护理病理与病理生理学重点总结

时间:2024.3.19

病理与病理生理学

1.  病理学研究内容:疾病概论和基本病理过程

2.  人体形态学研究方法:尸体剖检、活体组织检查(活检)、细胞学检查

3.  疾病:1概念:是机体在内外环境中一定的致病因素的作用下,因稳态破坏而发生的内环境紊乱和生命活动的障碍。 2症状:在疾病过程中病人的主观感受。 3体征:对病人进行身体检查所获得的客观征象

4.  脑死亡:1概念:全脑的功能永久性停止。 2诊断标准:枕骨大孔以上全脑死亡

5.  萎缩的类型及例子:1生理性萎缩—青春期后胸腺的萎缩、更年期后性腺的萎缩。 2病理性萎缩:a营养不良性萎缩(全身性萎缩--长期饥饿、厌食、消化系统疾病、结核病、恶性肿瘤;局部性萎缩—冠状动脉粥样硬化时可引起心肌萎缩) b压迫性萎缩—脑萎缩、肾结石、肾积水 c废用性萎缩—肢体骨折后经长期石膏固定,可引起肌肉萎缩和骨质疏松 d内分泌性萎缩—甲状腺、肾上腺皮质、卵巢萎缩 e精神性萎缩—脊髓灰质炎患者因脊髓前脚运动神经元损伤引起所支配的肌肉和骨骼发生萎缩 f放射性萎缩—鼻咽癌患者经局部放射治疗后可引起周围腺体等组织的萎缩

6.  肥大的概念:由于实质细胞的体积增大所造成的组织和器官体积增大。

7.  化生:1概念:一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类(同源)组织的过程。2好发部:上皮组织(鳞化)。

8.  变性概念:细胞物质代谢障碍引起的细胞活细胞间质出现某些异常物质或原有物质增多

9.  变性的类型及部位:1细胞水肿—肝、心、肾等器官的实质细胞;2脂肪变性(非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴)--肝脏、心肌细胞、肾小管上皮细胞;3玻璃样变性--a纤维结缔组织玻璃样变(瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块)b细动脉壁玻璃样变(缓进型高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉)c细胞内玻璃样变(肾小管上皮细胞的玻璃样小滴、酒精性肝病肝细胞内的Mallory小体、慢性炎症时浆细胞内的Russell小体);4粘液样变性—间叶组织肿瘤、超敏性反应炎症(急性风湿病的心血管壁)、内分泌系统疾病营养不良的骨髓和脂肪组织;5病理性钙化—甲亢、骨肉瘤

10.坏死概念:机体内局部组织、细胞的死亡(实质细胞核的改变—溶解

11.坏死的类型及部位:1凝固性坏死—实质器官(心脏、肝脏、脾脏)a特殊:干酪样坏死—结核病的典型病变;2液化性坏死—脑组织a特殊:急性胰腺炎、乳房外伤; 3纤维素样坏死—结缔组织、小血管壁a特殊:坏疽(较大范围的组织死亡之后继发不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色,常见于肢体或与外界相通的内脏)—干性坏疽(肢体末端,动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤引起 界限清楚且感染较轻)、湿性坏疽(与外界相通的内脏、动脉阻塞同时伴有静脉回流受阻的肢体 败血症)、气性坏疽(深达肌肉的开放性创伤-战伤、厌氧菌感染-合并产气荚膜杆菌 捻发感

12.坏死结局:1溶解吸收;2分离排出(糜烂、溃疡、空洞、脱疽) 3机化(肉芽组织→瘢痕组织)4包裹或钙化

13.凋亡概念:是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,是在生理和病理状态下触发的,由基因调控的、有序的细胞主动消亡过程

14.凋亡与坏死的区别

15.各组织细胞的再生能力及例子:1不稳定细胞—表皮的基底细胞、胃肠道黏膜的隐窝细胞;2稳定细胞—肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞;3永久性细胞—中枢神经细胞和神经节细胞→神经胶质瘢痕、心肌横纹肌→瘢痕

16.肉芽组织形态:1肉眼:呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似新鲜肉芽;2镜下:新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞。

