律失常药物即β受体阻滞剂，可降低心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死和总死亡率，是恶性室性心律失常一级预防的首选药物；Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死风险，但对所有原因所致死亡率的降低不显著。临床试验结果表明，胺碘酮是β受体阻滞剂之外唯一能够减少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死危险的抗心律失常药物。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD恶性室性心律失常一级预防药物，或与ICD联合使用。对心功能差的老年病人首选胺碘酮，心功能好的年轻病人可选用索他洛尔；Ⅳ类抗心律失常药物，维拉帕米可用于终止QT间期正常，由配对间期短的室性早搏起始的多形性室速，也用于左室特发性室速或起源于右室流出道的室速。
有2种原发性心电紊乱性疾病：先天性长QT间期综合征和Brugada综合征，也可发生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速或室颤：这些患者心脏结构多未能发现明显异常，但多数患者有明确的家族成员猝死史，心电图有较特征性的改变。先天性长QT间期综合征患者应使用病人可耐受的足够剂量的β受体阻滞剂，或起搏器与β受体阻滞剂联合使用，或在某些类型的先天性长QT间期综合征患者使用普罗帕酮。Brugada综合征患者的室颤ICD应作为首选，药物治疗不可靠。
3 恶性室性心律失常的急诊治疗
3.1 单形性室速
患者意识丧失或出现严重低血压，尤其对缺血性心脏病患者应当采取同步直流电复律（200～300J），尽早转复室速。如果患者清醒可给予镇静药物。室速对血液动力学影响不大时可先给利多卡因2～3mg／kg弹丸注射，急性心肌梗死后的室速可能对其反应好。静脉使用普鲁卡因酰胺10～15 mg／kg，以50～100mg／min的速度给药，效果可能更佳，但是国内目前已较少使用此药。静脉胺碘酮即时终止持续性室速并不理想，但可减慢室速的频率而减轻由于室速频率过快导致的血流动力学障碍和可能反复电击的次数。通常首次负荷剂量为1.5－2.5mg/kg，稀释后于10 min内缓慢静脉注入，血压许可和必要时可重复，直到总量达9 mg/kg。维持量从1.0－
1.5mg/min静点6h，根据病情逐步减至0.5 mg／min维持静点。24h静脉总量可达20m／kg。见效时应同时开始口服制剂。对血液动力学影响不大时，胺碘酮可用快速负荷法，口服0.2 mg，1／2h，总量达1～1.2mg／d，如连用3d仍无效可停用。如见效即改为0.2mg，2／d，7～10d后改为0.2mg/日。电击成功复律后亦应选用胺碘酮，口服负荷法维持。
索他洛尔不宜用于有明显血液动力学变化，又需快速足量用药的患者。应用时应逐渐加量，每日总量宜小于320 mg，以免诱发心律失常（如尖端扭转型室速）。 药物治疗无效时亦可考虑心室刺激超速抑制终止室速。
当采取以上紧急措施的同时，切记应除外其他引起室速的原因：酸中毒，低氧，电解质紊乱（尤其是低钾、低镁的纠正），药物的影响等因素。如不纠正上述相关的因素，室速可能较难控制，甚或发生严重的后果。
3.2 长QT间期引起的尖端扭转型室速
先天性长QT间期综合征患者在受交感神经刺激下，如体力活动，精神紧张，受惊吓等情况下可发生尖端扭转型室速。很多患者多次因尖端扭转型室速引起的血液动力学障碍晕厥，但很多患者尖端扭转型室速自行转复没有进展为室颤，而幸免于猝死。有些患者尖端扭转型室速会蜕变为室颤，导致猝死。其主要治疗是足量的β受体阻滞剂，如心得安3～5 mg／kg．有些患者同时合并心动过缓，需要置入起搏器。对于足量的β受体阻滞剂基础上仍有晕厥发作者可考虑左侧颈交感神经节切除术。ICD虽然对猝死的预防有益，但是如果患者室速室颤发作频繁，ICD的治疗不仅会给患者带来很大的经济负担，可能还会给患者带来很大的精神负担。患者应避免剧烈体力活动及精神刺激，禁用延长心室复极和儿茶酚胺类药物。
药物或代谢的因素引起的获得性长QT间期也可导致尖端扭转型室速的发生，有些患者是在用抗心律失常药物治疗单形性室速的基础上出现的，这种情况最容易被忽视。需正确判断，及时停用相关的抗心律失常药物，纠正电解质紊乱，尽快终止尖端扭转型室速，比如采用超速起搏右心室（临时起搏电极）的方法，静脉补钾和补镁。低钾可使细胞膜对钾的通透性降低，使复极延迟，根据缺钾程度通常用氯化钾静脉滴注方式给予。镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等。1～2g硫酸镁稀释后缓慢静注，继以1～8mg／min持续静滴。由于心动过缓和长间歇导致的尖端扭转型室速应当采用起搏支持（临时起搏电极），预防尖端扭转型室速的发生或异丙肾1～4 &mug／min 静脉滴注，随时调节剂量，使心室率维持在90－110／min之间。应用异丙肾上腺素可缩短QT间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，有利于控制尖端扭转型室速的发作。
3.3 正常QT间期下的多形性室速
没有QT间期延长基础上出现的多形性室速应当想到可能有急性心肌缺血存在，这种室速频率一般较快，容易发展成室颤，应当尽早进行冠脉的检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起的心肌缺血。治疗首先应尽快解决心肌缺血的问题，如心肌血运重建或使用&beta受体阻断剂及钙拮抗剂控制心肌缺血。
