急诊重点总结
绪论
急诊医学 emergency medicine ：是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、危重病监护过程中的心肺复苏、现场急救、创伤急救、急性中毒、急危重症、儿科急诊、火灾救援的理论和技能都包含在起科学范畴中。
主要任务:对不可预测的急危重病、创伤，以及患者自己认为患有的疾病，进行初步评估诊断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给与迅速的内、外及精神心理救助。
EMSS急诊医疗服务体系：是院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体的发展模式。
院前急救的技术指标：
（1） 院前急救时间：急救反应时间（从接到求救电话到派出救护车
抵达伤病现场的平均时间。国际目标为5-10分钟），现场抢救时间，转运效果。
（2） 院前急救效果
（3） 院前急救需求
医院急诊hospital emergency ：是EMSS种最重要而又最复杂的中心环节。
急诊分诊根据病情的轻重缓急分为5类：
（1） 急需心肺复苏或生命垂危患者（fatal patient）：要立即抢救
（2） 有致命危险的危重患者（critical patient）：5-10分钟内
（3） 暂无生命危险的急症患者（acute patient）：30分钟内
（4） 普通急诊患者（emergency patient）：30分-1小时
（5） 非急诊患者（non-emergency patient）
要严密监护的危重患者：
（1） 心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环、呼吸支持
（2） 病情垂危已不能搬动、转运
（3） 只需要短时间监护救治即可治愈，无需再住院治疗
（4） 其他专科难以收入院的危重患者
医院急诊、急救工作的特点：
（1） 变化急骤、时间性强。
（2） 随机性大、可控性小
（3） 病谱广泛、多科交叉
（4） 抢救工作难度高、涉及面广
（5） 急危重病人的诊治风险大、社会责任重
急诊 “救人治病” 的原则
脓毒症和脓毒症休克
脓毒症感染的主要部位：肺部
最常见的致病菌：G-菌
SIRS（全身性系统性炎症反应综合症）诊断标准：
（1） 中心温度>38或<36
（2） 心动过速，>90次/分
（3） RR>20次/分，或PaCO2<32mmHg
（4） 外周血WBC>12*109或4*109，或未成熟杆状核粒细胞>10% Infection感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实的感染，或与感染高度相关的临床综合征。
Sepsis脓毒症：是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和循环衰竭。
脓毒症的特点：
（1） 全身炎症反应
（2） 严重感染
（3） 血培养有或无阳性结果
（4） 可出现在各种临床危重疾病的过程中
（5） 一旦发生有特别的病理生理过程和发展规律，与并引发脓毒症
的原发疾病无关
（6） 炎症介质过度释放、内皮细胞及凝血功能障碍，最终导致MODS Severe sepsis严重脓毒症（重症感染）：脓毒症伴器官衰竭，心血管功能障碍、急性呼吸窘迫综合症、2个或更多其它器官功能障碍 Sepsis shock脓毒性休克（感染性）：脓毒症并心血管功能障碍，指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正持续的低血压即收缩压<90或血压下降超过基础值40，伴有组织低灌注。
脓毒症的病生机制：
（1） 革兰阴性菌与革兰阳性菌的细胞成分：阴，脂多糖LPS。阳，
外毒素。
（2） 炎症平衡失调及免疫功能紊乱
（3） 受体与信号转导机制
（4） 基因多态性
（5） 神经内分泌免疫网络