17.肉芽组织的成分:幼稚结缔组织(新生毛细血管+纤维母细胞)+炎性细胞浸润

18.肉芽组织的作用:1抗感染,保护创面;2机化血凝块和坏死组织;3填补缺损。

19.瘢痕与肉芽组织的关系:瘢痕是肉芽组织发展成成熟的纤维结缔组织。

20.动脉性充血的病因:1生理性充血;2病理性充血(炎性充血、减压后充血)

21.静脉性充血的概念:由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,是局部组织或器官含血量增多。

22.静脉性充血的病因:1静脉受压(妊娠后期、肿瘤、肠扭转、肝硬化时引起的胃肠淤血);2最易形成-静脉腔阻塞(血栓形成、栓塞、静脉炎);3心力衰竭(二尖瓣瓣膜房、原发性高血压→左心衰→静脉压升高→肺淤血 肺心病→肺动脉高压→右心衰→全身淤血)

23.静脉性充血的病理变化:1肉眼:淤血的器官和组织体积增大包膜紧张重量增加,颜色暗红,局部温度较低。全身淤血时血流缓慢缺氧,还原血红蛋白增多发绀;3镜下:局部组织内小静脉和毛细血管显著扩张。淤血时伴有水肿

24.心力衰竭细胞即含铁血黄素的巨噬细胞

25.槟榔肝(慢性肝淤血):肝质地变硬,形成淤血性肝硬化(实质)

26.血栓形成:血液停滞形成血凝块,血液流动致血栓形成.

27.血栓形成的条件:1心血管内膜的损伤;2血流状态的改变;3血液凝固度增高

28.血栓的类型:1头部—白色血栓:血小板、少量纤维蛋白;2体部—混合血栓:血小板(珊瑚状小突)、红细胞、纤维蛋白;3尾部—红色血栓:红细胞、少量白细胞;4微血栓—透明血栓:纤维蛋白。【白头花身红尾巴

29.血栓栓塞(由脱落的血栓形成的栓塞)分为肺动脉栓塞(95%来自下肢深静脉)和体循环动脉栓塞。

30.脂肪栓塞病因:多发于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤等,脂肪细胞破裂,释放出脂滴从破裂的血管进入血流

31.气体栓塞(大量空气进入血液或溶解于血液内的气体迅速有利形成气泡,阻塞血管或心腔)分为空气栓塞和氮气栓塞(指体外大气压骤然降低时,原来溶解于血液中的大量氮气迅速游离形成气泡而引起的气体栓塞,又称减压病

32.梗死的条件:1侧支循环缺乏;2组织器官对缺氧的耐受力;3血含量低(严重的贫血或心功能不全)

33.各类型梗死的好发部位: 1贫血性梗死:心、脑、脾、肾;2出血性梗死:肺、肠

34.缺氧的概念:当组织细胞不能获得充足的氧,或不能充分利用氧时,其功能代谢和形态结构都会发生异常。

35.缺氧的类型:1低张性缺氧(紫绀)2血液性缺氧(贫血—苍白、co中毒—樱桃红色、高铁血红蛋白血症—咖啡色青紫色、血红蛋白与氧的亲和力异常增加)3循环性缺血(紫绀)4组织性缺氧(鲜红色玫瑰红色

36.常用的血氧指标:1血氧分压:指物理溶解于血液中的氧所产生的张力; 2血氧容量:指100ml血液中的血红蛋白充分氧结合后最大的携氧量;3血氧含量:指100ml血液中实际所含的氧量,包括物理溶解的氧合血红蛋白结合的氧;4血氧饱和度(血氧饱和度):指血红蛋白结合氧的程度,血氧饱和度 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%

37.判断缺氧类型

38.休克各期微循环变化:1休克早期(缺血  机制—儿茶酚胺的大量释放、其他体液因子的释放);2休克期(淤血);3休克早期(广泛微血栓形成

39.休克按发生的起始环节分类:1低血容量性休克;2心源性休克;3血管性休克

40.炎症的概念:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所产生的以防御为主的病理过程

41.炎症的基本病理变化:主要包括变质、渗出和增生。早期以变质、渗出为主,后期以增生为主。通常变质以损伤性过程为主,渗出和增生以抗损伤和修复过程为主。

42.渗出的概念及过程:渗出的液体和白细胞,通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面及体表的过程。过程:血流动力学改变、液体渗出、白细胞渗出。