心肌慢性纤维化或肥厚也可出现无QT间期延长的多形性室速，如肥厚和充血性心肌病患者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死的发生。
4 心室扑动与颤动
心室扑动与颤动是急诊急救中最危重的心律失常，如处理不及时或处理不当可使患者在短时间内致命，故又称为临终心律。发生室扑与室颤时，心脏失去排血功能，患者有晕厥及阿斯综合征表现。紧急非同步直流电转复为唯一的治疗手段，除颤的时机是治疗室颤的关键，每延迟除颤1 min，复苏成功率下降7%～10%。成功电除颤取决于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。除时间因素，仍需选择适当的能量。传统推荐首次单相波除颤能量为200J，第二次和第三次除颤能量可仍是200J或者提高到360J，经过3次连续除颤后即可达到99%的除颤成功率。若室颤波甚细，可静脉注射肾上腺素1～3mg，使室颤波变粗，有利于除颤成功。在没有除颤设备的情况下，如发生在目击下或1 min之内，应立即用手叩击心前区，并实施心肺复苏术；同时也可使用药物除颤，但效果不及电转复，用药方法同室速的处理。 急诊医生如何面对急性胸痛患
胸痛是急诊科经常面对的问题。有资料显示以急性胸痛为主诉的病人占急诊内科病人的5％～20％，在三级医院里更是占了20％～30％。随着生活方式改变和人口老龄化，在急诊科因胸痛就诊的病人数量有逐渐增加的趋势。任何物理、化学、机械和生物的刺激，如机械压迫、化学刺激、外伤、炎症、肿瘤刺激心脏大血管的感觉纤维、气管、支气管和食管的迷走感觉纤维以及膈神经的传入纤维等，均可引起胸痛感觉。另外，由于牵扯痛机制，内脏的传入冲动还可引起体表相应部位的疼痛感。心肌缺血局部乳酸等物质对传入神经的刺激可引起下颌、颈左肩、左臂的疼痛感。胸部包括胸壁各层(皮肤、肌肉、肋间神经、肋骨、胸骨、胸椎直至胸膜壁层)、心脏、主动脉、肺动脉、气管、食管、纵隔以及肺的病变或损伤均可引起胸痛。所以胸痛是多因性症状。
急性胸痛的临床表现各异，病情千变万化，危险性也存在着较大的区别。有一个回顾性研究发现在最后确诊为急性冠脉综合征的15608名急性胸痛病人中，有2992人在急诊科被诊断为非心源性胸痛。另一个研究则显示将近3％在急诊室被诊断为非心源性胸痛的病人回家后在30天内发生了恶性心脏事件。但是如果把一些预后良好的胸痛误诊为严重心血管事件，则又会增加病人的顾虑和心理负担，带来不必要的医疗花费甚至身体的创伤。因此，对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断，同时对其危险性给予准确的评估并作出及时、正确的处置，是目前急诊医生面临的巨大挑战之一。
常见的急性胸痛鉴别诊断思路是从病因的角度，将其分为心源性胸痛与非心源性胸痛。进而按照胸痛发生病因的病理解剖部位，进行鉴别诊断。但是，并不是所有的心源性胸痛均是致命性胸痛或者提示在急诊处置阶段会发生严重预后不良的后果，例如结核性心包炎；同时，也有一部分非心源性胸痛患者病情危重或者随时可能发生生命危险，例如张力性气胸。另外，由于多种原因可导致急性非心源性胸痛，
急诊医生往往需要为患者安排一系列相关检查，然后通过这些检查结果进行鉴别诊断。但现实情况是，由于急诊有限的时空环境与医疗资源，急诊医生往往面对众多疾病的“可能性”无从选择。因此，将心源性或非心源性胸痛作为病情评估的起始点，不便于体现急诊 “救人、治病”的工作原则。
本章介绍的胸痛病例从不同的方面讨论急诊医生如何面对急性胸痛患者。如本书总论中所述，先救人后治病是急诊的基本工作原则。在这一前提下，急诊医生应从病情危重程度的角度进行鉴别诊断，并展开急诊救治。而越是严重的疾病，其预后就越具有时间依赖性，应当在限定时间内完成目标导向性治疗。
对急性胸应痛病人的处理应注意这样两个原则：其一，要快速排除最危险、最紧急的疾病，如急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等；其二，对不能明确诊断的病人应常规留院观察病情演变，严防发生离院后猝死这类严重心脏事件。 具体处理流程如下：
（1）首先判断病情严重性，对生命体征不稳定的病人，应立即开始稳定生命体征的治疗；同时开始下一步处理；
（2）对生命体征稳定的病人，首先获取病史和体征；
（3）进行有针对性的辅助检查；
（4）在上述程序完成后能够明确病因的病人立即开始有针对性的病因治疗，如急性心肌梗死者尽快进行冠脉再通治疗，对急性气胸病人尽快予以抽气或引流等；
（5）对不能明确病因的病人，留院观察一段时间，一般建议6个小时左右。
一、接诊
急诊医生接诊胸痛患者后，应首先评估患者的生命体征：神志，心率，呼吸，血压（不包括体温，因为体温测量需要一定时间），这个评估过程应尽可能的短暂。如果发现患者生命体征不平稳（例如神志不清）或者有生命体征迅速恶化的趋势（例如严重低血压状态），应立即将患者送入复苏间，准备或实施心肺脑复苏。这时候，无论是何种病因引起的胸痛，首先应当按照心肺脑复苏ABCDE的程序（详见有关章节），稳定患者生命体征，处理威胁患者生命的病理状态。如果患者生命体征相对平稳，可进行下一步诊疗步骤。
二、病史
