实验性高钾血症及其治疗

【实验目的】

1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。

2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。

3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。

【实验原理】

血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。

本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

【实验对象】

家兔，体重2～3kg，雌雄不限。

【实验药品与器材】

20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。

【实验观察指标】

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一、实验名称——动脉血压调节和失血性休克（二）

二、实验目的

1.       建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化

2.       了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。

3.       观察肠系膜微循环，了解休克的机理。

三、合作同学

朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶

四、实验原理

1.       失血性休克的原理

            微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。

1）正常情况

　　     ⑴动静脉吻合支是关闭的。

　     　⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。

　     　⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。

2）微循环缺血期

　     　⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。

　　     ⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。

　　     ⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。

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              家兔的失血性休克及其抢救

【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。 4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。

【关键词】休克；失血性休克；微循环

【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal.

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肾小管性酸中毒实验室诊断

Ⅰ型RTA的实验室所见有：血pH低于正常，高氯，低钠，低钙，低磷;尿pH通常>6.0，尿中HCO3-排泄增加(但少于滤过量的15%)，尿中高钠，高钾和高钙，尿中枸橼酸盐减少。对于不典型病例或不完全型RTA及其机理类型鉴别时，则须借助于一些实验诊断方法。

(一)尿pH及NH4Cl酸负荷试验

尿pH反映尿中游离H+量。肾小管性酸中毒时肾小管泌H+增加，尿pH下降。通常血pH在7.35以下时尿pH应低于5.5。NH4Cl试验通过酸性药物，使机体产生急性代谢性酸中毒，来测定肾小管的排氢制氨与HCO3-的再吸收功能。对已有明显酸中毒者不宜应用。试验方法有以下两种。

1.三日法 日服NH4Cl 0.1g/kg体重，3天(肝病者用CaCl2)。第3天取血查CO2-CP及pH，留尿测pH。如血pH及CO2-CP↓而尿pH<5.5为阳性，有助于I型RTA的诊断。留24小时尿，测可滴定酸， NH4和HCO3-及血HCO3- (均以mEq计)。计算H清除指数=(可滴定酸数+NH4一HCO3-)/144×血HCO3-×体表面积/1.73如上值<1.4， RTA的诊断成立。

2.一次法 服用NH4Cl 0.1g/kg，1次，于服后3～8小时内，每小

时收集尿标本1次，查pH，如pH>5.5为阳性。NH4Cl 对胃肠有刺激，故需装胶囊后口服。肝病患者改用CaCl2， 2mEq/kg，溶于水后口服。

(二)尿二氧化碳分压测定

反映集合管的泌氢及维持H+梯度的能力。

1.碳酸氢钠负荷试验 正常人以NaHCO3来碱化尿液后，其尿Pco2比动脉血Pco2常高出3.99kPa (30mmHg)。此乃由于远端肾小管细胞无刷状缘及其中的碳酸酐酶，故不能使管

腔液中H2C03迅速脱水而形成CO2，逸入细胞内。当管腔液进入肾盂输尿管以下尿路后， H2CO3分解形成CO2，不再被吸收，于是尿Pco2升高。如肾小管氢泵分泌功能降低或衰竭， H2CO3生成减少，或肾小管结构有异常，致使H2CO3返流入细胞内增加时，尿Pco2常降低。

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实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗

Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment  in Rabbit

【实验前讲解】

一、目的要求

(1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型，观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。

(2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。

二、课堂提问及解答

（1）酸碱平衡紊乱的定义？

答：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。

（2）反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值？

答：

（3）单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素？

答：(1)  代谢性酸中毒：原发性H⁺↑或HCO3^-↓

    (2)  代谢性碱中毒：原发性H⁺↓或HCO3^-↑

    (3)  呼吸性酸中毒：原发性PaCO₂ 和 H2CO₃ ↑

    (4)  呼吸性碱中毒：原发性PaCO₂  和 H2CO₃↓

三、原理

体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏，随即机体动员代偿调节机制，血气、酸碱指标会随之发生改变。

四、重点和难点

重点：（1）动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法；

（2）各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法；

（3）治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法：BE绝对值×体重公斤数×0.3＝所需补充碳酸氢盐的量（mmol），0.3是HCO₃^—进入体内分布的间隙，即体重×30% ，5%碳酸氢钠1ml＝0.6mmol。

     难点：分析血气和酸碱指标变化的临床意义，如PaO₂、PaCO₂、pH、AB、SB、BE、BB。

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代谢性酸中毒

酸碱平衡失调是各科医师都会遇到的常见临床问题。对代谢性酸中毒如何作出正确的诊断、治疗，这是临床医师尤其是内科医师的基本功。临床需要根据病史、查体和实验室检查等资料，在综合分析的基础上作出判断。

【定义与临床类型】

＋－典型的代谢性酸中毒，是指动脉血浆H浓度增高（pH＜7.35）和血浆HCO3浓度降低

－（＜22mmol/L），即失代偿性代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆HCO3浓度轻度降低，而血浆

pH仍保持在正常范围（7.35～7.45），则称为“代偿性”代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒主要包括三种类型（表5-11-4）。

1．正常阴离子间隙的代谢性酸中毒 一般均伴有高氯血症性，如肾小管酸中毒（renal

－tubular acidosis，RTA），及肠道丢失HCO3过多引起的酸中毒。

2．阴离子间隙增高的代谢性酸中毒 一般也伴有高氯血症；主要有尿毒症性酸中毒（uremic acidosis），以及乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒或甲醇中毒引起的代谢性酸中毒等。

3．混合性代谢性酸中毒 即正常阴离子间隙的代谢性酸中毒和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒混合存在，其综合结果为高阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。如肾小管酸中毒伴有酮症性酸中毒等。

【病因】

代谢性酸中毒的主要病因包括：

1．体内酸陛物质产生过多 机体严重损伤（如败血症、挤压综合征、肌溶解综合征、休克）、缺氧、胰岛素严重缺乏以及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水杨酸）中毒等，均可产生大量酸性物质。胰岛素严重缺乏引起酮体堆积可致酮症性酸中毒，严重缺氧、肝功能损害等原因可致乳酸性酸中毒。

－－－2．体内HCO3丢失过多 肠道HCO3的丢失，如腹泻、肠瘘或胰瘘；肾脏HCO3的丢

失，如近端RTA。

＋＋3．体内酸性物质排出障碍 远端小管和集合管H分泌受损，伴NH4才排泌减少，如

远端RTA（伴低钾血症或高钾血症）。肾衰（GFR＜25ml/min）时，因肾脏排泄障碍，体内代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质潴留，可发生尿毒症性酸中毒。

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实验性肺血容量增高性肺水肿

一、实验目的

1.复制家兔实验性肺水肿

2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。

二、实验药品与器材

生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。

三、实验步骤

本实验分为实验组和对照组。

1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。

2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅

3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。

4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的pH、PaC0₂、Pa0₂、K+、Na+、Cl-等，作为实验前对照。

5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。

6、输药液过程中密切观察机体的变化：

①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。

②肺部是否出现罗音。

③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。并迅速从耳朵动脉抽血0．5m1，方法同上，测定血气指标的变化。

7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。

8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数

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