43.白细胞趋化作用:渗出的白细胞向炎症区域化学刺激物所在部位作定向移动的现象。

44.常见炎细胞的种类和功能

45.渗出性炎:1炎症病灶内有大量渗出液形成,变质和增生轻微。2分类:浆液性炎(浆液渗出为主,多发生在浆膜、黏膜、皮肤和疏松结缔组织等处,病变较轻易消除);纤维素性炎(大量纤维素渗出为主,常发生在黏膜、浆膜和肺脏,少量纤维素蛋白溶解吸收,大量可发生机化引起浆膜增厚、体腔粘连—绒毛心、大叶性肺炎肉质变);化脓性炎(大量中性粒细胞为主伴组织坏死和化脓形成);出血性炎(大量红细胞渗出为主,常见于炭疽、鼠疫、流行性出血热等烈性传染病)

46.区别蜂窝织炎和脓肿:1)脓肿:①主要为金黄色葡萄球菌引起;②局限性;③组织破坏、形成脓腔;④痊愈后易留瘢痕;2)蜂窝织炎:①常为溶血性链球菌引起;②常见于皮肤、肌肉和阑尾等;③弥漫性,易扩散;④痊愈后常不留瘢痕;

47.炎症的临床表现:1局部:红肿热痛,体表急性炎症为主;2全身:发热,末梢血白细胞计数增加,单核-巨噬细胞系统增生

48.血道播散:菌血症,毒血症,败血症,脓毒血症。

49.过热的概念:无调定点移动,是由于体温调节障碍、散热障碍或产热异常引起的被动性体温升高。

50.发热的概念:在致热源的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高(>正常值0.5℃)。

51.发热的时相过程(环节):1体温上升期(产热>散热,体温升高);2高热持续期(产热≈散热);3体温下降期(散热>产热,体温下降

52.肿瘤的组织结构之一实质特异性):1由肿瘤细胞构成;2意义:可根据肿瘤实质的形态结构来判断其组织来源和分化程度,是进行肿瘤命名和分类的依据。

53.肿瘤的组织结构之一间质非特异性):1由结缔组织和血管淋巴管等组成;2意义:支持和营养肿瘤实质、机体对肿瘤作出的免疫反应、限制肿瘤的扩散、血管的作用。

54.肿瘤的异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其来源的正常组织有不同程度上的差异,其大小影响了肿瘤的分化程度。

     分化程度(成熟度)高--异型性小,恶性程度低

分化程度(成熟度)低--异型性大,恶性程度高

55.肿瘤的形状

      良性:(皮肤、黏膜表面)乳头状、息肉状、绒毛状;(器官、组织内部)结节状、分叶状、囊状

      恶性:(皮肤、黏膜表面)菜花状、溃疡状,表面常有坏死、出血,并向深部浸润;(器官、组织内部)形状不规则,呈树根状、蟹足状向周围浸润

56.膨胀性生长是大多数良性肿瘤的生长方式

57.转移的分类:淋巴道转移血道转移种植性转移

58.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

  

59.肿瘤命名的原则:1.部位+起源组织+瘤;2.综合肿瘤的形态特征;3.癌(上皮来源),肉瘤(间叶来源);4.癌肉瘤:癌+肉瘤;5转移癌命名:转移性骨肉瘤;6.癌症:所有恶性

肿瘤的统称。                                    (转移) (原发

59.癌前病变:指某些具有癌变潜能的良性肿瘤,如长期存在有少数可能转变为癌。(黏膜白斑、慢性宫颈炎和宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、结肠直肠的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化、交界痣

60.非典型性增生:指增生的上皮细胞出现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。分级:Ⅰ级(上皮下部三分之一)Ⅱ级(上皮下部三分之二)Ⅲ级(三分之二以上 尚未及全层)很难逆转,可转化为癌。

61.原位癌:指异常增生的细胞已累及上皮全层,但尚未突破基底膜向下浸润生长。(子宫颈、食管及皮肤的原位癌,小叶原位癌。

62.上皮内瘤变:分级Ⅰ级+Ⅱ级+Ⅲ级与原位癌

63.癌与肉瘤的区别

64.风湿病病因:感染A族异性溶血性链球菌,受寒、潮湿及病毒感染。

65.风湿小体对确诊风湿病及其增生(肉芽肿)期有诊断意义

66.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最常见

67.风湿性心肌炎:渗出以纤维素为主绒毛心:覆盖与心包表面的纤维素随心脏搏动,被拉成绒毛状。

68.良性高血压按病变分三期:1功能紊乱期(全身细、小动脉间歇性痉挛,血压升高呈波动状)、2动脉病变期(全身动脉发生器质性病变,血压持久稳定升高需服药降压)、3内脏病变期(高血压病后期,常累心、脑及肾等器官)。