对生命体征稳定的病人，首先获取病史和体征。在本书总论中我们曾介绍，急诊诊断实际上是建立在“概率论”基础上的诊断。鉴别不同疾病的发病的“概率”主要是从一般情况，病史，体检，辅助检查四方面展开。据美国MIRNET的资料，在青壮年人群中，神经肌肉源性疼痛（包括肋软骨炎）占36%，胃肠源性疼痛占19%，而心源性疼痛仅占16%。在年轻人和更年期女性出现的胸痛中，功能性胸痛占有相当的比例，常见的有心神经官能症、过度通气综合征等。实际上,女性绝经期前，如无危险因素(如家族史、高血压、血脂紊乱和糖尿病)很少发生冠心病。但是在60岁以上的人群中，心源性胸痛所占比例大大高于50%。因此，了解患者的年龄，性别，,社会心理因素，吸烟、糖尿病、高脂血症、左室肥厚、高血压等病史和家族史对于评估患者的胸痛病因至关重要。同时，上述一些基础资料也是评估患者胸痛危险分层的重要依据。
一般而言，胸痛的特征主要通过五方面来描述，即疼痛部位与放射部位、疼痛性
质、疼痛时限、诱发因素、缓解因素和伴随症状，这些特征中往往隐含着具有诊断和鉴别诊断意义的线索，因此这些特征是医生接诊急性胸痛病人时需要重点询问的内容，相当部分的胸痛病人单纯依靠详细的病史询问就可以基本诊断：
1 部位和放射部位
位于胸骨后的胸痛，常提示是心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、食管疾病以及纵隔疾病等；以心前区为主要疼痛部位的胸痛则见于心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神经炎、肋软骨炎、带状疱疹等；胸部侧面的疼痛则往往发生于急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌炎；肝脏或膈下病变也可以表现为右侧胸痛；局限于心尖区或左乳头下方的胸痛多为心神经官能症等引起的功能性胸痛，也可以是结肠脾曲综合征等。
与胸痛部位一样，放射部位也是提示胸痛病因的重要线索。放射到颈部、下颌、左臂尺侧的胸痛往往是心脏缺血性胸痛的典型症状，此外也可见于急性心包炎。放射到背部的胸痛可见于主动脉夹层、急性心肌梗死。放射到右肩的右胸痛常提示可能为肝胆或是膈下的病变。
2 疼痛性质
相当一部分疾病引起胸痛在疼痛性质上具有一定的特征性，比如心脏缺血性胸痛。当病人将自己胸部的不适感描述为压迫性、压榨性、闷涨感或是“重物压迫感”、“带子捆紧感”时，强烈支持是心肌缺血性胸痛，最典型的情况是病人通过在胸前紧紧握拳来描述他的不适感。而刀割样锐、痛往往支持心包炎、胸膜炎和肺栓塞。主动脉夹层发生时多表现为突发的撕裂样剧痛，具有较强的特征性。表现为针扎样或电击样瞬间性疼痛的可见于功能性胸痛、肋间神经炎、带状疱疹、食管裂孔疝。胸壁的疼痛往往定位明确，而胸腔内脏器病变引起的疼痛多无法清楚定位。
3 疼痛时限
疼痛持续的时限对胸痛具有较强的鉴别诊断价值，特别是对于心肌缺血性胸痛和非心肌缺血性胸痛的鉴别。只是一瞬间或不超过15秒的胸痛，不支持心肌缺血性胸痛，而更可能为肌肉骨骼神经性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或是功能性疼痛。持续2至10分钟的胸痛，多为稳定性胸痛，而持续10到30分钟的则多为不稳定心绞痛。持续30分钟以上甚至数小时的胸痛可以是急性心肌梗死、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹、骨骼疼痛，这些疾病的疼痛持续时间长，不易在短时间内缓解。
4 诱发和缓解因素
心肌缺血性胸痛，特别是劳力性心绞痛多由劳力或是情绪激动诱发，而休息或含服硝酸甘油后，由于心脏氧耗需求的减少，胸痛即可缓解。大多数心绞痛在含服硝酸甘油后3到5分钟内即可以明显缓解，15分钟以上不缓解的则可能是心肌梗死或非心肌缺血性胸痛。食管痉挛的胸痛多在进食冷液体时诱发，有时也可以自行发作，含服硝酸甘油后可以部分缓解，但起效较心绞痛要慢。除食管痉挛所致的胸痛外，其他非心肌缺血性胸痛都无法用硝酸甘油缓解。急性胸膜炎引起的胸痛常与呼吸和胸部运动有关，深呼吸可以诱发其加重，屏气时可以减轻。肌肉骨骼和神经性胸痛往往在触摸或胸部运动时加重。而功能性胸痛多与情绪低落有关，过度通气性胸痛则由呼吸过快诱发。Mallory-Weiss综合征则往往在剧烈呕吐后发生。由此可见，了解胸痛的诱因和缓解因素有助于分析可能的病因。
5 伴随症状
不同病因引起的胸痛有不同的伴随症状。胸痛伴皮肤苍白、大汗、血压下降或休克可见于急性心肌梗死、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂或急性肺栓塞。胸痛伴咯血提示可能是肺栓塞、支气管肺癌等呼吸系统疾病。胸痛伴随发热可见于大叶性肺炎、急性胸膜炎、急性心包炎等急性感染性疾病。当胸痛同时伴有明显的呼吸困难时往往提示病变严重累及心肺功能，如急性心肌梗死、肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸、纵隔气肿等多种情况。伴有吞咽困难的胸痛则提示食管疾病的存在。而当胸痛病人出现明显的焦虑、抑郁、唉声叹气症状时应该想到心神经官能症等功能性胸痛的可能。
三、体格检查
在急诊条件下，对于急性胸痛病人，一般不可能进行全面、系统的体格检查，因为多数情况下病情不允许医生有充分的时间这样做。而且令人遗憾的是心脏体征在胸痛病人中很少有特异性改变，因此对鉴别诊断无太多帮助。因此重要的是要有针对性、有目的性地根据病人的病史特征和个人的临床思维分析进行一些重点查体。 急性胸痛患者查体的一般原则：先易后难，优先排查危及生命的危重症，在坚持“一元论”的基础上，要兼顾既往疾病。
