学号: 4109014048
泰山医学院毕业设计(论文)
题目:2212 凋亡机制的研究
院(部)系
所 学 专 业
年级、班级 完成人姓名 指导教师姓名
专业技术职称 药学院 药学
20xx年 6 月 18 日
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20 年 月 日
泰山医学院本科毕业设计(论文)
摘 要
目的 观察蜂胶黄酮对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的影响及机制。
方法 培养PC12细胞,取对数生长期细胞分为五组,空白对照组、模型组、蜂胶黄酮高、中、低剂量组,剂量分别为200mg/L、100 mg/L、50 mg/L.药物预处理2h后,孵育H2O2(140μmol/L)24h诱导过氧化损伤。TUNEL试剂盒检测原位细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平以及细胞周期,ELISA检测细胞内Caspase-3蛋白含量。
结果 TUNEL细胞凋亡染色显示, H2O2组与空白对照组比较染色明显加深,而蜂胶黄酮
组染色明显变浅,说明蜂胶黄酮能对抗H2O2诱导细胞凋亡;周期结果显示H2O2组处于G0/G1
细胞明显增多,而处于G2/M、S期细胞明显减少,细胞增殖降低,而蜂胶黄酮增加S期细胞促进细胞增殖;与空白对照组相比H2O2组活性氧水平、细胞内Caspase-3含量明显增高,
而蜂胶黄酮各剂量组活性氧水平降低,Caspase-3含量减少。
结论 蜂胶黄酮对H2O2诱发PC12神经细胞凋亡有显著的抑制作用,其机制可能其影响细胞周期、清除氧自由基、降低凋亡因子Caspase-3有关。
关键词 蜂胶黄酮;PC12细胞;H2O2;Caspase-3;细胞凋亡
泰山医学院本科毕业设计(论文)
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