69.动脉病变期分三部分:1细动脉硬化:动脉壁增厚,管腔缩小甚至闭塞;2小动脉硬化:内膜增厚(小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生)和中膜增厚(中膜平滑肌细胞增生、肥大),以致管壁增厚变硬,管腔狭窄;3大动脉及中等动脉:由于血压持久升高,常并发粥样硬化病变,动脉壁增厚变硬,管腔狭窄

70.内脏病变期累及器官

71.动脉粥样硬化的病理变化特点:

72.动脉粥样硬化的继发性病变斑块内出血(血肿)、粥样溃疡(胆固醇栓塞)、血栓形成(形成涡流,血栓机化)、钙化(钙盐沉积)、动脉瘤形成(管内压下动脉壁局限性扩张)。

73.心绞痛的概念:由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见临床综合症

74.冠状动脉粥样硬化症好发于左冠状动脉前降支

75.冠状动脉粥样硬化症的合并症:心力衰竭、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、心律失常、心脏破裂、急性心包炎。

76.区别大叶性肺炎于小叶性肺炎

77.病毒性肺炎主要表现为急性间质性肺炎

78.结核病是由结核杆菌(病原菌)引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎症,可发生于全身最多见于肺。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死

79.原发性和继发性肺结核病比较

80.消化性溃疡:1好发部位:胃、十二指肠;2溃疡底部四层结构:炎症层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;3并发症:出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。

81.肝细胞变性坏死特点:1变性 【细胞水肿(胞质疏松化和气球样变性)、嗜酸性变(胞质水分脱失浓缩,形成嗜酸性小体—肝细胞凋亡早期改变)】;2坏死【点状坏死(肝小叶内单个或几个细胞死亡,急性普通型肝炎)、碎片状坏死(肝小叶周边部界板区肝细胞的灶状坏死或崩解、慢性肝炎)、桥接坏死(坏死带、中重度慢性肝炎)、亚大块坏死或大块坏死(大部分或整个肝小叶的融合性坏死、重型肝炎)】

82.肝硬化的概念:临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害;肝细胞弥漫性变性坏死,继而纤维组织增生和肝细胞结节状再生交替发作形成假小叶,使肝脏变形变硬变小,形成肝硬化。

83.肝硬化的病理变化肉眼观,肝体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚,表面呈小结节状(大小一致),切面见小结节周围有白色纤维组织条索或间隔包绕;镜下观,正常肝小叶结构被破坏、假小叶形成、纤维间隔。

84.肝硬化的临床表现门脉高压症—脾肿大、腹水、胃肠淤血水肿、侧支循环形成;肝功能不全—对此激素的灭活功能减弱、出血倾向、胆色素代谢障碍、蛋白质合成障碍、肝性脑病(肝昏迷)。

85.肾小球肾炎的发病机制:1免疫复合物的形成方式—循环免疫复合物循环(肾小球的免疫性损伤属Ⅲ型超敏反应)、原位免疫复合物形成;2引起肾小球损伤的介质:炎细胞、炎症介质。

86.肾小球肾炎的主要病变特点增生性病变为主  1肾小球固有数目增多;2GBM增厚和断裂3玻璃样变和硬化。

87.肾小球肾炎的临床表现:1.急性肾炎综合征、2.急进性肾炎综合征、3.肾病综合征、4.无症状性血尿或蛋白尿、5.慢性肾炎综合征。

88.肾小球肾炎的好发人群:4-14岁儿童,男多于女


第二篇:病理生理学重点总结


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第二章 疾病概论

1. 脑死亡标准

1)呼吸心跳停止

2)不可逆性深昏迷

3)脑干神经反射消失

4)瞳孔散大或固定

5)脑电波消失,成平直线

6)脑血液循环完全停止

第三章 水、电解质代谢紊乱

1、新生儿体液量约为体重的80%,婴儿占75%,学龄儿童占65%,成人占60%

2、细胞外液 阳离子 Na+、K+

阴离子 Cl-

细胞内液 阳离子 K+ 、 Na+

阴离子 HPO42- 、蛋白质

3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁,对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。