老年患者，左侧持续胸痛3小时。从发病概率上推测，心血管源性可能性大。但是，有没有可能是其他原因呢？从发病概率上推测，心血管源性可能性大。但是，有没有可能是其他原因呢？如果我们打开患者衣服，看到沿肋间隙走行的水疱，那诊断高度怀疑是带状疱疹引起的胸痛。虽然该病的发病率并不高，但鉴别诊断简单到只需养成做心电图同时，认真检查一下患者皮肤，就能很快的给患者一个初步的病情评估。因此在患者生命体征相对平稳的前提下，类似过程简单而结论明确的查体要首先进行。
65岁老年男性患者，在家蹲马桶站起时突发胸痛并呼吸困难1h，现面色紫绀，端坐呼吸。既往有吸烟，高血压，慢性阻塞性肺气肿，糖尿病史。我们的重点是放在“心”——心肌梗死——心衰？还是“肺”——肺大疱破裂——张力性气胸？还是“大血管”——主动脉夹层或者肺动脉栓塞？在所有急性胸痛中，主动脉夹层是最为凶险的疾病之一。因此，任何剧烈胸痛的患者，应首先触摸四肢的动脉搏动。虽然，四肢动脉搏动正常不能除外该病，但如果患者四肢血压不对称甚至未触及，与既往有较大差别，则下一步诊疗方向应高度怀疑主动脉夹层。此外，有时主动脉弓部的夹层可以在胸骨上窝出现异常搏动；颈静脉充盈或怒张可见于心包压塞。
对于胸痛患者，胸部检查自然是重点。但是由于对心源性胸痛的“强调”，在急诊实践中又常常被忽略或简化。应注意肺部呼吸音改变情况、有无胸膜摩擦音等情况。如果听诊发现上面的患者单侧呼吸音消失，应怀疑是否有气胸可能（引起单侧呼吸音减低的大块肺栓塞患者很少能存活到达急诊室，因此从发病概率角度，较少考虑）。如果发现双肺密布湿罗音，则诊疗方向又有所侧重（心肌梗死——心衰）。
胸痛患者的腹部体征也需要关注，应注意有无压痛，尤其是剑突下、胆囊区部位。不要忘了检查下肢有无肿胀，是否有下肢深静脉血栓形成的依据。
四、辅助检查
随着社会发展和科技进步，急诊医生能够使用的辅助检查手段越来越多。但在急诊条件下不可能全部都应用。如何选择取舍，是接诊医生必须要解决的问题。对于
急性胸痛患者，应根据患者的病史，初步的体格检查结果，有针对性的开展辅助检查。在选择其他辅助检查时，特别应注意几个原则：1、有效、安全、简单的完成辅助检查，2、注意灵敏度与特异度的统一，3、注意风险与效益的统一。安排辅助检查时，还要注意统筹学安排。急性胸痛的诊疗不同于其它急诊病症，有很强的时间依赖性。利用不同辅助检查的等待结果的时间，合理安排下一项辅助检查，可以有效的减少患者确诊的等待时间，例如在等待血液生化结果回报的时间里，可以做多次心电图检查。
对于急性心肌梗死，冠状动脉造影是毫无疑义的“金标准”。但是对于每一名胸痛患者进行冠脉造影显然并不现实。而心电图因其无创，可重复，简便的优点，成为急性胸痛患者的首选辅助检查。急诊科对胸痛的患者应争取在 10 min内完成临床检查，描记18导联心电图 (常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析。心电图是急诊医生怀疑急性胸痛因急性心肌缺血所导致时“经常要寻找”的一项指标。心电图检查可将病人分为3组：ST段抬高、ST段压低（≥1mV）和 ST段无变化。对怀疑ACS病人进行危险分级有重要的意义。虽然急诊科医生常无法肯定一个心梗患者究竟发展为Q波心梗，还是非Q波心梗，但最初的评价和治疗可依据有无 ST段抬高、ST段压低和T波改变来决定。
如果病史支持心肌缺血诊断，则大约29 % 的胸痛病人的 ST > 1 mV；22 % > 2 mV。15%的胸痛病人且1 mV >ST > 0 患有急性心肌缺血。其敏感度 = 77 %, 特异性 = 97%；且具有确定诊断的价值。但是应当注意：心电图的错误率约为1 - 10%；特别是不同操作者的变化率 = 14 % (ST > 2 mV)，产生错误的主要原因是心电图导联的放置位置，其次是患者的体位。大约有70 % 的急性下壁心肌缺血，30 %的急性前壁心肌缺血存在镜像现象。其特异性 93 %, 敏感度 69%。如果没有室性间传导问题，则有更多价值。镜像强度与较差预后相关，在V1、V2、V3上有较大价值。 并不是患者的ST段抬高就一定意味着心肌缺血（例如Brugada综合征或急性心包炎）。反之，ST段没有改变也不意味着不存在心肌损伤。实际上，50％AMI患者在急诊室时的心电可能是正常的。而且，没有任何心电图改变的非ST段抬高型心肌梗死是不存在的。除了ST变化，还应当注意R波的高度，因为其主要代表参与收缩心肌细胞的电向量总和。对于持续胸痛的患者，反复心电图检查并对比其变化比单份心电图更有意义。特别是对有陈旧性心肌梗死或者既往有束支传导阻滞的患者。
有研究报道，对于急性心肌缺血，急诊床旁超声比心电图具有更高的敏感性和特异度，可以发现室壁阶段运动障碍并观察血管再开通的治疗效果。虽然床旁超声也具有无创、可重复的特性，但在实际应用中，即使在欧美等发达国家，具备急诊心脏超声条件的急诊科并不多见，而且在心脏超声结果受操作者影响较大，很难成为统一的标准。因此床旁心脏超声诊断急性心肌缺血目前仅仅停留在科研阶段。但是，如果患者的病史、体征提示可能存在心包填塞，或者人工心脏瓣膜植入术后的患者发生剧烈胸痛合并心脏杂音，那么应当创造条件行心脏超声检查。