（6） 凝血功能障碍及微血栓形成
（7） 心肌抑制
（8） 其他
脓毒症的诊断：
（1） 一般指征：发热，中心体温>38.3；低温 <36；心率>90，或大
于不同年龄段心率范围的两个标准差；呼吸频率>30；意识改变；明显水肿或液体正平衡；高糖血症，血糖>7.1且无糖尿病病史。
（2） 炎症反应参数：白细胞增多或减少 >12或<4或白细胞计数正常
但不成熟白细胞>10%；C反应蛋白>2个标准差；降钙素原>2个标准差；
（3） 血流动力学：低血压，收缩压<90,平均动脉压<65,或者成人收缩
压下降>40，或者按年龄下降2个标准差；混合静脉血氧饱和度>70%；心排指数>3.5L/min/m2。
（4） 器官功能障碍参数：低氧血症，氧合指数<300；急性少尿（尿
量<0.5ml/kg.h）超过两小时，肌酐增加>0.5mg/dl；凝血异常；血小板减少（<100）；腹胀（肠鸣音消失）；高胆红素血症（总
胆红素>70mmol/L）。
（5） 组织灌流参数：高乳酸血症（>3mmol/L）；毛细血管再充盈时
间延长>2秒或皮肤出现花斑。
严重脓毒血症的标志物：病原菌与白细胞；C反应蛋白和细胞因子；降钙素原PCT
脓毒症性休克的诊断：2个条件，严重感染，休克综合征的表现。 暖休克和冷休克：
暖—---意识清醒，皮肤色泽潮红或粉红，皮肤湿度不湿不凉，脉搏乏力、慢、可触及，脉压>30，毛细血管充盈时间<2秒，尿量>30ml/h，病因多见于G+菌感染
冷------意识躁动、淡漠、嗜睡、昏迷，皮肤苍白、发绀或花斑，皮肤湿冷或冷汗，脉搏细数或不清，脉压<30，毛细血管充盈时间延长，尿量0-30ml/h，病因多见于G-菌感染。
早期目标指导治疗EGDT：保证组织有效关注
目标是在最初6h内达到：CVP8-12mmHg，平均动脉压》65mmHg，尿量》0.5ml/kg.h，中心静脉血氧饱和度》70%或混合经脉》65%。 广谱抗生素是根本性的病因治疗措施。
主张全身应用抗生素，联合2种以上抗生素通过静脉应用。 一旦确诊严重感染或感染性休克1h内立即给与抗生素。
糖皮质激素治疗：氢化可的松200-300mg/d替代治疗，分3-4次给药，连续7日。
低潮气量通气：
1. 方法：潮气量6ml/kg；平台压<30cmH2O；PEEP 5-18cmH2O；允许性高碳酸血症。
2. 目标：pH值7.2-7.5；氧分压>58-60mmHg或血氧饱和度>90%。 强化胰岛素治疗：血糖5-7mmol/L，最终目标 3.89-6.12
急性胸痛
病因：（1）胸壁疾病 （2）心血管 （3）呼吸 （4）纵膈 （5）其他 诊断思路：
（1） 判断是否存在致病性疾病，ACS,ADH,PE,张力性气胸
（2） 问诊要点：胸痛的部位，性质，诱发因素，缓解因素，时限，
伴随症状，诊疗经过，高危因素
（3） 正确认识不稳定性心绞痛
（4） 警惕不典型胸痛胸闷
常规检查：心电图，心肌酶，肌钙蛋白，胸片
据病史可查：超声，动脉血气，CT，MRI，D-二聚体
急性冠脉综合征ACS：
是一组以冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血栓形成或血管痉挛而导致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括不稳定性心绞痛，ST段抬高的心肌梗死，非ST段抬高的心肌梗死。
斑块破裂的结局：
（1） 病变修复，病情稳定
（2） 官腔狭窄加重，发生不稳定性心绞痛
（3） 血管末端微血栓，发生微梗死
（4） 官腔明显狭窄或者闭塞，严重心肌缺血和小面积的心肌坏死，
导致ST段不抬高的心梗。
（5） 官腔持续闭塞，发生ST段抬高的心梗
（6） 发生心电不稳，从而导致猝死
心电图对ACS进行分型和危险分层
梗死部位ECG特征：前壁V1-V4，前间V1V2，下壁II III aVF，右室v1 v2 V3R-V5R，后壁V1V2V7-V9，侧壁V5V6 I aVL.