4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。

5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。

6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L

7、低钠血症:是指血清Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia):

特点:失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L ,

血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。

原因和机制

(1)经肾丢失 1)长期连续使用高效利尿药

2)肾上腺皮质功能不全

3)肾实质性疾病

4)肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)

(2)肾外丢失 1)经消化道失液

2)液体在第三间隙积聚

3)经皮肤丢失

.对机体的影响

(1)细胞外液减少,易发生休克。

(2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抑

制渗透压感受器,使ADH分泌减少,导致多尿,

低比重尿。

(3)有明显的失水体征。

(4)经肾丢失钠的患者,尿钠含量增多;

肾外因素丢失钠的患者,尿钠含量减少。

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高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatrmia):血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L ,血

浆渗透压<280mmol/L,体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多,故又称水中毒(water intoxication)。

等容量型低钠血症 (Isovolemic hyponatremia):血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L ,血

浆渗透压<280mmol/L。一般不伴有血容量的明显改变,或仅有轻度升高。

8、高 钠 血 症(hypernatremia)

高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L血浆为高渗状态,但体Na+总量有减少、正

常和增多之分。

根据细胞外液量的变化可分为:

1)低容量性高钠血症:失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>

310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。又称高渗性脱水(hypertonic dehydration)。

2)高容量性高钠血症:血容量和血钠均增高 ------------医源性盐摄入过多

3)等容量性高钠血症:血钠升高,血容量无明显改变-----------等渗性脱水

9、水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔内,称为

积水(hydrops)。

水肿的发病机制

1).血管内外液体交换平衡失调

(1)毛细血管流体静压增高:静脉压增高

(2)血浆胶体渗透压降低:

1)蛋白质合成障碍

2)蛋白质丧失过多

3)蛋白质分解代谢增强

(3)微血管壁通透性增加

(4)淋巴回流受阻

2)2. 体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留

(1)肾小球滤过率下降

1)广泛的肾小球病变

2)有效循环血量明显减少

(2)近曲小管重吸收钠水增多

1)心房肽分泌减少

2)肾小球滤过分数(FF)增加

(3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多

1)醛固酮分泌增多:①分泌增加

②灭活减少

2)抗利尿激素分泌增加:①充血性心力衰竭

②肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活

3)渗出液与漏出液比较

渗出液:水肿液比重》1.018,可见大量白细胞,蛋白质含量可达3g%-5g%

漏出液:水肿液比重《1.015,蛋白质含量《2.5g%,细胞数少于500/100ml

10、钾代谢障碍

低钾血症和缺钾:血清钾低于3.5mmol/L

高钾血症:血清钾高于5.5mmol/L

血清钾正常值3.5-5.5mmol/L。

1)低钾血症对心肌的影响:心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高、收缩性改变

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2)高钾血症对心肌的影响:心肌兴奋性改变、传导性下降、自律性下降、收缩性下降

第四章 酸碱平衡紊乱

1、酸性物质主要有体内代谢产生,碱性物质主要来自食物

一、酸碱平衡的调节

(一)血液的缓冲作用(反应最迅速,作用时间短)

血液缓冲系统:碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧

合血红蛋白缓冲系统

碳酸氢盐缓冲系统的特点:①不能缓冲挥发酸

②缓冲能力强(1/2),开放性调节

③缓冲潜力大

(二)肺在酸碱平衡中的调节作用(反应快速)

调节范围: PaCO2 40mmHg-80mmHg(CO2麻醉)

CO2麻醉:PaCO2正常值为40mmHg,当升高到60 mmHg时,肺通气量增加10倍,

CO2排出增加,实现反馈调节。但若进一步增大,超过80 mmHg以上时,

呼吸中枢反而受抑制,产生CO2麻醉

(三)组织细胞对酸碱平衡的调节作用

细胞的缓冲作用主要通过细胞内外离子交换

H+---K+ H+---Na+ Na+---K+

(四)肾在酸碱平衡的调节作用(反应慢,效率高,作用持久)

(泌H+、排NH4+ 重吸收HCO3 - )

二、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义

(一)pH和H+浓度: 正常人动脉血pH为7.35--7.45;

(二)动脉血CO2分压(PaCO2):是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 PaCO2正常值40mmHg (33mmHg--46mmHg)