并不是每一名患者都需要做胸部放射检查。如果病史、症状典型，心电图有动态变化，急性心肌梗死诊断即可成立，此时需要迅速开通“责任血管”，而外出行胸部放射检查会增加患者的危险，延误治疗时机。但是如果患者胸痛合并一侧呼吸音减弱或消失，胸部放射检查（胸部CT或胸片）是必须完成的内容。另一方面，在大部分医院，患者需要离开急诊室进行放射检查，一定要充分评估外出检查的风险。如果没有急性气胸的表现，一般而言，胸腹部的影像检查（X线，超声）建议放在血液化验结果回报以后再做。这样可以对病情有一个比较全面的了解，做影像检查
也会有的放矢。
在安排血液化验时，也应结合患者的病史与临床表现有所侧重。应当特别注意敏感性与特异性的选择。例如乳酸脱氢酶（LDH）在心肌梗死中升高，但是LDH升高在相当多的引起胸痛的疾病同样存在，因此，胸痛患者检测LDH既不能排除诊断，也不能确定诊断，只是对诊断有“参考意义”，作用还十分有限。类似这种指标，在急诊科尽量少开展，以减少患者在就诊过程中不必要的医疗支出。
在WHO新修订的急性心肌梗死诊断指南中，心肌生化标记物的重要性被大大提高。心肌生化标记物的相应解读在本章的急性心肌梗死病例中会有详细介绍。本文侧重从接诊胸痛的角度，介绍进行心肌生化标记物检测的注意事项。
虽然CK-MB是心肌的特异标记物，但正常人可能有5U/L的MB，可占总CK的5％。在横纹肌损伤引起的胸痛（肋间肌损伤）时，CK明显升高，CK-MB也会随之升高，但比例依然不超过5%-8%。因此在检测CK-MB时，应同时检测CK，重点观测它们的比例。在某些腺癌中，还会出现CK-MB大于CK的现象，这主要是两种酶的检测方法不同，肿瘤分泌的蛋白形成干扰。
肌钙蛋白T或I是新近应用于临床的心肌标记物。有研究表明肌钙蛋白升高的价值比临床指标和心电图价值更大；特异性，敏感性均优于肌酸激酶（CK）。但是，在急性胸痛患者中，如果患者有肾脏病史或有肾功能不全的表现（无尿，少尿或尿蛋白），应同时查肾功能。因为TNT或TNI均由肾脏排泄，在肾脏清除率降低的情况下，TNT会升高，但一定不代表心肌损伤。多次复查TNT有一定的意义。但这往往需要数小时后才能有结果。此外，即使患者没有肾脏病史，如果患者需要行急诊介入治疗，而急诊介入需要使用造影剂，了解患者肾功能，对避免造影剂肾损害有重要意义。因此，在接诊怀疑急性心血管疾病的急性胸痛患者，同时应查肾功能。
在安排辅助检查时，应考虑患者病情是否会因辅助检查而发生变化，要尽量确保患者在检查过程中病情平稳。如果在检查过程中或者检查本身对患者存在风险，一定要充分告知家属，取得配合与理解。急诊医生应当认识到，所安排的检查是确定性检查还是排除性检查。如果是排除性检查，是否有更安全的其它方式替代？例如，胸痛患者来诊后心电图发现有SIQIIITIII，不能除外肺栓塞。下一步应安排何种辅助检查？因为D-二聚体阴性预测值为99%，虽然肺动脉增强CT可以明确证实是否存在肺栓塞，但是权衡安全性、效率和费用等因素，这时应首先选用血清D-二聚体检测。
如果拟行的检查是确定性检查，例如主动脉夹层发展迅猛，病情可能突然恶化，甚至导致患者死亡，但如果不做增强CT扫描，无法明确夹层类型，也就无法手术治疗。外出进行增强CT扫描前，需做好充分的准备，控制好血压、心率，向家属谈话、签字，准备好复苏的药物。但是，从另一角度讲，如果患者一般状况不能耐受手术，或者家属没有手术意愿，那么就要重新评估是否应当冒风险做增强CT。这时候，就要注意风险与效益的统一。
某些检查虽然是确定性检查，但如果它能够确诊的疾病，并不是需要紧急处理，一般不需要在急诊做类似的检查。例如，食管滴酸试验或食管24小时pH监测可确诊反流性食管炎引起的胸痛。但是如果患者的病史及体征使得接诊医生觉得有必要做这项检查，急诊医生最好的处理方案是先缓解症状，然后请消化科门诊处置，以节约有限的医疗资源。
对不能明确病因的病人，留院观察一段时间，一般建议6-8小时左右。在这段时间内，除对症治疗外，应复查至少1次心电图与心肌标记物。因为急性心肌梗死早期（2-4小时）心肌标记物可表现为正常，心电图也需要多次对比以观察动态变化。此外，而既往陈旧性病变可能对心电图诊断形成干扰。8小时后，仍不能明确诊断的患者，应根据现有临床资料进行深入检查，例如血管造影或增强CT扫描。对于诊断不清的患者，应随时观察其生命体征的变化，寻找突发的病情恶化的征兆。即使症状缓解后，在患者回家前也要嘱咐“不适随诊”，并有重点的提示可能出现的病情变化。例如肺炎患者出现高热，心绞痛患者出现再次胸痛等等。
误吞假牙的急诊处理
假牙脱落吞入消化道的处理：
1、饭前先服生鸡蛋清2个；
2、多吃富含纤维和黏性的食物：如香蕉、海带、韭菜、菠菜等；
3、可适量给予口服增强胃肠动力的药物，但需注意活动义齿应慎用。 以上方法源自本人临床实践：
患者 女 21岁
主诉：假牙脱落吞入腹中病史：因贵金属瓷牙（46、47两枚联合体）试戴后做临时性黏结，患者未遵医嘱（要求两天后复诊）超过试戴时间，一周后病人吃饭时义齿不慎脱落，随食物吞入胃里，48小时后未自行排出；无腹痛等其他不适感。 查：拍ｘ片显示：该瓷牙停留在胃大弯处。
诊断：胃内异物停留
处理：
1、安慰病人，消除其紧张情绪；
2、饭前服生鸡蛋清2个；
3、莫沙必利 （5ｍｇ/粒 口服）一次5毫克（一粒），饭前服用（老年人、儿童、哺乳期的妇女及孕妇应禁用本品）。
4、嘱患者多吃富含纤维和黏性的食物：如香蕉、海带、韭菜、菠菜等；
5、嘱患者密切关注粪便有无假牙排出。
患者服药后2小时后，假牙随粪便排出，无其他不适。随即停药。
对于急诊房颤患者的治疗原则是什么？
首先要评价患者的房颤是否产生了不可接受的血流动力学改变，如晕厥，休克，诱发了更严重的心律失常（如室性心动过速）。这种情况可见于肥厚梗阻性心肌病突然发生房颤，心肌梗死急性期新出现的房颤，预激综合症合并快速房颤伴有室性心律失常等。对这些情况，唯一的治疗目标是立即电复律，否则将危及生命。