STEMI的WHO诊断标准：
（1） 胸痛持续>20min，处理后不缓解
（2） ECG特征性演变
（3） 心肌标志物升高，心肌酶6H，肌钙蛋白2H
ACS急诊处理：
（1） 院前转运中处理
（2） 早期一般治疗
（3） 确定再灌注治疗（12-24h后仍有缺血性胸痛和广泛ST段抬高的
仍可溶栓）
就诊至行PCI时间<90min
急诊到开始溶栓<30min
再灌注评价：
（1） 溶栓开始后2h胸痛迅速缓解或消失
（2） 溶栓后2h心电图ST段回落》50%或回到基线
（3） 出现再灌注心律失常
（4） CK特别是CK-MB高峰前移或总CK峰值提前到16h内
ADH分型：DeBakey III型，Stanford AB。增强CT，双腔主动脉。血压控制目标：收缩压100-120
急性肺栓塞PE：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床综合征，发生肺出血或坏死者称肺梗死。
病因：首位为下肢和盆腔深静脉血栓。（1）静脉血液瘀滞（2）静脉系统内皮损伤（3）血液高凝状态
PE三联征：呼吸困难，咯血，胸痛
D-二聚体用于排除诊断
PE诊断：
（1） 高危因素
（2） 不明原因突发呼吸困难，心动过速或胸痛，晕厥，右室负荷过
重表现
（3） 血浆D-二聚体
（4） 辅查：CT,MRE,超声，动脉造影
PE治疗目标：度过危险期，缩小或消除血栓，改善心肺功能，防复发
溶栓：PE发生14日内，血压和右心室功能正常者不宜溶栓
急性呼吸困难
心源性呼吸困难 vs 肺源性呼吸困难
病史，类型，体位，伴随症状，心肺体征，X片
心脏病史，混合性呼吸困难，卧位明显，粉红泡沫痰、胸痛，肺底中小湿罗音、心脏杂音，心影异常、肺门充血、肺水肿。
家族史、过敏史、哮喘发作史，三种类型（吸、呼、混），无，三凹征、咳嗽、咳痰、胸痛、发热，心脏正常、双肺弥漫性干罗音，肺野清、肺气肿。
病因：气道阻塞、肺疾病、胸壁胸廓胸膜疾病、神经肌肉疾病与药物不良反应、膈疾病及运动障碍
三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙、剑突下窝
吸气性呼吸困难提示喉、气管及大支气管狭窄与阻塞
呼气性呼吸困难见于呼吸道阻塞性疾病
Cheyne-stroke呼吸和Biots呼吸提示呼吸中枢受抑制
治疗原则：保持呼吸道通畅，纠正缺氧，支持治疗，病因治疗 ARDS vs ACI
（1） 体位
（2） 痰
（3） 治疗
（4） 肺底罗音
ADH主动脉夹层：
指主动脉内血液渗入并分离主动脉壁中层形成的夹层血肿。
毒品中毒
毒品narcotics：
是指国家规定管制的能使人产生药物依赖的麻醉镇痛药品和精神药品的统称，具有危害性和非法性。毒品是一个相对概念，用作治疗目的即为药品，滥用即为毒品。
中毒机制：海洛因和吗啡等阿片类药物与阿片受体结合，作用于中枢神经系统，内分泌系统及消化系统等，引起镇痛、镇静、镇咳、催眠、抑制呼吸，致欣快、缩瞳、致便秘等作用。
临表：海洛因中毒三联征：呼吸高度抑制、瞳孔缩小、昏迷。 诊断：吸食病史，三联征，排除其他
解毒药：纳洛酮 纳美芬
苯丙胺类中枢兴奋剂ATS：冰毒，是拟交感胺类中枢兴奋剂，中枢及交感神经过度兴奋，可诱发心脏病（室颤）、高热综合征、代酸、DIC、急性肾衰、中毒性肝炎肝衰、精神失常及意外。常见症状：体温升高。 毒蛇咬伤：神经毒作用、血液毒作用、心脏毒作用、肌毒作用、过敏反应
临表：咬痕，剧痛，出血，麻木，肿胀；神经肌肉表现，血液系统（出血、溶血、黄疸、瘀斑、便血、血尿），心脏毒表现
治疗原则：设别蛇毒种类；估计咬伤到治疗的时间；防止蛇毒扩散；按毒蛇咬伤处理；收ICU。
治疗目标：中和蛇毒，全身支持，修复损伤组织
抗蛇毒血清：早期静脉足量
急腹症
内脏痛躯体痛牵涉痛
牵涉痛：是由于内脏痛觉神经末梢冲动，进入脊髓后扩散至相应的脊神经所致。
病因：炎症、消化道穿孔性、梗阻或绞窄性疾病、腹腔脏器破裂出血性疾病、腹腔血管性疾病、其他
诊断思路：
（1） 鉴别腹痛与急腹症
（2） 确定有无急性腹膜炎
（3） 确定原发病的性质
创伤
三快：快抢、快救、快送
七救：心肺复苏、解除窒息、控制出血、改善呼吸、简单固定、包扎伤口、防止休克
多发伤：2处或2处以上
复合伤：2种或2种以上因素
挤压伤：
重度创伤的急诊处理：
（1） 保障病人生命体征
（2） 建立快速静脉输液通道
（3） 尽可能防止脑疝形成
（4） 诊断明确后及时采用损伤控制性手术，控制再出血
（5） 控制性补液
（6） 骨折固定
（7） 对症治疗
（8） 密切观测
创伤性休克：
指机体遭受到严重创伤的刺激和组织损害，通过血管-神经反射所引起的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全，以及由此导致的组织器官血灌流不足、缺氧和内脏损害的临床综合征。
休克程度判断：
轻度：意识正常或不按，心率80-100，收缩压70-90，脉压20-30，中心静脉压6-10，呼吸<25，尿量减少，出血量<20%.