PaCO2>46mmHg-呼酸或代偿后代碱; PaCO2<33mmHg-呼碱或代偿后代酸 是判断呼吸因素的指标。

(三) 标准碳酸氢盐(SB) 是指全血在标准条件下,所测得的血浆HCO3-含量。 正常值

24mmol/L (22mmol/L --27mmol/L ),是判断代谢因素的指标。

SB原发增高-代碱; SB原发降低-代酸

实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空气的血液标本,在实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。受呼吸和代谢两方面因素的影响。

正常:AB=SB(PaCO2=40mmHg);

AB>SB-PaCO2>40mmHg, 见于呼酸或代偿后的代碱;

AB<SB-PaCO2<40mmHg, 见于呼碱或代偿后的代酸

(四)缓冲碱(BB):是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和。

正常48mmol/L(45mmol/L--52mmol/L),是反应代谢性因素的指标。

BB原发减少-代酸;BB原发增加-代碱。

(五)碱剩余(BE): 是指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的

量(mmol/L)。正常值-3.0~~+3.0mmol/L,是代谢性因素的指标。

原发BE负值增加-代酸;原发BE正值增加-代碱。

(六)阴离子间隙(AG):是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 =[Na+]-( [HCO3-]+[Cl-] ),正常值12±2mmol/L。 AG

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AG增高有意义,代酸(AG>16) AG降低主要见于低蛋白血症。

三、 单纯性酸碱平衡紊乱

病理生理学重点总结

1、代谢性酸中毒--------“反常性碱性尿”

2、酸中毒引起高血钾,患者出现碱性尿

3、急性呼酸的主要代偿方式是细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用

CO2有直接的舒血管作用

4、肺性脑病(puimonary encephalopathy):如果酸中毒持续较久或严重失代偿急性呼酸时可发生“CO2麻醉”,病人可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡,甚至昏迷,临床称为~~

5、代碱按给与生理盐水后能否得到纠正将其分为两类:

1)盐水反应性碱中毒

2)盐水抵抗性碱中毒

附:掌握P68计算方法。

(徐晓琳 整理)

1.应激

1、应激的全身性反应

A神经内分泌反应与全身适应综合征。

1)LC-NE(蓝斑-交感-肾上腺髓质)系统。(1)中枢效应。①引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。②应激启动HPA轴的关键(蓝斑上行纤维)(2)外周效应。血浆儿茶酚氨类物质浓度迅速增高。(蓝斑的下行纤维)

2)HPA(下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴)。1)中枢效应。适量CRH↑促进适应兴奋或愉快感;过量CRH↑适应障碍 ,焦虑、抑郁和食欲不振等(2)GC分泌量增多,对抗有害刺激,发挥对机体广泛的保护作用;GC持续过量对机体产生不利影响

B急性期反应apr

许多疾病,尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时,于短时间内(数小时至数天),机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速变化,称为APp,如crp。少数蛋白在急性期反应时减少,如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等,称为负急性期反应蛋白。

APP作用:抑制蛋白酶,避免组织的过度损伤; 清除异物和坏死组织; 抑制自由基产生; 其他作用

2、应激的细胞反应

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热休克蛋白:(HSP)细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质,它们主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质。HSP功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等,基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解。由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物,但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤,因此被称之为“分子伴娘”。

3、应激性溃疡发生机制(抄课件)

第九章 缺血-再灌注损伤

1、发生机制:自由基作用、细胞内钙超载、白细胞的激活

2、自由基作用

A自由基增多机制:黄嘌呤氧化酶形成↑; 中性粒细胞呼吸爆发; 线粒体的损伤;耳茶酚胺增加和氧化。

B 自由基损伤作用机制:1、生物膜脂质过氧化增强(1)破坏膜的正常结构及功能性(2)间接抑制膜蛋白功能,离子泵功能障碍细胞信号转导功能障碍(3)促进OFR及其它生物活

性物生成 激活磷脂酶C、D(4)减少ATP生成2、蛋白质功能抑制3、破坏核酸及染色体

3、细胞内钙超载

A 钙离子超载机制:1、细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白(2)细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白(3)PKC间接激活Na+-Ca2+交换蛋白2.、生物膜损伤(1)细胞膜损伤(2)线粒体受损 (3)肌浆网膜受损