房颤的急诊处理原则总体来说是两点：血流动力学稳定的房颤应该以控制心室率为主，转复适用于血流动力学不稳定的房颤。为什么血流动力学稳定的房颤要以控制心室率为主？首先部分患者是阵发房颤，一般会自行转复，控制了心室率，虽然不能达到转复的目的，但可以减轻患者的症状，同时使疾病向好的方面演变，也有利于自行转复。其次，如果是合并器质性心脏病或心肌缺血或心功能不全，如果没有完全解决其他问题则急于转复，有时结果会适得其反，出现抗心律失常药物的副作用，反而造成新的血流动力学不稳定。从实践的角度，有时很难搞清楚患者房颤发作的时间，也不了解房颤是阵发还是持续。因此如果不是必须，控制心室率是比
较稳妥的途径。但这不应该被错误地解释为急诊房颤都不需要转复。
另外一项重要的评价内容是了解房颤的发作时间是否在48小时以内。我们要尽一切可能了解房颤的发作时间，以判断是否以及如何抗凝治疗。如果涉及转复，这一点尤其重要。不论是电转复还是药物转复，血栓栓塞的危险是一样的。如果房颤在48小时以内，且合并明显的血流动力学障碍，则不要考虑抗凝，立即着手转复。发作超过48小时，或发作时间不详，首先了解患者是否具有血栓栓塞的危险因素（如高血压，糖尿病，冠心病，血栓栓塞史，高龄等）。具有一项或以上的危险因素，在急诊处理时就要考虑抗凝的问题。发作超过48小时且合并血流动力学障碍，需要转复，应该给予普通肝素诱导抗凝（用APTT指导）后转复，以后按常规接续华法林抗凝至少4周。而没有血流动力学障碍，尤其是合并有上述危险因素，则不主张转复，或至少华法林抗凝3周后再转复。
高血压危象的急诊处理
一、概述
高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。
19xx年Volhard和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后Keith等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。在有效的聊压药应用之前，恶性高血压发生率高，舒张压大于15.35kPa(115mmHg)者，如不予降压治疗，10%～20%病人可发生恶性高血压。恶性高血压的病死率也高，25%以下存活1年，5年存活率仅1%，多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，病死率亦降低。有效治疗后，70%以上可存活1年，50%存活5年。
恶性高血压时，舒张压常大于17.3kPa(130mmHg)，有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿，日期肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。当恶性高血压血压突然升高，病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。高血压危象是以舒张压突然升高达18.7kPa(140mmHg)以上或更高为特征，收缩压相应升高达33.3kPa(250mmHg)以上。血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90%以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。
二、高血压危象分型
(一)高血压脑病 血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达3.92kPa(400mmH2O)，蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。
(二)高血压危象伴颅内出血 包括脑出血或蛛网膜下腔出血。
(三)儿茶酚胺突然释放所致高血压危象 见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。发作间歇可
无症状。通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物VMA和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。
(四)高血压危象伴急性肺水肿
(五)高血压危象伴肾脏损害
(六)高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤
(七)妊娠高血压综合征 妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。
三、病理生理
(一)高血压脑病 包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病;另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时。经动物和临床研究，发现血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。但当平均动脉压超过24kPa(180mmHg)，自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为16kPa(120mmHg)，而高血压者为24kPa(平均血压=舒张压+1/3脉压)，故正常人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。