中度：烦躁不安或表情淡漠，心率100-140，收缩压50-70，脉压10-15，中心静脉压<6，呼吸>25，尿量15-25，出血量20-40%。
重度：不安或昏迷，心率>140，收缩压0-50，中心静脉压<6，呼吸不规律，尿量0-15，出血量>40%.
创伤性休克的诊断标准：
（1） 有严重创伤
（2） 有意识改变
（3） 脉搏细数 >100
（4） 四肢湿冷，皮肤花纹，压痕，粘膜苍白，发绀，尿量<30ml/h
或无尿
（5） 收缩压<80
（6） 脉压<20
（7） 较原压下降30%以上
（1）+（2）（3）（4）中两项或（1）+（5）（6）（7）中一项
休克指数=脉率/收缩压 一般为0.5，若为1，表示血容量丧失20%-30%，>1-2时，丧失30%-50%
严重创伤并发休克的救治原则：
（1） 尽早去除休克的原因
（2） 尽快修复有效循环血量，前负荷调为最佳
（3） 纠正微循环障碍
（4） 增进心脏功能
（5） 恢复人正常代谢
限制性液体复苏：
指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低的水平范围内，直至彻底止血。 其目的是寻求一个复苏平衡点，在此既可通过液体复苏适当的回复组织器官的血流灌注，又不至于过多的扰乱机体的代偿机制和内环境。 机制：止血前超长补液会造成：（1）血压上升，加重出血（2）血液过度稀释不易形成血凝块，可降低机体的凝血机能引发再出血（3）
肺水肿肺间质水肿，不利于氧的弥散（4）过度稀释使血色素降低，不利于携氧和运送。
液体复苏原则：
（1） 第一阶段：活动性出血期，受伤到手术止血约8h，病生为急性
失血失液。应用平衡液和浓缩红细胞复苏。
（2） 第二阶段：强制性血管外液体扣押期，1-3天，病生为全身毛细
血管通透性增加，血管内液体进入组织间，体重增加，全身水肿。应在心肺功能耐受的情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。
（3） 第三阶段：血管再充盈期，病生为恢复期，组织间液流回血管
内。应减慢输液速度，减少输液量，同时在心肺功能监护下采用利尿剂。
复苏终点标准：
（1） 氧供DO2 >600，氧耗VO2>170ml/min.m2
（2） 血乳酸盐 《2mmol/L
（3） 碱缺失 轻2~-5，中-6~-4，重-15以上
损伤控制：
指外壳用来控制的手段方法而不是实行确定性的损伤修复方法。早期简单控制手术，随后ICU复苏及有计划的再次确定性手术是其原则和核心内容。
致死三联征：低温，凝血障碍，代酸中毒
血液净化：
是指应用物理、化学或免疫等方法清除体内过多水分及雪中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质，同时补充人体所需的电解质和碱基，以维持机体水电解质和酸碱平衡。
弥散diffusion：
只要溶质在溶剂中分布不均，即从在浓度梯度，溶质分子与溶剂分子的热运动就会使溶质分子在溶剂中分散趋于均匀，这种热运动禅僧的物质迁移现象成为弥散。
对流的质量传递推动力是力学强度的差别，对流传质过程比弥散快，为血液滤过的原理。
血液灌流的原理是吸附
超滤ultrafitration：对水的清除的统称，包括渗透和对流，以对流为主，伴有溶质的清除。
血液净化方式包括：血液透析HD，血液滤过HDF，血液灌流HP，血浆置换PE，血浆吸附LA，腹膜透析。
血液透析：
采用弥散、超滤和对流原理清除血液中有害物质和过多水分是最常用的肾脏替代治疗方法之一，也可用于治疗药物毒物中毒，溶质清除以弥散为主，水的清除靠对流。
血液滤过HF：
模仿正常人肾小球滤过和肾小管重吸收的原理，以对流方式清除体内
过多的水分和毒素。
血液灌流：