B 钙超载引起损伤的机制:1. 线粒体功能障碍2.激活多种酶3.再灌注性心律失常4.促进氧自由基生成5.使肌原纤维过度收缩

4、白细胞的激活

A 白细胞增多机制:粘附分子生成增多,趋化因子生成增多。

B 白细胞损伤机制:1.微血管损伤表现:无复流现象(no-reflow phenomenon):在再灌注时放开结扎动脉,重新恢复血流,部分缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。 机制:(1)微血管血液流变学改变:白细胞粘附(2)微血管口径改变:内皮肿胀;缩血管物质的释放(3)微血管通透性增高2.组织细胞损伤:激活的VEC和N可释放大量生物活性物质

2.休克

1、休克发展过程:休克代偿期,休克进展期,休克难治期。

2、休克代偿期:少灌少流,灌少于流,组织缺血、缺氧。

改变机制:各种原因引起的有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺大量释放入血。

微循环改变的代偿意义:A血液重新分布 :皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显;脑血管变化不明显;心血管扩张。B自身输血:肌性小静脉收缩,增加回心血量;休克时增加回心血量的“第一道防线”。C自身输液:毛细血管前阻力大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管;休克时增加回心血量的“第二道防线”。

临床表现:面色苍白,神志清楚,血压略降脉压减小,脉搏细速,尿量减少,四肢湿冷。

3、休克进展期:灌多于流,血液淤滞,组织细胞淤血性缺氧。

改变机制:酸中毒,局部舒血管代谢产物增多,血液流变学改变,LPS的作用。

微循环改变的代偿意义:自身输液、自身输血作用停止;恶性循环的形成。

临床表现:血压进行性下降,脑灌流不足—— 转向昏迷,心灌流不足—— 心搏无力,皮肤血管灌流减少——发凉,发绀,肾血流持续不足——少尿或无尿。

4、休克难治期:不灌不流,血液高凝,组织细胞无血供

改变:微血管反应性显著下降;DIC的发生。

主要临床表现:A循环衰竭:血压进行性下降,脉搏细速,CVP降低,静脉塌陷.B毛

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细血管无复流现象,白细胞粘着和嵌塞,DIC,毛细血管内皮肿胀。.C重要器官功能障碍或衰竭

第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱

4、DIC:是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加,引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进(低凝状态),使机体止凝血功能障碍,从而出现出血, 贫血,休克甚至多器官功能障碍的病理过程。

5、DIC本质是凝血功能异常,血液凝固性先升高----表现为微血栓形成;再转变为血液凝固性降低----表现为出血。

6、DIC常见病因和发生机制(各点还有小点,自己背书)

常见病因为感染性疾病、妇产科疾病。

发生机制:1、组织因子的释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统2、血管内皮细胞损伤及凝血、抗凝功能失调3、血细胞的破坏和血小板激活4、某些促凝物质入血。

7、严重感染引起DIC的发病机制

a感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少b内毒素可损伤血管内皮细胞,同时释放血小板激活剂,促进血小板的活化、聚集。c白细胞激活可释放炎症介质,损伤血管内皮细胞d细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。

8、影响DIC发生发展的因素(细节考点多,自己看,不会找野狗)

1、单核巨噬细胞系统功能受损.

2、肝功能严重障碍

3、血液的高凝状态

4、微循环障碍。

6、DIC分期:高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

7、DIC的功能代谢变化有出血、器官功能障碍、休克、贫血。

A、出血机制 1、凝血物质被消耗而减少 2、纤溶系统激活 3、FDP形成( 纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)和纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段,通称为纤维蛋白(原)降解产物(FDP)。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合,抗凝血酶,降低血小板的粘附,聚集和释放,加重出血倾向)。3P试验——鱼精蛋白副凝血试验,鱼精蛋白与FDP结合,使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者3P试验阳性。D-二聚体检查,反映继发性纤溶亢进的重要指标.