(二)小动脉病变 肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。
(三)肾损害 严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素-血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。
(四)微血管内凝血 微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。
(五)妊娠高血压综合征 经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素(PGE)在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。
四、临床表现
(一)血压 舒张压高于17.3kPa(130mmHg)，血压突然升高，病程进展急剧。
(二)眼底视网膜病变 出血、渗出或(和)视乳头水肿。
(三)神经系统表现 头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。
(四)心脏 心脏增大，可出现急性左心衰竭。
(五)肾脏 少尿、氮质血症、尿毒症的表现。
(六)胃肠道 有恶心，呕吐。
高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更多病人死于肾功能衰竭。如及时治疗，血压下降，高血压脑病恢复。恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关，一组恶性高血压资料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率为64%;尿素氮高于180mg/L者，5年存活率仅23%。
五、高血压危象的治疗原则
(一)应尽快使血压下降 做到迅速、安全、有效。至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。但如病人为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿，其安全的血压水平是21.3～24.0/13.3～14.7kPa(160～
180/100～110mmHg)。开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至16.0kPa(120mmHg) 。密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象。然后逐渐增加剂量，使舒张压降至14.7kPa(110mmHg)。1～2日内逐渐降至13.3kPa(100mmHg)，应使病人能够耐受血压下降的速度。静脉用药者1～2天内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。
(二)根据病情选择用药 以适宜的速度达到降压目的。硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。高血压危象时常用的降压药作用时间及优、缺点见表18-1。其中以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病情不十分紧急，可肌注利血平。
表18-1 几种胃肠道外给药的降压药的比较
药物 剂量及用法 作用时间 最大作用时间 持续时间 优点 缺点 副作用
硝普钠 50～400μg/min静滴 <1min 1～2min 2～5min 有效，作用持久，强 须监测血压 恶心
低压唑 75～300mg静注 1min 2～4min 4～12h 作用快，持久 剂量固定，低血压 心动过速，恶心，脸红
利血平 0.5～1mg肌注 1(1/2)～3h 3～4h 6～24h 逐渐起作用，持久 作用慢 抑制鼻堵
(三)监护 病人以在CCU或ICU治疗为宜，以获得密切的监测，避免脱水或补液过多，前者可引起肾前性氮质血症，后者可使血压进一步升高，并可引起心力衰竭。
(四)防治脑水肿 高血压脑病时加用脱水剂甘露醇、速尿等治疗;脑水肿、惊厥者镇静止惊，如肌注苯巴比妥钠、安定、水合氯醛灌肠等。
(五)抗心衰 合并急性左心衰竭时予强心、利尿及扩血管治疗，选用硝普钠最为理想。
(六)合并氮质血症者 应予血液透析治疗。
(七)嗜铬细胞瘤合并高血压危象时，由于瘤体分泌大量儿茶酚胺引起血压急剧升高，手术前应选用α受体阻滞剂酚妥拉明降低血压。
(八)合并妊娠高征时，早期通过限制活动和盐的摄入足以增加子宫、胎盘和肾的血流。如蛋白尿加重、血压升高、视力下降、尿量减少，体重增加或头痛应住院治疗，尤其是头痛应引起重视，提示可能发生子痫，在子痫发生之前应终止妊娠。若病人发生子痫，应静脉注射硫酸镁(10%10ml)，给予镇静剂(以安定较适宜，必要时静注10～20mg)、中枢神经抑制剂，患者应绝对卧床休息，避免激惹而再度发生子痫。舒张压大于或等于15.35kPa(115mmHg)者应积极降压治疗。子痫发生后应延缓分娩，以子痫停止发作24～48h分娩为宜。