将患者血液从体内引到体外循环内，通过灌流器中吸附剂吸附毒物、药物、代谢产物，达到清除这些物质的一种血液净化治疗方法或手段。 血浆置换：
是一种用来清除血液中大分子物质的血液净化疗法。其基本过程是讲患者血液经过血泵引出，经过血浆分离器，分离血浆和细胞成分，去除致病血浆或选择性的去除血浆中的某些致病因子，然后将细胞成分、净化后血浆及所需补充的置换液输回体内。
腹膜透析PD：
是利用腹膜为透析膜，向腹腔内注入透析液，膜一侧毛细血管内血浆和另一侧腹腔内透析液借助其溶质浓度和渗透压梯度，通过弥散对流和超滤的原理，清除体内储留的代谢废物和过多的水分，同时通过透析液补充所必须的物质。
腹膜透析的禁忌症：绝对：腹膜广泛粘连或纤维化，腹部或腹膜后手术导致严重腹膜损伤，外科无法修补的疝。
连续血液净化CBP：
是一组体外血液净化的治疗技术，是所有连续、缓慢清除水分和溶质治疗方式的总称。
CBP相对于间歇性HD的优势：
（1） 连续性血液净化
（2） 血流动力学稳定
（3） 稳定的液体平衡
（4） 稳定的电解质平衡
（5） 营养供给不受限
（6） 平衡调节代谢
（7） 连续性清除毒素
（8） 清除炎性介质
（9） 重建免疫稳态
（10） 多器官功能支持
血液净化治疗脓毒症机制：峰浓度学说，免疫调节阈值学说，介质运送学说
血液净化治疗重症胰腺炎的适应症：
（1） 持续高热>39,超过6h，常规治疗无效
（2） 胰性脑病
（3） 合并多器官功能障碍综合征
（4） 少尿（尿量<0.5ml/kg.h，持续2h），或急性肾衰
（5） 明显水肿或液体正平衡（>20ml/kg，持续24h以上）
（6） 合并电解质紊乱
（7） APACH II评分>12分
挤压综合征：
由于挤压或压力导致肌细胞损坏，使肌红蛋白、钾、尿酸磷酸等细胞内容物释放计入血液循环中引起的全身改变。机制：血流动力学异常，急性肾衰，内环境紊乱，其他。
血液净化治疗机制：清除肌红蛋白，维持内环境稳定，清除炎症介质。 血液净化治疗中毒的方式：血透，血灌，血浆置换，序贯性血液净化治疗。（无血滤）
血液净化治疗顽固性心衰的指征：
（1） 对常规治疗无效的难治性心衰，慢性间质性水肿
（2） 等待心脏移植手术的过渡性治疗
（3） 充血性心力衰竭患者长期综合治疗的组成成分
（4） 伴有肾功能损害和内环境紊乱的心衰。
机械通气
借助于呼吸机颈呼吸道直接加压来建立肺泡-大气压力差。 对人体生理的影响：
（1） 呼吸：增加肺泡通气量，吸入气体分布均匀，生理死腔增加和
V/Q不均增加，增加肺顺应性、降低气道阻力、减少呼吸功。
（2） 循环：胸膜腔及费内形成正压------静脉回心血量减少------心输
出量减少-----血压降低。
（3） 中枢神经系统：如果通气过度（PaCO2<20mmHg）-----脑血流减
少----脑脊液压力下降；如果应用PEEP---胸内压增加----CVP增加----大脑静脉回流受阻----颅内压升高。
（4） 肾脏：肾血流减少，肾小球滤过率减小，尿量减少。 机械通气禁忌症：
（1） 严重肺大泡，肺囊肿
（2） 未经引流的血气胸、纵膈气肿
（3） 气道异物
（4） 活动性大咯血
（5） 急性心梗合并心衰
PEEP呼气末正压：
作用：增加肺泡功能残气量、防止肺泡塌陷、改善气体交换和氧合，减少呼吸功。
副作用：胸内压升高----静脉回流减少----CO减少----重要脏器灌注减少----颅内压升高
从5cmH2O开始根据病情需要逐步调节。
SIMV同步间歇指令通气：
呼吸机以预设的频率和预设的容量/压力送气，在间歇指令通气的前后一段时间内感受有无自主呼吸，并随自主呼吸出现适当提前和推迟，从而实现同步。
参数的调节：
（1） 潮气量VT：8-12ml/kg
（2） 呼吸频率：CV 10-20，A-CV 低于自主频率 2-4，AV不需设置