B、器官功能障碍,主要由于微血栓大量形成。肺--呼吸功能障碍,肾--肾功能障碍,心--心泵功能障碍,肾上腺皮质--沃佛综合症,垂体--席汉综合症

C、休克-----自己看书背或作弊。

D、贫血。微血管病性溶血性贫血。外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞,称裂体细胞。

(张雪明 整理)

第十三章

一、 心力衰竭:在各种致病因素作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,使心排出量绝对减

少或相对减少,即血泵功能降低,以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症

二、 心能不全的病因:心肌舒缩功能障碍,心脏负荷过重

三、 心能不全的诱因:感染,水电解质代谢和酸碱平衡紊乱,心律失常,妊娠与分娩

四、 心功能不全时机体的代偿

1.神经-体液调节机制的激活:(1)交感神经系统的激活

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(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活

2心脏本身的代偿:(1)心律加快

(2)心脏紧张源性扩张

(3)心肌收缩性紧张

(4)心室重构

病理生理学重点总结

3.心脏以外的代偿:(1)增加血容量

(2)血流重新分布

(3)红细胞增多

(4)组织利用氧能力增加

五、心力衰竭临床表现的病理生理基础

1. 心输出量减少

(1)心脏泵血功能降低 ①心排出量减少,心脏指数降低

②射血分数降低

③心室充盈受损

④心率增快

(2)器官血流重新分布

2.静脉淤血

(1)体循环淤血 ①静脉淤血和静脉高压②水肿③肝肿大即肝脏功能损害④胃肠功能

改变

(2)肺循环淤血 ①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难

第十四章

呼吸衰竭:外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低,伴有或不伴有PaCO2降低的病理过程。诊断为呼吸衰竭的血气标准是:PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50 mmHg 分型:低氧血症型呼吸衰竭,高碳酸血症呼吸衰竭

一、呼衰病因

1.肺通气功能障碍

①限制性肺通气不足②阻塞性通气不足

2.肺换气功能障碍

①弥散障碍②肺泡通气与血液比例失调③解剖分流增加

二、肺源性心脏病发病机制

1. 肺动脉压升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷 7

CMU93K11B

2. 持久稳定的慢性肺动脉高压

肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生;胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压

3.代偿性红细胞增多症→血液粘度增高

4.肺血管床的大量破坏→肺动脉高压

5.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能

6.胸内压升高使心脏舒张受限;胸内压降低使心脏收缩负荷增加

三、肺性脑病的发病机制

1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用

①脑血管扩张

②脑细胞水肿:ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍

③脑间质水肿:血管内皮损伤→通透性增高

2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

①γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制

②脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤

第十五章

一、肝性脑病发病机制:

1.氨中毒学说:①进入脑内的氨增多,与谷氨酸结合成谷氨酰胺增多,是中枢兴奋性递质谷氨酸减少。此外,中枢兴奋性递质乙酰胆碱减少,中枢抑制性递质GABA及其受体信号通路变化,神经递质失调,神经中枢功能紊乱②干扰脑细胞能量代谢③氨对神经质膜的作用,高氨可使线粒体内膜的膜通透转换体开放

2.GABA学说

3.假性神经递质学说

4.氨基酸失衡学说

二、肝性脑病防治疗的病理生理学基础:

①严格控制蛋白质摄入量

②防止消化道大出血

③防止便秘

④口服乳果糖降低肠道ph,减少肠道产氨和利用氨的排出

⑤静脉注射以支链氨基酸为主的氨基酸混合液

⑥给予左旋多巴

第十六章

一、肾功能不全的基本发病环节

1、肾小球滤过功能障碍

①肾小球滤过率下降②肾小球滤过膜通透性增加

2、肾小管功能障碍

①重吸收障碍②尿液浓缩和稀释障碍③酸碱平衡紊乱

3、肾脏内分泌功能障碍

二、急性肾功能衰竭:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体环境内出现严重紊乱的病理过程,临床表现为水中毒,氮质血症,高血钾症和代谢性酸中毒

三、急性肾衰的发病机制

1、肾小球因素:①肾血流减少②肾小球病变

2、肾小管因素:①肾小管管阻塞②原尿回漏

四、急性肾衰的功能代谢变化

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1、少尿期

①尿变化:少尿或无尿,低比重尿,尿钠高,血尿、蛋白尿、管型尿 ②水中毒③高血钾症④代谢性酸中毒⑤氮质血症

2、多尿期

3、恢复期

五、慢性肾功能衰竭(GFR是发生的中心环节)功能代谢变化

1、尿的变化:①原尿流速快②渗透性利尿③尿浓缩功能降低

2、氮质血症

3、水电解质和酸碱平衡紊乱

4、肾性高血压 ①钠水潴留②肾素分泌增多③肾脏降压物质减少

5、肾性骨营养不良

6、出血倾向

7、肾性贫血

整理)

9 (孔冉

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