(九)恶性高血压 往往迅速发生高血压危象，必须积极治疗，根据临床症状的轻重决定降压速度。病情危急的恶性高血压，舒张压高于20kPa(150mmHg)，需数小时内下降，而处在恶性高血压早期，病情尚不十分危急，血压可在数天内下降，可口服或间断静脉给药。恶性高血压伴氮质血症者即使积极治疗，远期存活率仍低，故应在肾功能损害前积极降压治疗。恶性高血压出现栓塞性微血管病变、血管内膜损伤、血小板聚集、纤维蛋白沉积、内膜细胞增生导致肾小动脉狭窄，氮质血症，故有人提出溶栓和抗凝治疗可减少或抑制内膜增生。恶性高血压75%患者起病时有体重下降，由于丢钠、丢水之故，尿内丢钠500mmol/d,1/3病人有低钠血症，故对体重下降的恶性高血压病人不宜限制钠盐摄入，因为低钠可促使肾素分泌，加重恶性高血压的血管病变
六、几种常用的高血压急症降压药
(一)胃肠道以外用药
1.硝普钠 硝普钠为强有力的血管扩张剂，作用迅速，调节滴速可使血压满意地控制在预期水平，停药后血压迅速上升，故不至于发生低血压。静脉点滴数为50～400μg/min，适用于高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤、恶性高血压。由于硝普钠降低心脏的前、后负荷，对高血压危象合并左心衰竭者尤为适宜。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫氰酸盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过1周，一般数天之后尽早改为口服降压药，因为硫氰酸盐可引起神经系统中毒反应。
2.低压唑 低压唑亦为强有力的血管扩张剂，降压作用迅速。过去主张一次静脉注射300mg，目前推荐分次注射，每次75或150mg，以避免血压下降过低。
3.利血平 为中枢及周围性交感神经阻滞剂，以耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素为主要作用。用于恶性高血压尚无高血压危象立即危及生命者，可肌注0.5～1mg。作用较慢，常需数小时才能达到血压下降。
(二)口服降压药 高血压危象时胃肠道以外应用降压药使血压下降后应尽快改用口服降压药，对顽固的高血压可选用以下药物。
1.巯甲基丙脯氨酸(Captopril) 为血管紧张素转换酶抑制剂，抑制血管紧张素Ⅱ的产生，使血管扩张，外围阻力降低，血压下降，同时又减少醛固酮分泌，排钠保钾有利于降低血压。与利尿剂合用降压效果更好，并可弥补利尿剂排钾导致低血钾的副作用。剂量为25～100mg，一日3次，口服。口服后20～30min降压作用达高峰。该药对高肾素性肾血管性高血压疗效更为满意。巯甲基丙脯氨酸可降低肌酐清除率，从而使BUN和肌酐上升，需加注意。不良反应有皮疹、蛋白尿、粒细胞减少等。
2.长压定(Minoxidil) 为血管扩张剂，适用于顽固性高血压。该药不影响肾血流量和肾小球过滤率，可用于肾功能不全者。剂量为2.5～40mg/d。副作用有多毛、水钠潴留，此为不能长期坚持服用的原因。亦可反射性引起心动过速。
3.哌唑嗪(Prazosin) α受体阻滞剂，扩张血管降低外周阻力。对心排出量、心率、肾血流量和肾小球过滤率影响不大。口服1～2h血浆浓度达高峰。据点为位置性低血压，故首剂不宜太大以免发生低血压，第一剂可在睡前口服0.5mg，以后逐渐加量，从1mg，一日3次开始，降压剂量为3～20mg/d。
4.钙拮抗剂 抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，抑制血管平滑肌收缩，导致血管扩张血压下降。19xx年Aloki等首次证实硝苯吡啶治疗恶性高血压有效，以后陆续有21位作者用硝苯吡啶治疗高血压急症和严重高血压共439例，发现口服硝苯吡啶10～20mg后血压下降24%，口服30min达最大降压作用，持续3～5h。98%病人血压降至预期水平，认为该药对高血压急症患者可迅速、有效而且安全地降低血压，尤其适用于心绞痛伴高血压危象者。缺点是血管扩张引起头晕、头痛、反射性心动过速、水肿，起效迅速而强烈时可导致低血压，对某些病人可能加重脑水肿和高血压脑病。
5.氨酰心安(Atenolol) 为心脏选择性β受体阻滞剂。Bannan等证实口服氨酰心安100mg治疗血压高于26.7/17.3kPa(200/130mmHg)的严重高血压患者，12h内血压逐渐下降，收缩力下降7.47kPa(56mmHg)，舒张压下降5.33kPa(40mmHg)，而无副作用。认为氨酰心安适用于需迅速降压而又不能过猛以至引起心脑肾缺血的病人。口服剂量为25～100mg，一日1次，缺点为可引起心动过缓。
中国急诊高血压管理专家共识2010
高血压急症是急诊科及各科室常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。根据
文献报道，高血压急症的发病率约为l～2/百万患者年?，且在发展中国家更为常见。目前我国有高血压患者约1.6亿，其中，约1%～2%的高血压患者会发生高血压急症。高血压急症发病急，预后差，如未经及时救治，部分严重的高血压急症患者12个月内死亡率达50%，因而具有严重的危害性。然而，由于高血压急症临床表现的多样化，我国目前对于高血压急症的分级、综合处理以及降压治疗目标尚无统一的共识，多数由内科医师根据自身经验及用药习惯对其进行处理。统一高血压急症的定义、诊断和治疗标准，对改善患者预后及生活质量有重要意义。基于此，中国医师协会急诊医师分会联合中国高血压联盟的众多专家，就这一临床重要问题做出统一共识。