（3） 吸气时间：0.8-1.2s；吸呼比：1:1.5~2.5，平均1:2.0
（4） 稀奇流苏：40-100L/min，平均60
（5） 吸氧浓度：男 （21+4*氧流量）*100% 女（21+6*氧流量）*100% 电除颤分非同步电除颤和同步电复律。
电除颤的适应症：
（1） 非同步电除颤：无心动周期，可在任意时间放电。室颤、室扑、
无脉室速、盲除。
（2） 同步电复律：有心动周期，在R波降支及心室绝对不应期上放
电；适用于除以上以外的所有快速型心律失常。室速、室上速、房扑、房颤。
定位：
（1） 胸前左右法：胸骨右缘第二肋间+心尖区
（2） 胸部前后法：胸骨左缘第四肋间+左肩胛下区
选择模式与能量：
（1） 非同步：默认模式，室速、室颤、无脉室速，能量 单向波360J，
双向波150或200
（2） 同步：SYNC模式，单向波：室速 100，室上速50-100，房扑
25-50，房颤100-360；双向波为单向波的1/2或1/3。
除颤后立即行5个30:2周期的CPR再观察
电除颤并发症：
皮肤灼伤、心律失常、心肌损害、呼吸抑制、栓塞、急性肺水肿。
血液净化常用穿刺部位：中心静脉（股静脉、颈内静脉、锁骨下静脉），外周静脉
急诊中毒的治疗原则：
（1） 立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触
（2） 清除进入人体尚未被吸收的毒物
（3） 促进已吸收毒物的排出
（4） 如有可能，选用特效解毒药
（5） 对症支持治疗
中毒机制：
（1） 局部腐蚀、刺激；（2）缺氧；（3）麻醉作用；（4）抑制酶活力：
OPI----CHE，氰化物---细胞色素氧化酶，重金属---含巯基酶活力；
（5）干扰细胞/细胞器功能：百草枯；（6）受体竞争
洗胃术适应症：
（1） 急性口服毒物/药物中毒
（2） 胃肠减压
（3） 术前准备或检查需要
洗胃术禁忌症：
（1） 口服腐蚀性毒物者
（2） 食道胃底静脉曲张者
（3） 食管或贲门狭窄或梗阻者
（4） 昏迷或严重心肺疾患者慎行
插胃管：右手用纱布裹住胃管5-6cm处，插入10-15cm时嘱病人吞咽，插到45-55时胃管进入胃内。
不同介质淹溺的特点：
（1） 淡水淹溺：淡水低渗，肺损伤肺水肿低氧血症，急性肾衰。
（2） 海水淹溺：海水高渗，肺水肿，肺内分流，低氧血症。
（3） 冰水淹溺：心脏停搏后60min内不放弃复苏
热痉挛：
主要表现为明显的肌痉挛，伴有收缩同。好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌等，尤以腓肠肌为著。常呈对称性。体温一般正常
热衰竭：头昏头痛多汗口渴恶心呕吐，继而皮肤湿冷，血压下降，心律紊乱，轻度脱水，体温稍高或正常。
热射病：在高温环境中突然发病，体温高达41以上。
劳力性热射病和非劳力性热射病
中枢的急救：
移、敷、浸、擦、运
仅有淀粉酶升高能否诊断胰腺炎？
不能。因为许多腹腔内炎症都有可能导致AMS升高；肾衰患者AMS清除减少可能导致血清AMS浓度升高；AMS可能与体内大分子物质相结合而难以从体内清除；其他来源的酶异构体的释放也可能导致AMS升高，如腮腺炎。
轻型胰腺炎的治疗方案：
（1） 止痛：哌替啶
（2） 补液支持治疗
（3） 禁食，留置胃管胃肠减压
（4） 抗生素的使用（胆源性，其他不用）
（5） 手术治疗
呼衰：
I型：PaO2<60，PaCO2正常或下降
II型：PaO2<60，PaCO2>50
临床上吸氧条件下 PaO2>60, PaCO2>50
Withdrawal symptoms戒断综合征
是阿片类药与阿片受体结合抑制内源性阿片样物质生成的结果主要表现为兴奋性增强，瞳孔放大，血压升高，发热，出汗，厌食，恶心，呕吐，腹泻，肌痛，震颤，抽搐。